中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人血管生成素-1和血管内皮生长因子165基因克隆及复制缺陷型腺病毒载体构建
本研究克隆人血管生成素-1(Angiopoietin-1, Ang1)和血管内皮生长因子(VEGF)165的全长编码基因,构建高转染效率和表达水平的复制缺陷型腺病毒重组体.研究结果显示,Ang1和VEGF联合应用具有抗细胞凋亡的作用.
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经皮球囊扩张术后即刻电复律治疗二尖瓣狭窄伴心房颤动的临床疗效
1.资料与方法:32例接受经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV术)的二尖瓣狭窄(MS)伴心房颤动(Af)患者,女19例,男13例,年龄(32.5±6.1)岁,风湿性心脏病史2～10年,Af平均2.2年,一般≤3.5年;心功能(NYHA)Ⅰ级22例,Ⅱ级10例;单纯二尖瓣狭窄26例,合并轻度二尖瓣关闭不全和(或)轻度主动脉瓣关闭不全6例;胸前超声心动图对二尖瓣病变Wilkin′s法评分在7～11分,食管超声心动图排除左房血栓;对照组26例MS伴Af的Wilkin′s评分与复律组一样.两组PBMV术均采用改良Inove单球囊扩张法.术前、后48～72 h分别测定二尖瓣口面积(MVA)、二尖瓣口跨瓣压差(VPG)、左房内径(LAD)、二尖瓣反流(MR),术中测定左房压力(LAP).复律组32例术前2 d开始口服胺碘酮600 mg/d,术后3 d复查心电图(EKG)如未转律者则在体外临时心脏起搏保护下电复律,复律前先静脉推注地西泮,待患者入睡后行同步直流电复律.复律成功后口服胺碘酮100～400 mg/d维持,同时口服抗凝剂至少1个月,每月随访1次.对照组手术前后口服地高辛或美托洛尔控制心室率并常规抗凝治疗.
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腺病毒介导eNOS基因转染对血管平滑肌细胞生物学行为的影响
本研究利用基因重组技术构建携带人eNOS基因的复制缺陷腺病毒,转染培养的血管平滑肌细胞(VSMCs),探讨其对VSMCs增殖、迁移和凋亡的影响.
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Amplatz血栓消融器治疗大块肺栓塞的临床应用
目的探讨Amplatz血栓消融器(ATD)治疗大块肺栓塞(PE)的可行性.方法 2001年2月～12月对3例大块中心型PE患者实施Amplatz血栓消融术.3例患者分别为溶栓治疗无效、贻误有效溶栓时机以及溶栓过程中出现大咯血者.结果 3例患者血栓消融术全部成功.术后随访4～10个月,肺灌注均明显改善,尤中期效果显著.第1例患者原近乎完全闭塞的右肺动脉主干仅远端和右肺上叶动脉遗留少许附壁血栓,左肺动脉主干远端血栓消失.术后7个月核素肺灌注显像大致正常.第2例患者于肺动脉血栓消融术中气短减轻,心率由80次/min降至67次/min.术后PaO2由66.4 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)升至84.2 mm Hg.肺动脉收缩压由53.5 mm Hg降至正常.术后6个月,电子束扫描体层摄影显示,原左、右肺动脉主干远端及各叶动脉内的充盈缺损基本消失,各段肺动脉充盈较前明显改善.9个月时,核素肺灌注大致正常.第3例患者术后PaO2由74.3 mm Hg升至90.3 mm Hg;核素肺灌注显像及电子束扫描体层摄影均显示明显改善;超声示左右肺动脉内血栓消失,肺动脉收缩压由60.0 mm Hg降至正常.术后3个月余除右肺外段灌注呈亚肺段缺损区外,双肺放射性分布大致均匀.仅1例患者术中出现左侧轻微胸痛.术后均无溶血的临床表现.结论对急性、亚急性大块、中心型肺栓塞患者实施Amplatz血栓消融术技术上是可行的,且安全、有效,特别是对存在溶栓禁忌或溶栓失败的患者,具有重要的临床价值.但确切疗效及评价有待大规模临床试验证实.
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冠心病患者白细胞介素-1受体拮抗剂基因多态性的研究
目的探讨白细胞介素1受体拮抗剂基因(IL-1RN)内含子2可变数串联重复多态性(VNTR)和外显子2(+8006T/C)多态性与冠心病(CHD)的相关关系,以及各基因型对CHD患者血清白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平的影响.方法采用聚合酶链反应(PCR)和PCR-RFLP的方法,分析245例CHD患者和236例健康对照者的IL-1RN(VNTR)和IL-1RN(+8006T/C)基因型,并从CHD患者中随机选择55例(携带IL-1RN*Ⅱ或IL-1RN*C者25例,不携带者30例),利用酶联免疫吸附实验检测其血清IL-1Ra水平.结果与健康对照组相比,不携带IL-1RN*Ⅱ或IL-1RN*C基因型者患CHD的相对风险度增加1.91倍(OR=1.91,95% CI=1.12～3.24);而与心绞痛组相比,其患心肌梗死的相对风险度增加4.15倍(OR=4.15,95% CI=1.50～11.45).携带IL-1RN*Ⅱ或IL-1RN*C基因型的CHD患者血清IL-1Ra水平显著高于不携带者(P<0.01).IL-1RN*Ⅱ总是伴随着IL-1RN*C的出现而出现.结论 IL-1RN(VNTR)和IL-1RN(+8006T/C)多态间存在完全连锁不平衡;其基因型与CHD的发生、发展及该疾病的严重程度密切相关;IL-1RN*C和IL-1RN*Ⅱ可能共同通过促进IL-1Ra的表达而具有保护作用.
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法乐氏四联症根治术后运动功能和运动风险的研究
目的研究法乐氏四联症(TOF)根治术后运动功能和运动风险,并探讨相关因素对远期预后的影响.方法 54例TOF根治术后患儿依次进行心电图、24小时动态心电图、超声心动图和运动试验.结果除13～14岁年龄组外,其余各组TOF根治术后患儿静息心率和收缩压与正常同龄儿童差异无显著性,但其极量心率和大收缩压均明显低于正常对照组.TOF术后患儿运动耐量平均为正常同龄标准的(81.7±13.8)%.运动耐量与肺动脉瓣返流程度、体外循环时间、手术年龄、右室流出道梗阻程度呈负相关.18例存在室性心律失常的患儿平均运动耐量为(69.4±20.1)%,35例无室性心律失常的患儿平均运动耐量为 (85.5±7.8)%,两者差异有显著性(t＝3.228, P<0.01).2例患儿运动诱发频发多源室性早搏.结论 TOF术后运动功能较正常同龄降低约20%,影响运动功能的主要因素包括右室收缩压增高、中-重度肺动脉瓣返流、手术年龄、体外循环时间和心律失常.运动诱发频发多源室早提示存在严重的血流动力学异常,发生室性心动过速的风险增高.早期进行手术,术后血流动力学正常或接近正常的TOF患儿远期预后良好.
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靶剂量比索洛尔治疗慢性心力衰竭对心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响
目的探讨靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响.方法 58例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制剂+利尿剂+地高辛)和比索洛尔组(常规治疗组药物+比索洛尔),随访半年,观察二组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化.结果 (1)二组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降,左室射血分数升高(P<0.01),比索洛尔组的上述变化均较常规治疗组明显(P<0.05).(2)常规治疗组治疗后两种自身抗体阳性率和滴度有下降趋势,但无显著性意义(P>0.05);比索洛尔组治疗后β1和M2受体自身抗体阳性率(均为28.95%和31.58%)较治疗前(均为55.26%)明显下降(P<0.05).β1受体自身抗体转阴率为47.62%,M2受体自身抗体转阴率为42.86%;未转阴者,β1和M2受体自身抗体滴度(分别为1:62.18和1:71.27)较治疗前明显降低(均为1:144.92,P<0.01).结论β1和 M2受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用,β受体阻滞剂可通过阻断β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大,延缓心室重塑,改善心功能.
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低温肺保护液改善体外循环对肺内中性白细胞凋亡的抑制作用
目的体外循环通过抑制体内中性白细胞凋亡,延长炎症反应时间.通过观察保护液低温肺灌注对合并重度肺高压患儿体外循环后肺内中性白细胞凋亡的诱导,评价低温肺保护液促进术后炎症的消散作用.方法 34例重度肺动脉高压先心病患儿分为对照组(23例)和肺保护组(11例).对照组行常规手术矫治心内畸形,保护组于心脏阻断后向肺动脉灌注低温肺保护液,此后亦行常规手术完成心内畸形的矫治.手术后留右下肺组织行原位末端标记技术检测肺内中性白细胞凋亡情况.结果对照组肺内中性白细胞凋亡率为13.8%;保护组凋亡率达53.4%.结论低温保护液可以改善体外循环对肺内中性白细胞凋亡的抑制作用,促进炎症消散,保护肺脏功能.
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家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合纯合突变一例
目的检测家族性高胆固醇血症(FH)患者低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因点突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨其分子病理机制.方法以1例临床诊断为FH纯合子患儿及其父母的基因组DNA为模板,用降落 PCR方法,在同一程序中分别对LDL-R基因的启动子和全部18个外显子片段进行扩增,琼脂糖凝胶电泳检测,扩增产物直接进行核苷酸序列分析,并检索FH突变数据库(www.ucl.ac.uk/fh).此外采用PCR-限制性内切酶技术,检测载脂蛋白(Apo)B100基因Q3500R突变,以排除家族性Apo B100缺陷症.结果该患儿及其父亲第4外显子发生Cys122→Tyr(C122Y)杂合错义突变,同时患儿及其母第9外显子发生Thr383→Ile(T383I)杂合错义突变,因此该患儿LDL-R基因第4、9外显子各存在一个杂合突变,上述突变尚未在FH突变数据库见到.未检测出患儿及其父母Apo B100 Q3500R突变.结论此患儿为LDL-R基因存在C122Y、T383I复合纯合突变并分别来自其父母;以上两位点突变可引起FH;是FH患者LDL-R基因的一种新突变类型.
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超声心动图在诊断主肺动脉间隔缺损中的应用价值
目的提高超声心动图对主肺动脉间隔缺损的诊断准确率.方法 27例主肺动脉间隔缺损的患者,男性14例,女性13例,应用经胸超声心动图超声检查,通过观察左心室长轴、升主动脉长轴、双动脉长轴、大动脉短轴及胸骨上窝主动脉弓长轴断面,观察主肺动脉间隔缺损的大小、部位、容量负荷增加的状况及肺动脉高压的程度.与手术结果相对照,找出漏诊的原因.结果 27例患者中,21例手术结果为主肺动脉间隔缺损,缺损的范围为1.3～2.5 cm,其余6例经心血管造影证实为本病.术前超声作出明确诊断者14例,而其余13例患者仅提示为左心容量负荷增加.除6例患者为单纯的主肺动脉间隔缺损外,其余21例患者均合并其他不同的心内畸形.结论随着超声心动图科学技术的发展及操作技巧的日趋完善,超声心动图可对本病作出正确的诊断.
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小鼠骨髓基质细胞的生物学特性及血管新生能力
目的探讨体外培养的骨髓基质细胞的一些生物学特性及体内移植后在缺血区新血管生成中的作用.方法分离5～6周龄的小鼠胫骨、股骨,用预冷的DMEM/F12培养基冲洗出骨髓,经密度梯度离心分离出骨髓单个核细胞,接种后12～16 d形成单层贴壁的成纤维样细胞.体外诱导分化鉴定分离的细胞,用传代的细胞进行生长曲线测定,观察其接种贴壁率、分裂指数,检测细胞周期和超微结构,并建立下肢缺血模型.荧光标记的体外扩增的骨髓单个核细胞被移植入缺血组织.移植后2周,荧光显微镜及内皮细胞碱性磷酸酶染色,检查荧光阳性细胞与染色阳性细胞的时空关系.结果体外传代培养的单个核细胞倍增时间约为42 h.传代10 h贴壁率达90%以上.分裂指数曲线与生长曲线相似.细胞周期显示约83%的细胞处于G1期.结论体外培养的骨髓基质细胞生长稳定,传代后的细胞适应性强,增殖较快,表现出较早期细胞特点,在体外及移植入体内缺血区能分化为血管内皮细胞,有望用于改善组织缺血.
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通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶表达的影响
目的观察通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法家兔60只随机分为三组(各组20只):A组:对照组;B组:高脂组;C组:通心络组.采用高胆固醇喂养加两次动脉损伤的方法制作家兔血管成形术模型,再进行4周的通心络治疗观察.测定家兔血脂指标(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO);HE染色测定管腔面积(LA)、新生内膜面积(NIA)和中膜面积(MA)的变化;免疫组化染色定性观察MAPK的表达分布;用Western Blot方法半定量测定MAPK的表达量.结果通心络组血TC、LDL-C低于高脂组(P<0.05);ET-1低于高脂组,NO高于高脂组(P<0.05);其管腔面积高于高脂组和对照组(P<0.05);新生内膜面积低于高脂组,高于对照组(P<0.05).MAPK阳性细胞面积明显低于高脂组(P<0.05).MAPK(ERK1和ERK2)的蛋白表达量明显低于高脂组和对照组(P<0.05).结论通心络通过抑制血管成形术后家兔MAPK的表达,从而抑制血管内膜增殖.
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心脏毛霉菌病一例
患者男,45岁,因右下肺及纵隔肿块切除术后4年,反复心悸气促1年于2001年12月16日入院.患者1997年因咳嗽,咳痰2个月入当地医院诊治,胸部CT示右后下纵隔肿块,予以手术,术中见右后下纵隔肿块浸润生长,质较硬,无外包膜,侵犯右膈肌,右下肺近肺门处有一直径约3 cm肿块向纵隔生长,下腔静脉入口处及右上下肺静脉根部均有侵犯,术后病理诊断肺支气管扩张症并慢性化脓性炎,少数肉芽肿内有毛霉菌,符合毛霉菌病,切片未见癌.
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组织细胞坏死性淋巴结炎一例误诊原因分析
患者女,50岁.因发热、心悸9个月于2002年11月28日入院.患者于2002年2月初无明显诱因出现发热、咳嗽、伴头晕、胸闷、心悸不适在当地医院就诊,经抗炎治疗2周症状稍缓解,但体温一直波动在38.5～39.5℃之间.至2002年5月出现消瘦,体重下降约2～3 kg,再次至当地医院就诊.体检发现颈部多处淋巴结肿大.腹部CT检查提示:胰头钩突部实性占位,肝、脾大,脾门部见多个低回声占位,考虑胰头癌并淋巴结转移.心电图示阵发性快速型心房颤动.
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心脏糖原沉积病四例
心脏糖原沉积病(Pompe氏病)为婴儿型Ⅱ型糖原沉积症.常染色体隐性遗传,为溶酶体酸性-1,4葡萄糖苷酶缺陷.现报告我院经临床表现及病理确诊的4例Pompe氏病.
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心肌细胞再生与心脏修复
长期以来,人们一直认为心肌细胞是终末分化细胞,自身没有再生的能力,心肌细胞生长的惟一形式是肥大.早在20世纪20年代,病理学家在心肌组织切片上未观察到细胞核有丝分裂过程及其他细胞复制的证据,从而认为病理性心脏肥大是心肌细胞的单纯肥大,而不是数量的增加.1965年 Petersen 等对大鼠出生后心脏发育阶段和过度负荷情况下,进行3H标记的胸腺嘧啶掺入观察碱基是否参与心肌细胞核DNA的合成,通过放射自显影的分析中未能检测到DNA的复制.
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胰岛素原与心血管危险因素聚集的流行病学研究
目的研究人群中胰岛素原水平与心血管危险因素聚集的关系.方法按照随机抽样的原则,在江苏省邳州市的农村共调查1 196名35～59岁的常住居民,其中男性533名,女性663名,平均年龄为46.7岁.应用灵敏度与特异度均较高的单克隆抗体为基础的酶联免疫吸附试验方法检测空腹胰岛素原.结果由低至高胰岛素原四等分组的心血管危险因素评分分别为0.97、1.15、1.53及2.04(F=46.086, P=0.000),危险因素聚集检出率分别为25.8%、30.8%、45.8%、58.5%(χ2=86.107, P=0.000);Spearman相关分析及调整年龄、性别、体重指数与腰围后的偏相关分析结果显示,胰岛素原与危险因素评分的相关系数分别为0.308与0.209 5(P值均为0.000);单因素及多因素Logistic回归分析显示,胰岛素原的水平与心血管危险因素聚集显著相关,其OR值(95%可信区间)分别为1.656(1.483～1.851)(P=0.000)、1.661(1.485～1.859)(P=0.000).结论胰岛素原水平与心血管危险因素聚集呈剂量反应关系,且其关系独立于年龄、性别.
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"合并糖尿病的高血压患者能否选用利尿剂"的循证思维
一、问题的提出临床流行病学调查显示, 高血压患者中近50%合并糖尿病或糖耐量减低,糖尿病患者中约50%合并高血压.在临床上经常会遇到合并糖尿病的高血压患者能否选用利尿剂降压的问题.然而,大部分专业书上都强调利尿剂长期使用的安全性问题,主要是低血钾所致胰岛素分泌受抑制,胰岛素抵抗加重,空腹血糖升高,糖耐量下降,对心血管产生不利的影响.因此,一般认为利尿药应禁用或慎用于糖尿病患者.然而,近年来循证医学的证据对"高血压合并糖尿病禁用利尿剂降压"的传统观念提出了挑战.
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2型糖尿病与脂代谢紊乱
2型糖尿病(简称糖尿病)与动脉硬化的关系十分密切.大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高2～4倍,即使是新诊断的2型糖尿病已有50%以上的人群患有冠心病.另外,糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后,病变弥散且进展较快.在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因.经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等.对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中,血脂异常是重要的危险因素.
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美国心脏病学院第52届科学年会热点荟萃
2003年3月30日～4月2日在美国芝加哥召开的美国心脏病学院(America Cardiology College, ACC)第52届科学年会上,预先注册参会人数25 000,至少三分之一未到会,但专家们普遍认为这比预期到会的人已多了许多.
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第7例--腹胀、胸闷、胸痛、活动时气促
病历摘要患者,男性,17岁,因腹胀3周、胸闷、胸痛、气促3 d及超声心动图发现心包腔内实质性肿块于2001年10月9日入院.患者于2001年9月初出现腹胀,3周后腹胀明显,并伴纳差、乏力等,在外院检查发现腹水、肝脏肿大,于9月23日住该院消化科,住院期间患者腹胀加重,并逐渐出现胸闷、胸痛、气促等表现.2001年9月24～27日间查血、粪、尿常规均正常.腹水:黄、微混、无凝固物,李凡他蛋白定性阴性,pH7.0,细胞计数50×106/L,甲胎球蛋白(AFP)<10 mg/L,肠癌胚抗原(CEA)<15 ng/L,腺苷脱氨酸(ADA)0单位.未找到癌细胞和抗酸杆菌,细菌培养(-).胸水:浅黄、微混、无凝固物,李凡他蛋白定性阴性,细胞计数30×106/L,蛋白定量 29 g/L, 乳酸脱氢酶(LDH) 4 U/L,Cl-97 mmol/L,葡萄糖 6.4 mmol/L.AFP<10 ng/L,CEA<15 ng/L,ADA 0单位.未找到癌细胞和抗酸杆菌,细菌培养(-).肝肾功能正常.血沉28 mm/h,C反应蛋白(CRP)14 mg/L.抗心肌抗体(-),抗核抗体(-),抗生理盐水可提取抗体 (-).AFP 40 mg/L(<10 mg/L),CEA 45 ng/L(<15 ng/ml),肠癌相关抗原125(CA-125)183 U/ml(<37 U/ml).肌酸激酶(CK) 43 U/L, 天冬氨酸氨基转移酶(AST) 23 U/L, LDH 163 μ/L, 抗"O" 66 U/L,粘蛋白 103 mg/L.肝炎病毒(A、B、C)全套(-),抗柯萨奇病毒(-).骨髓涂片与活检:骨髓有核细胞增生活跃,未见明显异常细胞.
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对ALLHAT研究中肾损害试验结果的认识
一、概述2002年底JAMA发表了北美623个医学中心共同完成的大型、前瞻、随机、双盲、对照性临床循证医学试验--ALLHAT试验结果[1].该试验对33 357例高血压合并至少1个冠心病危险因素的55岁以上患者进行了抗高血压及降脂治疗,共治疗及随访(4.9±1.4)年,试验以观察冠心病死亡及非致死性心肌梗死总发生率为主要终点,同时也观察了多个次要终点指标,其中包括对肾损害的影响.本文拟对ALLHAT试验中有关肾损害的结果作一简介,并参考国外的评论[2]谈谈自己的看法.
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扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一.其临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征,可见于病程中任何阶段,至今尚无特异性治疗方法,预后极差,5年生存率不及50% [1,2].我国南京市1992 年的一项调查研究发现,60岁以下人口中的年发病率为1.3/万[2].近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势.因此,加强对DCM发病机制和临床诊疗研究,加深对DCM在基础与临床上进展的认识,对提高DCM诊治水平很有裨益.本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DCM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述.
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心力衰竭诊断与治疗研究进展
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段.其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿. 在美国心脏病学院(America Cardiology College)2003年年会开幕式的SIMON DACK讲座上,Braunwald 教授将心衰称作为心脏病后的大战场,且近期内心衰的发病率仍将继续增长.因此,心衰正在成为21世纪重要的心血管病症.
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美国和欧洲高血压治疗新指南评析
美国和欧洲近分别公布了各自的高血压治疗新指南(分别为:the seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure,简称JNC-7指南;European society of hypertension/ European society of cardiology, 简称 ESH/ESC指南),在全球范围内产生很大影响.虽然这两份指南都是以近年来大规模临床试验和研究的结果为依据,但是由于起草指南的指导思想与目的、疾病流行和医疗状况等有所不同,因此这两份指南在具体指导医师评估和处理患者方面存在较明显的差异.为了学习和汲取对推动我国高血压防治有益的新观念,本文分别介绍这两份指南的一些主要内容,并进行比较.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
