中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内科医师心力衰竭基本知识掌握情况的调查分析
目的 了解内科医生掌握我国心力衰竭(心衰)指南主要知识的程度,为心衰知识的推广转化工作提供参考.方法 依据我国2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断治疗指南”编写心衰知识问卷,问题形式包括选择题20道和填空题10道.以回答正确率表示各知识点被掌握的程度.结果400名来自北京等多个城市的内科医生完成了调查问卷,其中心血管病专科医生208人,非心血管病专科医生192人.在20道选择题中,回答正确率在60％以下、60％ ～80％之间和80％以上的问题分别为8个(40％)、8个(40％)和4个(20％).关于10个具体的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和β受体阻滞剂的目标剂量的填空题,正确率只有49％.回答正确率低于60％的8个选择题分别是:①心肌重构的具体内容,②对诊断心衰有提示意义的症状,③对诊断心衰有肯定意义的检查,④美国心脏学会(AHA)心衰分期,⑤急性心衰的Forrester血液动力学分级,⑥ACEI和ARB在心衰患者中的应用目的,⑦应用ACEI或ARB有循证医学证据的具体心脏病,⑧ACEI、ARB和β受体阻滞剂的使用方法.结论 我国内科医生总体而言对心衰指南掌握程度较差,需加强心衰知识的系统学习.
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无创正压通气对睡眠呼吸暂停综合征合并心律失常的影响
目的 探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并心律失常患者在常规应用心血管药物基础上联合无创正压通气(NPPV)治疗的意义.方法 选择多导睡眠监测(PSG)及心电图或动态心电图确诊为中、重度SAS合并心律失常患者135例,按照随机方法分为NPPV组(69例)和对照组(66例),对照组单纯行心内科常规药物治疗,NPPV组在常规药物治疗基础上加用NPPV,治疗3个月后复查相关指标.结果 (1) NPPV组治疗前后比较,ESS评分、呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数均明显下降,分别是8.25 ±5.41和4.08 ±3.43、39.95±7.32和4.71 ±1.80、39.69±4.40和15.20 ±2.05,P均＜0.05；Ⅲ期及快速动眼期睡眠时间明显增加低血氧饱和度升高,分别是(4.53±2.10)％和(16.78±2.59)％、(8.37±1.380)％和(15.25±1.41)％、(77.15±6.72)％和(93.35±2.03)％,P均＜0.01.(2) NPPV组治疗前后比较,窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性停搏、房性早搏、室性早搏、短阵性房性心动过速、短阵性室性心动过速、心房颤动、二～三度房室传导阻滞、无症状ST-T段改变发生率由57.4％、44.4％、7.4％、20.4％、13.0％、36.5％、12.0％、8.3％、37.0％、53.7％下降为4.6％、1.9％、0.0％、3.7％、2.8％、7.0％、0.9％、0.0％、1.9％、4.6％,P均＜0.05.夜间各种心律失常发生的总次数明显减少(P均＜0.01),HRV各指标均升高(P＜0.01).夜间心律失常总次数与AHI呈正相关,与低血氧饱和度呈负相关(P均＜0.01).结论 对SAS合并心律失常患者,在常规应用心血管药物治疗基础上积极采用NPPV治疗,能降低心律失常发生率,显著减少夜间心律失常发生次数,疗效优于单纯药物治疗.
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阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压患者血压节律影响因素分析
目的 探讨肥胖、低氧与交感神经活性增加等多种因素对阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压患者昼夜血压节律变化的影响.方法 对诉有睡眠时打鼾、白天嗜睡、其他原因不能解释的唇舌发绀、难治性高血压或伴有不明原因的高血红蛋白血症的436例高血压住院患者,行多导睡眠监测(PSG),根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),将入选者分为高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组131例(5≤AHI＜ 15)、高血压合并中度OSAHS组95例(15≤AHI＜ 30)、高血压合并重度OSAHS组95例(AHI≥30),以及单纯高血压对照组115例(AHI ＜5).对比四组患者的动态血压(ABPM)、PSG、尿离子、24 h尿香草扁桃酸(VMA)各参数,采用因子分析方法提取影响血压节律变化的公因子,多元线性回归分析影响血压节律变化的因素.结果 四组患者年龄、颈围和腹围差异均有统计学意义(均P＜0.001).重度组24 h平均收缩压(24 h SBP)[(137.0±16.8)mm Hg比(131.3±11.9)mm Hg、(131.3±13.2)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)]、日间平均收缩压[(140.8±16.8)mm Hg比(135.7±11.9)mm Hg、(135.3±13.5) mm Hg]和夜间平均收缩压[(130.9±17.0) mm Hg比(124.5 ±14.0)mm Hg、(124.3±13.2)mm Hg]均高于对照组、轻度组(均P＜0.01),4组间夜间收缩压下降百分率(△SBP％)、夜间舒张压下降百分率(△DBP％)差异无统计学意义(均P＞0.05).因子分析纳人可能影响血压节律变化的因素,共提取5个公因子:OSAHS、体质量、生活行为习惯、尿离子、年龄病程因子；多元线性回归显示OSAHS因子与△SBP％ (β=-0.128,P＜0.01)和△DBP％(β=-0.126,P＜0.01)相关,△SBP％的影响因素依次为年龄病程＞OSAHS＞体质量因子(分别β=-0.148,P=0.002;β=-0.128,P=0.007；β=0.099,P=0.035),△DBP％的影响因素依次为OSAHS＞年龄病程＞体质量因子(分别β=-0.126,P=0.008;β=-0.105,P=0.026；β=0.097,P =0.042).结论 在阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压患者中,OSAHS、年龄病程和体质量因素可能是导致该人群血压节律异常变化的主要因素.
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血清同型半胱氨酸水平与急性肺栓塞患者早期死亡的相关性
目的 探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与急性肺栓塞患者早期死亡的相关性.方法 选择2008年6月至2011年6月解放军总医院收治的186例急性肺栓塞患者,平均年龄(66.8±12.7)岁.根据入选急性肺栓塞患者的血清Hcy平均水平,将入选患者分为高Hcy组(Hcy≥15.2μmol/L,n=95)和低Hcy组(Hcy＜ 15.2 μmol/L,n=91).详细采集病史、检验及辅助检查结果,观察入选患者有无肺栓塞相关的早期死亡事件,并对入组患者进行为期1年的随访.采用单因素与多因素Cox比例危险模型判断血清Hcy水平与急性肺栓塞患者早期病死率的相关性.结果 所有患者平均住院时间为1 ～37(10 ±6)d,14.5％(27/186)患者在住院期间死亡,高Hcy组早期病死率明显高于低Hcy组[25.3％ (24/95)比3.3％(3/91),P=0.001].高Hcy组入院时的心率、氧饱和度、右心室扩张、Hcy≥15.2 μmol/L、肌酐水平、肌钙蛋白T(TnT)峰值和深静脉血栓与低Hcy组比较差异有统计学意义(P均＜0.05).校正其他混淆因素,多因素Cox比例风险模型分析显示,Hcy≥15.2 μmol/L(HR=4.10,95％ CI:3.0 ～4.98,P=0.02)、心率(HR =1.10,95％ CI:1.01 ～ 1.20,P=0.03)、深静脉血栓(HR=1.65,95％CI:1.45 ～ 1.76,P=0.03)和年龄(HR =1.10,95％CI:1.02 ～ 1.19,P=0.01)是急性肺栓塞相关的早期死亡的独立预测因子.结论 血清Hcy水平与急性肺栓塞患者早期死亡存在相关性.
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缺氧诱导因子-1α在热耐受对抗高温诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在非致死性高温诱导的热耐受过程中的表达情况及其在心肌热耐受保护中的作用.方法 培养H9c2心肌细胞,HIF-1 α抑制剂YC-1干预24 h后进行热耐受(40℃,3 h)或高温(43℃,2h)处理.实验分为8组,每组实验重复3次.分别为常温对照组(对照组),37℃；热耐受组(T组)；热耐受/高温组(T/H组)；高温组(H组)；DMSO+常温对照组(DMSO组)；YC-1干预+热耐受组(YC-1+T组)；YC-1干预+热耐受/高温组(YC-1+ T/H组)；YC-1干预+高温组(YC-1+H组).流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blot检测HIF-1 α和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)的表达水平.结果 T组细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义；H组细胞凋亡率[(17.35±1.07)％]显著高于对照组[(7.52±1.55)％],P＜0.01;T/H组细胞凋亡率[(12.58±1.97)％]显著低于H组[(17.35±1.07)％],P＜0.01.YC-1+T组细胞凋亡率与DMSO组比较差异无统计学意义；YC-1+T/H组细胞凋亡率与YC-1+H组比较差异无统计学意义.YC-1+T/H组凋亡率[(23.75 ±1.92)％]显著高于T/H组[(12.58±1.97)％],P ＜0.01;YC-1 +H组细胞凋亡率[(24.89±1.83)％]显著高于H组[(17.35±1.07)％],P＜0.01.T组HIF-1 α蛋白表达水平显著高于对照组(P ＜0.05)；T/H组HIF-1α蛋白表达水平显著高于H组(P＜0.01).YC-1+T组、YC-1+ T/H组及YC-1+H组HIF-1α蛋白表达水平均显著低于DMSO组(P均＜0.01).T组caspase-3蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义；T/H组caspase-3蛋白表达水平显著低于H组(P＜0.01).YC-1+T组、YC-1+ T/H组及YC-1+H组caspase-3蛋白表达水平均显著高于DMSO组(P均＜0.01).YC-1+T组caspase-3蛋白表达水平与DMSO组比较差异无统计学意义；YC-1 +T/H组caspase-3蛋白表达水平与YC-1+H组比较差异亦无统计学意义.YC-1+ T/H组caspase-3蛋白表达水平显著高于T/H组(P＜ 0.01)；YC-1 +H组caspase-3蛋白表达水平显著高于H组(P＜0.01).结论 非致死性高温能诱导细胞产生热耐受性并降低热应激诱导的细胞凋亡率.热耐受能够增加HIF-1α的表达.HIF-1α通过其抗细胞凋亡作用参与心肌细胞热耐受保护,其机制涉及抑制caspase-3凋亡信号通路介导的凋亡过程.
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重组人白细胞介素-2活化自然杀伤细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响
目的 验证心肌内注射重组人白细胞介素-2(rhIL-2)活化后的自然杀伤细胞(NK)是否能促进心肌梗死后血管新生和保护心肌功能.方法 体外提取NK细胞并使用rhIL-2活化,以未活化NK细胞为对照,测定rhIL-2-NK的杀伤能力.rhIL-2-NK与心肌微血管内皮细胞共培养,以5％多聚甲醛固定后的rhIL-2-NK为阴性对照组,NK细胞单独培养作为空白对照组,观察rhIL-2-NK对心肌微血管内皮细胞增殖的影响.大鼠心肌梗死后1h,随机分为3组,分别为rhIL-2-NK组、NK组、空白对照组,分别在其梗死区域注射NK、rhIL-2-NK和PBS,选取0、1、3、5、7和20 d6个时间点,通过定量PCR分析各组巨噬细胞趋化性和激活性因子(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)mRNA的表达水平.治疗结束后,免疫组织化学检测各组大鼠血小板内皮细胞黏附分子(CD31)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并通过超声心动图检查、血液动力学测定、组织形态学分析来检测各组大鼠的心功能.结果 体外成功提取具有杀伤力的NK细胞,rhIL-2-NK体外促进心肌微血管内皮细胞的增殖,rhIL-2-NK组增殖数量比空白对照高40％ (P ＜0.01).在大鼠心肌梗死治疗中,rhIL-2-NK组大鼠心肌MCP-1、TNF-α、IL-2、CD31和VEGF mRNA的表达水平均明显高于空白对照组(P均＜0.01).超声心动图及组织形态学显示rhIL-2-NK组大鼠心功能得到改善,微血管密度平均为17.35±1.82,明显高于空白对照组的4.76±0.92 (P＜0.01);左心室射血分数平均为(77.56±15.67)％,与假手术组[(85.35±13.34)％]接近,并高于空白对照组[(41.47±12.21)％,P＜0.05].结论 在大鼠梗死心肌内注射rhIL-2-NK可促进血管新生,并终改善心功能.
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血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤后内膜新生
目的 探讨慢病毒重组血管紧张素转换酶(LV-ACE)2基因过表达对于大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤(IRI)后内膜新生的影响和相关机制.方法 将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、IRI后1、2、4周亚组,每组10只,采用夹闭颈总动脉方法制造动脉硬化模型,HE染色观察各组新生内膜面积/中膜面积(I/M)值；另选SD大鼠50只,分为5组:对照组、IRI组、IRI+慢病毒重组绿色荧光蛋白(LV-GFP)组(GFP组)、IRI+ LV-ACE2组(ACE2组)和IRI+紫杉醇组(紫杉醇组),每组10只,夹闭法后利用LV-ACE2干预,并用LV-GFP、紫杉醇等作为对照.HE染色观察各组I/M值,免疫组织化学方法观察各组新生内膜中ACE2、平滑肌细胞α-肌动蛋白(α-SM-actin)、血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、血管紧张素1型受体(ATI R)、细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)表达变化.结果 (1)IRI后,HE染色观察损伤组的1、2、4周亚组I/M值(分别为0.364±0.032、0.789±0.120和1.517±0.151)均高于正常组(0.011 ±0.004,P均＜0.01).(2)LV-ACE2等干预后,HE染色观察ACE2组I/M值低于IRI组(0.71 ±0.17比1.53 ±0.16,P＜0.01)；免疫组织化学观察ACE2组ACE2表达积分吸光度(IA)值与IRI组比较,差异无统计学意义(1294±283比1080±252,P=0.63),ACE2组CD31表达血管密度低于IRI组[(12.40±4.21)个/mm2比(96.20±17.79)个/mm2,P＜0.01],ACE2组α-SM-actin、AT1R、P-ERK1/2表达IA值均低于IRI组(分别为5 843±839比12 648±1 760,1 219±175比4 861±545,1 040 ±215比2 938±286,P均＜0.01)结论 大鼠颈总动脉IRI后4周能够形成稳定的内膜新生,ACE2能明显抑制IRI后内膜新生、新生内膜中平滑肌细胞增殖及新生血管生成,其机制可能与ACE2抑制AT1 R、P-ERK1/2的表达有关.
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经导管瓣中瓣置入术治疗人工生物主动脉瓣反流一例
患者男性,83岁,因"主动脉瓣置换术后9年,活动后气促半年"入院.查体:血压130/60 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa),颈静脉无充盈,两肺呼吸音清,心界向左下扩大,心律85次/min,心律不齐,胸骨左缘第3肋间闻及舒张期杂音,腹部无异常,双下肢无水肿.入院诊断:人工生物主动脉瓣置换术后,主动脉瓣中重度反流,NYHA心功能分级Ⅱ级,心房颤动.超声心动图:人工生物主动脉瓣中重度反流(图1),中度二尖瓣反流,主动脉瓣瓣环内径23 mm,左心房内径53 mm,左心室舒张末期内径58 mm,室间隔厚度12mm,左心室射血分数65％.主动脉CT血管成像显示瓣环为圆形,瓣环内径22.8 mm,右股动脉小内径8.3 mm.冠状动脉造影未见明显冠状动脉狭窄.
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心房内少见异常结构三例
例1 患者女性,63岁.因"发现左心房占位病变3个月",于2011年5月23日收入我院.患者在4个月前因咳嗽、咯痰就诊于外院,门诊X线胸片检查提示"肺炎、纵隔淋巴结肿大".此后胸部CT发现左心房内钙化灶(图1).既往血脂异常4年,口服辛伐他汀20 mg,每晚1次.人院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心界无扩大,心率72次/min,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹软,无压痛,肝脾肋下未触及;双下肢无水肿.
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动脉粥样硬化斑块消退新进展
动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病,血管壁的恶性重构一度被认为不可逆转.但随着对动脉粥样硬化病因发病机制理解的深入,人们逐渐认识到动脉壁病灶内存在的脂质进出及病理细胞的聚散始终是个动态过程.不管是早期的脂纹脂斑,还是中晚期的纤维斑块、粥样斑块以及复合病变,只要给病变提供合适得当的内外环境,就有可能逆转病变进程,改变斑块结构甚至使其完全消退[1-4].鉴于消退模型及消退机制的迅猛发展,本文特就此问题进行简要阐述,以便为临床药物的研究和病变消退的治疗策略提供一定的指导.
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家族性先天性心脏病的遗传学研究进展
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形,是小儿常见的心脏病.其发病率约占出生婴儿的0.8％,其中60.0％患儿死亡的年龄＜1岁.发病与遗传尤其是染色体易位和畸变、宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关.本文概述了心脏发育过程中的分子调控,并总结了近年来家族性CHD在遗传学方面的研究进展.
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中高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者成功介入治疗后即刻应用替罗非班的疗效和安全性
目的 探讨中高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者成功经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后即刻应用替罗非班的疗效和安全性.方法 246例成功行PCI的中高危NSTE-ACS患者按照信封法随机分为替罗非班组(PCI后即刻静脉应用替罗非班,共122例)和对照组(PCI后即刻静脉应用生理盐水,共124例).主要有效性终点为术后30 d复合终点(死亡、心肌梗死、靶血管血运重建及缺血性卒中)的发生率；次要有效性终点为术后7d和6个月复合终点的发生率.安全性终点为术后3d出血和血小板减少症的发生率.结果 两组患者的基线特征差异无统计学意义(P＞0.05).替罗非班组术后30 d主要有效性终点的发生率为0.9％ (1/117),对照组为3.3％ (4/123),差异无统计学意义(P=0.40).术后7d两组之间复合终点的发生率差异无统计学意义[0.8％ (1/122)比3.2％ (4/124),P=0.38].术后6个月,替罗非班组的复合终点发生率低于对照组,但差异无统计学意义[0.9％ (1/117)比5.9％ (7/118),P=0.07].替罗非班组术后6个月无复合终点发生的生存率显著高于对照组(99.2％比94.2％,log-rank检验P=0.03).术后3d,未发生GUSTO中重度出血和重度血小板减少.替罗非班组和对照组轻微出血[13.1％ (16/122)比7.3％ (9/124),P=0.13]和轻度血小板减少[0.8％ (1/122)比0.8％ (1/124),P=1.00]的发生率差异无统计学意义.结论 对于中高危NSTE-ACS患者,成功PCI后应用替罗非班可以改善术后6个月的无事件生存率,且不增加出血.
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经食管超声心动图引导下介入治疗房间隔缺损幼儿的有效性和安全性
目的 探讨经食管超声心动图引导下介入治疗房间隔缺损幼儿的有效性和安全性.方法 入选单纯房间隔缺损患者20例,年龄(4.2±1.2)岁,体质量(18.2 ±4.2)kg,房间隔缺损直径(13.4 ±3.3)mm.患者均仅在经食管超声心动图引导下行房间隔缺损封堵术.封堵器置入后,采用经食管超声心动图评价即刻手术效果.结果 20例患者均成功置入封堵器,封堵器直径14～ 26mm.患者均未发生残余分流、外周血管损伤及心脏穿孔等并发症.呼吸机通气时间为(2.9±0.8)h,住院时间为(3.2±0.7)d.结论 经食管超声心动图引导下介入治疗房间隔缺损幼儿不仅能避免X线损伤,而且有效、安全.
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经不同途径介入治疗高龄冠心病患者的短期和长期效果
目的 探讨高龄冠心病患者经桡动脉和股动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的短期和长期效果.方法 回顾性研究2005年1月至2010年12月行PCI的≥80岁冠心病患者共488例.根据介入途径的不同,将患者分为TRI组(经桡动脉途径,共235例)和TFI组(经股动脉途径,共253例).比较两组患者PCI的有效性和安全性.结果 TFI组与TRI组的手术成功率、手术时间、对比剂用量、对比剂肾病发生率、住院期间主要不良心血管事件发生率、术后1年主要不良心血管事件发生率、术后2年主要不良心血管事件发生率差异均无统计学意义(P均＞0.05)；TRI组血管并发症[17.9％ (42/235)比26.9％(68/253),P＜0.05]、围手术期TIMI大出血[1.3％(3/235)比4.7％(12/253),P＜0.05]、围手术期TIMI小出血[5.1％ (12/235)比15.8％ (40/253),P＜0.01]的发生率均低于TFI组,PCI术后卧床时间[3.6(2.8 ～4.2)h比24.4(24.0 ～25.1)h,P＜0.01]和住院时间[3.0(3.0～4.0)d比5.0(5.0～6.0)d,P＜0.01]短于TFI组,需要更改介入治疗途径的比例TRI组高于TFI组[11.5％ (27/235)比2.0％ (5/253),P＜0.01].结论 高龄冠心病患者经桡动脉途径PCI的短期及长期效果与经股动脉途径相似,但需要更改介入途径的比例较高.
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高尿酸血症与慢性肾脏疾病患者经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的相关性
目的 探讨高尿酸血症(HUA)与慢性肾脏疾病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂肾病(CIN)的相关性.方法 连续入选2011年3月至2012年5月在广东省人民医院心内科行PCI的慢性肾脏疾病患者446例.根据血清尿酸水平,将患者分为HUA组(205例)和非HUA组(241例).HUA定义为男性血尿酸＞420 μmol/L及女性血尿酸＞357 μmol/L；CIN定义为接触对比剂后48 ～ 72 h内,血清肌酐绝对值升高≥44.2 μmol/L或较基础值升高≥25％,并排除其他原因导致的肾损害.前瞻性观察两组患者的CIN发生率及院内临床事件.采用多因素logistic回归分析HUA与CIN的相关性.结果 在446例患者中,74例(16.6％)患者发生CIN,HUA组的CIN发生率高于非HUA组[23.9％ (49/446)比10.4％(25/446),P=0.000].发生CIN患者的病死率高于未发生CIN的患者[14.9％(11/74)比1.3％ (5/372),P=0.000].与非HUA组比较,HUA组肾脏替代治疗、急性心力衰竭、需要使用主动脉内球囊反搏、术后低血压的比例较高(P＜0.01或P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,HUA(OR=1.9,95％ CI:1.1 ～3.5,P=0.037)、年龄＞75岁(OR =3.2,95％ CI:1.8 ～5.7,P=0.000)、急诊PCI(OR =2.9,95％ CI:1.6 ～5.1,P=0.000)和贫血(OR=2.1,95％ CI:1.2 ～3.8,P=0.012)是CIN的独立危险因素.结论 HUA是慢性肾脏疾病患者PCI术后发生CIN的独立危险因素.
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广西壮族自治区壮族村落成人高血压流行病学调查
目的 了解广西壮族自治区壮族村落成人高血压的流行病学特征,并探讨高血压的危险因素.方法 采用横断面调查方法,抽取广西壮族自治区南宁市良庆区新兰村(壮族聚居村)作为调查点,以该村≥18岁壮族常住(≥6个月)人口为研究对象,由经培训的医务人员完成问卷调查及相关检查(包括血压测量、血液和尿液检查等).采用多因素logistic回归分析高血压的危险因素.结果 调查资料完整的研究对象共2036例.调查人群的高血压粗患病率为11.6％(237/2036),其中,男性为12.5％(110/883),女性为11.0％(127/1153)；标化后高血压患病率为10.7％,其中,男性标化患病率为11.3％,女性标化患病率为10.4％.调查人群的高血压知晓率为36.3％(86/237),治疗率为22.8％(54/237),控制率为11.0％ (26/237).多因素logistic回归分析显示,高血压危险因素包括年龄(OR=1.06,95％CI:1.05 ～1.08,P＜0.01)、饮酒(OR=1.92,95％CI:1.25 ～2.95,P＜0.01)、高盐饮食(OR=1.48,95％ CI:1.04 ～2.10,P＜0.05)、糖尿病(OR=7.03,95％ CI:1.94 ～25.44,P＜0.01)、肥胖(OR=1.20,95％CI:1.15 ～ 1.25,P＜0.01)及高甘油三酯血症(OR=1.12,95％ CI:1.03 ～ 1.22,P＜0.01).结论 广西壮族自治区壮族农村成人的高血压患病率虽略低于广西壮族自治区及全国整体水平,但高血压知晓率、治疗率及控制率不理想,高血压的防治力度仍需提高.
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如何满足社会对医疗保健服务的需求
人生恨短.我很喜欢上海世博会期间写在南非馆外墙上曼德拉先生的一句名言——抓紧时间干正确的事.什么是正确的事?一句英语表达的准确,就是找到"the need unmet",找到社会与人民需求但尚未满足的问题.探索满足需求的规律、机制、道路与模式,是干正确事的必由之路.
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CYP11B2多态性与中国汉族原发性高血压关联的荟萃分析
目的 荟萃分析评价CYP11B2-344C/T多态性与中国汉族原发性高血压易感及血压水平的关联.方法 检索相关数据库,收集国内外研究CYP11 B2-344C/T多态性与中国汉族原发性高血压关联的文献,依据NEWCASTLE-OTTAWA病例对照研究质量评定量表(NOS)评价文献质量,应用Stata选择佳遗传模型,分析异质性和计算合并OR、收缩压和舒张压的标准化均数差(SMD)值及95％ CI.结果研究对象共计9249例,原发性高血压与对照组CC比TT、CT比TT、CC比CT的OR(95％ CI)值依次为1.022(95％ CI:0.879 ～1.190)、1.108 (95％ CI:0.951 ～1.291)、1.050(95％ CI:0.995～1.109)；收缩压(共显性模型)CC比TT的SMD值及95％ CI为0.315 (0.066～0.565),Z=2.48,P=0.013,CT比TT的SMD值及95％ CI为0.088(0.014 ～0.162),Z=2.24,P=0.019.结论 C等位基因的携带可使中国汉族人群收缩压上升,尚无证据证明CYP11B2(-344C/T)多态性与中国汉族原发性高血压易感有关联.
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B型利钠肽在心力衰竭、急性心肌梗死和瓣膜病患者中的应用
心力衰竭(心衰)是各种心血管疾患的终末阶段,有很高的发病率及病死率.近20年来,就其机制研究及诊断和治疗方面均取得了很大的进展.B型利钠肽(BNP)是属于利钠肽(NP)家族中的一员.利钠肽家族主要包括A型利钠肽(ANP),或称心房肽、BNP、C型利钠肽(CNP)、肾利钠肽及树眼镜蛇属利钠肽(DNP).利钠肽系统在心、肾调节中起重要作用,它们可以抑制钠水潴留,抑制血管收缩肽的产生及作用,还能促进血管舒张和抑制交感神经过度反应.其中BNP的检测使心衰患者有了一个如同血常规检测中"白细胞"的指标,为心衰提供了很好的诊断和判断预后量化标准.BNP是美国心脏病学会年会2003年度医学十大进展之一;其"孪生片段"N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)此后也证明有同样的价值.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
