中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全国150家实验室心肌损伤标志物参考区间来源及决定限的分布
目的 统计并描述2012年全国150家参加室间质量评价计划心肌损伤标志物各项目决定限回报结果以及来源.方法 提取卫生部临床检验中心2012年全国心肌损伤标志物肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I)、肌钙蛋白T(cTn-T)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)室间质量评价回报结果中各项目参评单位的决定限信息,剔除所有妇幼保健院、儿童医院和各类公司的结果,再剔除所有异常值和错误数据,使用Microsoft Excel 2007对剩余的150家实验室进行统计分析描述,包括平均值、中位数、小值、大值、百分位数P2.5和P97.5.统计各项目参考区间来源,同时对数据进行筛选,将所有使用试剂厂家说明书作为参考区间来源的数据保留,其他剔除,再根据不同的试剂进行分组,若某一单位按性别年龄进行分组的统一采用成年男性的参考区间.试剂使用单位数小于5家的不统计.结果 对参考区间来源的调查显示,大部分采用的是试剂厂家说明书,各检验项目的比例分别为:CK-MB(μg/L)91.30％,Mb(μg/L)88.44％,cTn-I(μg/L)86.29％,cTn-T(μg/L)92.00％,CK-MB(U/L) 70.65％.对参考区间决定限情况的调查显示:各检验项目的均值和中位数较为接近(CK-MB:3.74与4.94 μg/L,Mb:76.09与72.00 μg/L,cTn-I:0.06与0.09 μg/L,cTn-T:0.01与0.02 μg/L,CK-MB:23.00与25.00 U/L),各项目P2.5和P97.5分布范围为:CK-MB 2.48 ～ 7.09 μg/L,Mb 46.00 ～140.03μg/L,cTn-I 0.01 ～ 1.68 μg/L,cTn-T 0.01 ～12.61 μg/L,CK-MB 6.00 ～ 30.60 U/L,差异明显.对使用不同试剂决定限情况的调查显示,不同试剂间P2.5和P97.5分布差异大.结论 本次研究各个检验项目决定限的均值和中位数较为接近,各项目P25和P975分布一致性很差.目前各医疗单位心肌损伤标志物参考区间差异明显、来源不统一,应尽快进行中国人群自己参考区间的建立并进行更加规范化的管理.
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健康成年人左心室整体及局部功能参数的磁共振研究
目的 利用心脏磁共振获得健康成年人左心室整体及局部功能参数.方法 利用快速平衡稳态采集快速成像对20名健康成年人行心脏磁共振检查,分别测量左心室整体功能参数,左心室基底部、中间部、心尖部3层以及左心16个节段的局部功能参数,并比较左心室不同层面之间、同一层面不同节段之间的局部功能参数.结果 (1)左心室整体功能参数:舒张末期容积为(109.17±19.52)ml；收缩末期容积为(37.76 ± 14.16)ml；左心室射血分数为(65.93±7.79)％；室壁增厚率为(83.24 ±40.82)％；纵向缩短率为(15.51±3.78)％；轴向缩短率为(31.78±9.55)％；舒张末期质量为(95.20±19.95)g. (2)左心室局部功能参数:左心室收缩末期室壁厚度在3个层面之间差异无统计学意义(P＞0.05).舒张末期室壁厚度、室壁增厚率在中间部与心尖部之间差异无统计学意义(P＞0.05),而中间部、心尖部与基底部之间差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).轴向缩短率基底部与中间部之间差异无统计学意义(P＞0.05),而基底部、中间部与心尖部之间差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).同层面不同心肌节段之间的收缩末期室壁厚度差异无统计学意义(P＞0.05).基底部和中间部的前间隔段和下间隔段之间各局部功能参数差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).3个层面的间隔段舒张末期室壁厚度均为大,室壁增厚率均为小,且与其他各段之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 轴向缩短率和纵向缩短率是心脏磁共振左心室整体功能评估的新指标；正常成年人的左心室局部功能明显不一致,在各层面中心尖部收缩功能强,同层面中间隔段收缩功能弱.
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过表达整合素连接激酶可改善慢性心力衰竭大鼠心功能
目的 观察心脏转染整合素连接激酶(ILK)对心力衰竭大鼠心功能的影响,并初步探讨其机制.方法 腹腔注射阿霉素(总剂量15 mg/kg,2周内分6次注射)建立大鼠心力衰竭模型.5周后通过心脏超声筛查,将成功建模的大鼠按照随机数字表法随机分为转染Ad-ILK组(Ad-ILK组)和转染Ad-null组(对照组),每组20只.通过开胸左心室多点注射Ad-ILK或Ad-null,4周后采用蛋白质免疫印迹法检测ILK蛋白表达水平及其活性,超声心动图、心导管法检测大鼠心功能,ELISA法检测大鼠血清B型利钠肽(BNP)表达水平,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,磷酸化组蛋白H3免疫荧光染色检测心肌细胞增殖率.结果 转染4周后,Ad-ILK组大鼠心脏组织中ILK蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),其下游蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平也明显高于对照组(P＜0.05).转染4周后,Ad-ILK组大鼠左心室射血分数和短轴缩短率均明显高于对照组[(60.56±2.61)％比(51.94±2.28)％和(28.10±1.83)％比(22.82±1.68)％,P均＜0.05],左心室舒张末期内径和收缩末期内径均明显小于对照组[(6.22±0.24) mm比(7.15±0.21) mm和(4.42±0.23) mm比(5.65±0.25) mm,P均＜0.05],左心室舒张末压明显低于对照组[(12.96±2.10) mmHg比(21.45±2.48) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),P＜0.05].Ad-ILK组大鼠血清B型利钠肽水平亦明显低于对照组(P＜0.05).Ad-ILK组心肌细胞凋亡率明显低于对照组[(0.23±0.02)％比(0.45±0.04)％,P＜0.05],而心肌细胞增殖率则显著高于对照组[(0.60±0.07)％比(0.24±0.03)％,P＜0.01].结论 心肌注射转染Ad-ILK能够明显改善心力衰竭大鼠心功能,这一作用可能与过表达ILK能够抑制心肌细胞凋亡、促进心肌细胞增殖有关.
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过表达血小板衍生生长因子受体β的小鼠内皮祖细胞有助于损伤后血管的再内皮化
目的 观察高表达血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)的内皮祖细胞(EPC)修复损伤血管的功能.方法 采用密度梯度离心法获取小鼠脾脏单个核细胞,使用含血管内皮细胞的专用培养基诱导脾源性EPC,使用基因转染的方法获取高表达PDGFR-β的EPC,并将其回输至脾切除后的颈动脉损伤模型中,以伊文思蓝染色评估血管再内皮化程度.结果 荧光双染鉴定显示培养的EPC阳性率在90％以上,荧光显微镜观察表明质粒转染效率为50％～ 60％,转染后EPC高表达PDGFR-β,伊文思蓝染色结果显示EPC尾静脉移植,有助于损伤后血管的再内皮化,PDGFR-β过表达EPC移植效果优于单纯EPC移植(P＜0.01).结论 体外培养脾源性EPC切实可行,使用基因转染的方法可以有效上调PDGFR-β表达,而过表达PDGFR-β的EPC显著促进小鼠颈动脉损伤早期血管再内皮化.
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蛋白激酶C结合蛋白1参与心力衰竭小鼠心脏去甲肾上腺素转运蛋白的表达下调
目的 观察去甲肾上腺素转运蛋白(NET)和蛋白激酶C结合蛋白1(PICK1)的相互作用,并检测慢性心力衰竭小鼠心脏NET和PICK1 mRNA和蛋白的表达变化.方法 (1)细胞实验:293T细胞分为4组,分别转染质粒NET(NET组)、GFP-PICK1(GFP-PICK1组)、NET+ GFP-PICK1(NET+ GFP-PICK1组)以及NET+ GFP-PICK1 (KD-AA)[NET+ GFP-PICK1 (KD-AA)组],48 h后行免疫荧光化学染色进行亚细胞定位检测.(2)动物实验:雄性C57BL/6J小鼠分为阿霉素组和正常对照组(对照组),每组各20只小鼠,分别于腹腔注射阿霉素(2 mg·kg-1·次-1,累计用量22 mg/kg)和生理盐水.实验第10周末采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测心脏NET、PICK1和肾上腺素能受体(β1-AR)的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)PICK1与NET结合并介导NET的亚细胞定位.(2)阿霉素组和对照组小鼠颈交感神经节中NET mRNA的表达量分别为0.59±0.15和0.64±0.18,差异无统计学意义(P＞0.05).但阿霉素组PICK1 mRNA表达量明显低于对照组(0.73 ±0.13比1.18 ±0.15,P＜0.05),且β1-AR的mRNA表达量亦显著低于对照组(0.62 ±0.12比1.00 ±0.11,P＜0.05).(3)阿霉素组小鼠心脏NET蛋白表达量明显低于对照组(0.72±0.04比0.75 ±0.03,P＜0.05),而酪氨酸羟化酶蛋白表达量则显著高于对照组(0.95±0.06比0.84 ±0.07,P＜0.01).(4)阿霉素组和对照组小鼠的心脏交感神经纤维密度无明显差异.结论 慢性心力衰竭小鼠心脏NET、PICK1的mRNA和蛋白表达均下调,PICK1介导的NET亚细胞定位障碍可能是心力衰竭时NET功能障碍的机制之一.
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Toll样受体4促进氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白Ⅰ/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化及活性分子的表达
目的 观察Toll样受体(TLR)4是否参与氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白Ⅰ(ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI)抗体复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化以及相关因子的表达,以探讨TLR4的作用.方法 分离C3 H/HeN(TLR4正常)和C3 H/HeJ(TLR4缺陷)小鼠腹腔巨噬细胞后,根据实验分组分别加入ox-LDL、ox-LDL/β2 GPI、ox-LDL/抗β2GPI、β2GPI/抗β2GPI、ox-LDL/β2GPI/抗β2 GPI、脂多糖(LPS)处理48 h,油红O染色观察C3H/HeN和C3H/HeJ 2组细胞泡沫化情况；收集刺激后2组细胞总RNA及总蛋白,荧光定量聚合酶链式反应检测2组细胞组织因子(TF) mRNA水平,Western blot检测细胞核因子(NF)-κB p65的活化,酶联免疫吸附法检测细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,采用单向方差及双向方差分析组内及组间差异.结果 (1)C3H/HeN小鼠组腹腔巨噬细胞经ox-LDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激后胞质中脂滴显著增加,与C3 H/HeJ小鼠组比较差异明显.(2) ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导C3 H/HeN小鼠组腹腔巨噬细胞泡沫化过程中,磷酸化-NF-κB p65表达增加,与其空白对照比较差异有统计学意义(P＜0.01),与ox-LDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导的C3H/HeJ组比较,差异也有统计学意义(0.82 ±0.22比0.57±0.32,P ＜0.01).(3)ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导C3H/HeN小鼠组巨噬细胞源性泡沫细胞形成时,TF mRNA及MCP-1表达明显增加,与其空白对照比较差异有统计学意义(P＜0.01),与ox-LDL/β2 GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导的C3 H/HeJ组比较,差异也有统计学意义[TF mRNA:0.041±0.023比0.005±0.003;MCP-1:(6 200.0±6.4)pg/ml比(803.3±5.5)pg/ml,P均＜0.01].结论 TLR4能够促进ox-LDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物诱导小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,并促进相关分子的表达及活化,提示TLR4在抗磷脂综合征相关分子诱导巨噬细胞泡沫化过程中发挥重要作用.
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左锁骨下动脉异常起源于左肺动脉合并动脉导管未闭和右位主动脉弓一例
患儿女性,2.5岁,8.5 kg,因"发现心脏杂音2年余"入院.既往史无特殊.入院查体:右上肢血压86/40 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),右下肢血压110/60 mmHg;经皮动脉血氧饱和度右上肢为97％,右下肢为97％;心前区稍隆起,胸骨左缘未触及震颤,心浊音界扩大,P2为杂音所掩盖,胸骨左缘第2肋间可闻及连续性杂音,传导广泛;闻及股动脉枪击音.院前超声心动图诊断先天性心脏病、动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA;漏斗型,左向右分流).心电图示窦性心律,左心室肥厚.X线胸片示:双侧肺血增多,右下肺野心影内见斑片状密度增高影,余肺无实变,气管无狭窄,双膈光整;左侧3～5肋骨后段偏细,考虑先天性改变;肺动脉段平,两心缘圆隆;心胸比率为0.57.
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反复亚急性支架内血栓形成一例
患者男性,70岁,因"发作性胸痛、胸闷半年,加重8h"于2012年7月30日入院.8h前突发心前区憋闷、疼痛,伴气促、大汗、恶心、呕吐,持续约1h.既往高血压病史15年,吸烟史40年(20支/d).心电图示完全性右束支传导阻滞,V2 ～ V5导联ST段抬高0.2～0.5 mV.肌钙蛋白Ⅰ 18.7μg/L,肌酸激酶466 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 42.0μg/L.诊断为急性ST段抬高型心肌梗死.口服阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg后,行急诊冠状动脉造影,结果示左前降支近段100％闭塞.
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无水酒精化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病致酒精外溢成功处理一例
患者女,41岁,7年前始于劳累后出现胸痛不适,局限于胸前区,呈压榨样,多伴有胸闷、气短,多持续数分钟,于休息后可自然缓解.后患者就诊于吉林大学第一医院,确诊断为"肥厚型梗阻性心肌病".患者1d前无明显诱因出现头晕伴恶心、呕吐,急诊收入院,测血压60/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),予升压治疗后上述不适症状明显改善.既往史:否认高血压、糖尿病病史,无肝病及肾病病史,否认长期大量吸烟、饮酒史.入院查体:体温36.5℃,脉搏56次/min,呼吸16次/min,血压60/40 mmHg,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,无明显干湿啰音.
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叉头蛋白FoxO亚群在心血管系统中的研究进展
一、又头蛋白FoxO家族概述FoxO(forkhead transcription factors of the oclass)是叉头蛋白家族的一个亚群,共同特征是结构中具有一个保守的DNA结合位点Forkhead box (Fox).自1989年首次发现FoxO以来,目前已经发现了19个亚家族成员,分别以A至S命名[1].FoxO蛋白在细胞核中特异性结合保守的DNA结合序列TTGTTTAC,并且可以和一些辅助激活蛋白因子,如Notch[2]、β-链蛋白(β-catenin)[3]及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)[4]结合,从而导致下游基因的转录,故FoxO作用广泛,在维持器官发育、细胞凋亡,调节免疫[5],调节糖、脂代谢[6-7],抑制肿瘤[8-9],氧化应激[10]以及器官的衰老[11]等过程中均发挥着重要作用.
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和肽素及硫化氢在慢性心力衰竭中的研究进展
心力衰竭(心衰)是各种心脏结构或功能性疾病导致心脏充盈或(和)射血能力受损而引起的临床综合征,是各种心脏疾病的终末期表现,致死率仅次于肿瘤.已明确神经内分泌因素参与心衰的发病,主要与线粒体损伤、基质重构等有关,B型利钠肽(BNP)作为肾素血管紧张素醛固酮系统的天然拮抗剂,在心衰中的诊断价值已经得到公认,并已经广泛应用指导心衰治疗.和肽素作为一种机体应激产物,可能成为一种有替代BNP的新型心衰标志物,硫化氢对心血管的保护作用比较明了,但是目前无和肽素与硫化氢的相关性研究.有研究证实一氧化氮(NO)可以影响和肽素的表达,而硫化氢又与NO相互影响,故笔者认为二者在心衰方面可能存在相关性.
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心脏成纤维细胞与心肌纤维化
心肌纤维化是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变.该病理变化是临床多种心血管疾病发展到终末阶段的必然过程,是心脏结构重构的主要表现.目前认为其与心律失常、心功能障碍甚至心原性猝死密切相关.心肌纤维化以成纤维细胞的增殖和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的沉积为主要特征.ECM的沉积引起心脏硬度增加,顺应性降低,影响心脏的正常舒张和收缩功能.心肌纤维化是决定心血管疾病预后的关键性因素.成纤维细胞是心肌纤维化过程的主要作用细胞,本研究针对成纤维细胞的来源、分化、分泌及与疾病关系进行总结.
关键词： -
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在易损动脉粥样硬化斑块中的作用及机制
过氧化物酶体增殖物激活受体家族(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)包括PPARα、PPARγ、PPARβ(或δ)3个成员[1],属于配体活化甾体类核受体超家族.易损斑块是指所有易于血栓形成,以及可能快速进展为罪恶斑块的粥样病变,其主要特征是脂质池大,纤维帽薄,同时伴有大量炎症细胞浸润.研究指出,PPARγ在脂质代谢、炎性反应、动脉粥样硬化等方面起着重要的作用.
关键词： -
心血管病医生应重视睡眠呼吸疾病
提到阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),可能有很多心血管病医生都会笑谈:"不就是睡觉打呼噜吗"?实际上伴随有口鼻气流大幅度减少或中断的"打呼噜"是睡眠期间上呼吸道塌陷和阻塞引起的,在睡眠过程中频繁出现间歇性低氧血症,导致睡眠片断化.
关键词： -
控制高血压的好模式和好经验
2013年7月到开滦总医院参观高血压防治工作,很受启发和鼓舞.项目负责人吴寿岭教授是临床医学研究生,却多年坚持做高血压与相关疾病临床流行病学研究和控制模式探索.他任总医院院长多年,能够不盲目追求攀比毛收入,而用很大力气抓基层高血压的防控,亲自主持开展并出色完成大量高水平、高质量的临床流行病学研究.
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达比加群酯用于非瓣膜病心房颤动患者卒中预防的临床应用建议
2004年的流行病学调查显示,我国心房颤动(房颤)患病率约为0.77％[1].按人口推算,我国30岁以上房颤患者数为420万.随着人口老龄化,房颤患病率将持续增长.非瓣膜病房颤一般指不合并人工瓣膜或具有血液动力学意义的瓣膜病房颤,占房颤患者的绝大部分.缺血性卒中(卒中)是房颤为严重的并发症,与无房颤患者相比,房颤患者的卒中风险升高约5倍,且房颤相关卒中致残和致死率更高[2-3].预防卒中是房颤综合管理的重要内容.
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瑞舒伐他汀对中国颈动脉粥样硬化患者内中膜厚度和安全性的荟萃分析
目的 评价瑞舒伐他汀对中国颈动脉粥样硬化患者的颈动脉内中膜厚度(IMT)的影响及其安全性.方法 采用Cochrane系统评价方法,计算机检索美国Pubmed、荷兰EMBase、美国CENTRAL、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据资源系统,末次检索日期为2013年1月31日.纳入中英文的瑞舒伐他汀与安慰剂或其他他汀类药物比较颈动脉IMT的中国人群研究.采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 共纳入文献28篇,包括1 392例患者.瑞舒伐他汀与安慰剂和(或)空白对照对比的分析显示,随访6～8个月和12个月时,瑞舒伐他汀组与对照组IMT差值分别为0.31 mm(95％CI0.14～0.49,P＜0.01)和0.16 mm(95％CI0.05 ～0.27,P=0.005)；汇总后的IMT差值为0.28 mm(95％ CI0.14 ～0.42,P＜0.01).与其他他汀类药物比较,瑞舒伐他汀组与其他他汀类药物组的IMT均数差值为0.06 mm(95％CI0.04～0.08,P＜0.01).肝酶、肌酶升高和肌痛的发生率分别为2.30％(19/825)、0.73％(6/825)和0.61％ (5/825).结论 瑞舒伐他汀降低中国动脉粥样硬化患者的颈动脉IMT,安全性良好.
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经左右桡动脉行冠状动脉造影术效果的荟萃分析
目的 评价经左右桡动脉行冠状动脉造影术的效果.方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of Science 、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库和中国知网,时间从建库至2013年1月.由2名研究人员独立按照纳入和排除标准以及Cochrane协作网推荐的方法筛选文献、评价质量,并采用Revman 5.1软件进行荟萃分析.结果 共纳入11项研究,包括5 442例患者.荟萃分析显示:与经右桡动脉途径比较,经左桡动脉途径行冠状动脉造影术没有增加手术失败率(OR=1.04,95％ CI0.80 ～ 1.35,P＞0.05)；在对比剂用量方面两者差异无统计学意义(均数差=2.39,95％ CI-0.30 ～5.08,P＞0.05)；经左桡动脉途径透视时间短于经右桡动脉途径(标准化均数差=0.15,95％ CI0.06 ～0.24,P＜0.01)；经右桡动脉途径出现严重锁骨下动脉迂曲的可能性是经左桡动脉途径的4.65倍(OR =4.65,95％ CI 1.98 ～ 10.88,P＜0.01).结论 与经右桡动脉途径比较,经左桡动脉途径行冠状动脉造影术同样安全,且有一定的优势.左桡动脉既可以作为冠状动脉造影术的备选途径,也可以作为常规初始途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
