高血压伴阵发性室性心动过速患者心率震荡和心率变异的临床研究

心率震荡(HRT)是近年来发现的一种与心脏恶性事件有密切关系的心电现象,是较心率变异(HRV)更敏感的评价心脏自主神经功能预测死亡危险性指标.旨在探讨高血压伴阵发性室性心动过速患者HRT、HRV的临床意义.

经皮球囊扩张术治疗儿童先天性主动脉瓣狭窄

目的 探讨儿童先天性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)球囊扩张的治疗效果.方法 选择21例单纯性AS患儿,其中1例合并动脉导管未闭(PDA),3例因导管难以进入左室,2例左心导管测跨主动脉瓣压力阶差(△P)小于50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)而未扩张,其余16例采用与瓣环直径之比为0.98±0.04(0.92～1.10)的球囊扩张治疗,合并的PDA予Amplatzer伞片封堵治疗.结果 即刻△P下降至原△P 50%以上者13例,占81.25%;下降至原△P 40%～50%者2例.随访6个月～5年,3例患儿△P回复至50 mm Hg以上,分别予第二次扩张或外科手术后好转.无一例轻度以上的主动脉瓣反流.结论 AS经皮球囊扩张术结果表明,球囊扩张对单纯性AS具有一定疗效,由于其非开胸、方便且较安全地缓解左心室流出道梗阻,从而可替代或延缓外科开胸瓣膜切开术,为AS的治疗提供了另外一种选择.

两个新发现的致Fabry病基因突变位点

目的 研究中国汉族人群Fabry病的致病基因突变位点,分析基因型与临床表现型的关系.方法 临床诊断的Fabry病先证者两例,分别收集各先证者及其家系成员的DNA样本.聚合酶链式反应扩增DNA样本的7个外显子及其相邻序列,对扩增产物进行测序分析.对基因改变阳性者,分析其临床表现与基因改变的关系.结果 在两个先证者的5′非蛋白质编码区分别发现G1168A、G1170A突变,而正常对照在该位点未发现异常.在一先证者的家族成员中,发现了3个致病突变携带者.而在另一先证者的家系成员中,未发现致病突变携带者,故该先证者为一散发病例.女性杂合子有一定程度的酶活性残留,其临床症状轻于男性患者.结论 GLA基因的5′非蛋白质编码区参与了该病的发生.性别在一定程度上决定了该病的临床表现.

瑞舒伐他汀治疗中国高胆固醇血症患者疗效和安全性的随机双盲多中心对照研究

目的 评价瑞舒伐他汀治疗中国高胆固醇血症患者的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、多中心研究.患者经6周筛选后符合LDL-C≥4.14 mmol/L(160 mg/dl),＜6.50 mmol/L(250 mg/dl)、TG＜4.52 mmol/L(400 mg/dl)者以2∶1随机接受瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀10mg/d治疗.12周后瑞舒伐他汀组LDL-C未达到ATP Ⅲ治疗目标者,予瑞舒伐他汀20 mg延续治疗8周.结果 304例进入随机治疗阶段,瑞舒伐他汀10 mg/d组201例,阿托伐他汀10 mg/d组103例.意向治疗人群290例,符合方案人群263例.瑞舒伐他汀组治疗12周后血LDL-C显著下降,下降幅度为45.6%,显著大于阿托伐他汀组的39.0%(P＜0.001).瑞舒伐他汀组患者LDL-C达标率也较阿托伐他汀组(78.0%比72.7%)有增高趋势,且在高危人群中优势更为明显(56.5%比35.0%),但差异未达到统计学意义.瑞舒伐他汀降低TG(-22.8%)以及升高HDL-C(+6.6%)和ApoA-1(+12.5%)的幅度与阿托伐他汀组差别无统计学意义(分别为-16.6%,+4.3%和+9.8%).29例患者接受20 mg/d瑞舒伐他汀延续治疗,22例完成治疗患者中10例(45.5%)LDL-C达标.研究中未发现药物相关的严重不良反应事件.结论 本组研究显示瑞舒伐他汀10 mg降低LDL-C的疗效优于同等剂量的阿托伐他汀,治疗3个月安全性与之类似.

锝-氮-氮欧乙替心肌灌注显像对冠心病的诊断评价

目的 评价锝-氮-氮欧乙替(99mTc-N-NOET)心肌灌注显像检测冠心病的价值.方法 对42例临床疑诊冠心病患者,行99mTc-N-NOET运动负荷和再分布心肌灌注显像,所有患者行冠状动脉造影检查.结果 在42例患者中,26例冠状动脉造影显示有冠状动脉狭窄病变,其中单支病变10例,二支病变7例,三支病变9例.99mTc-N-NOET心肌显像检出心肌缺血或心肌梗死21例,未检出异常5例;16例冠状动脉造影正常患者,99mTc-N-NOET心肌显像正常14例,异常2例.99mTc-N-NOET心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性为81%、特异性为88%、阳性预测值91%,阴性预测值74%,预测准确性为83%.诊断单支、二支和三支冠状动脉病变的敏感性分别为60%(6/10)、86%(6/7)、100%(9/9).42例均无干扰心肌分辨的肺、肝重度摄取增高者.15 min运动负荷显像肺脏摄取高,尤以冠状动脉狭窄患者增高明显.结论 99mTc-N-NOET心肌灌注显像检测冠心病敏感性、特异性较高,早期显像肺摄取增加与有意义的冠状动脉病变有关.

髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征相关性及其临床意义

目的 研究髓过氧化物酶(MPO)与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性及其临床意义.方法 将176例行冠状动脉造影患者按MPO的值四分位法分组,观察各组之间临床事件、理化指标等差异;用多元逐步回归法计算MPO与多因素的相关性;以MPO水平四分位中位数62.9 AUU/L为界限(n=176),MPO水平≥62.9 AUU/L和MPO水平＜62.9 AUU/L两组数据中,用卡卜兰-迈尔图方法比较6个月随访终点事件的累计发生率.结果 (1)MPO血清水平高四分位数(MPO水平≥82.5 AUU/L)组中ACS患者为36.2%(42/116),是低四分位数(MPO水平＜48.1 AUU/L)组[5.2%(6/116)]的7倍(P＜0.01).(2)MPO血清水平高四分位数组中Gensini积分(65.6±30.3)明显高于低四分位数组(17.3±10.2,P＜0.01);高四分位组中白细胞计数为(7.7±1.6)×109/L,明显高于低四分位组的(6.6±1.8)×109/L,P＜0.05.(3)TnI≤0.05 ng/ml时,血清中MPO活性水平和Gensini积分呈正相关(r=0.321,P=0.002);与白细胞数呈正相关(r=0.230,P=0.025).(4)卡卜兰-迈尔图显示,MPO水平≥62.9 AUU/L和MPO水平＜62.9 AUU/L两组数据中,比较6个月随访终点事件如死亡、非致死急性心肌梗死、再次血管重建和冠状动脉搭桥的累计发生率,差异有统计学意义(x2=13.5,P=0.01).结论 MPO的活性水平对于ACS危险性评估及初步诊断,是一个很好的指标,尤其是对急性胸痛患者6个月内患心肌梗死或再梗死等严重心血管疾病的危险性有一定的辅助预测作用.

远端保护装置下颈动脉支架术预防卒中的安全性和有效性研究

目的 探讨在远端保护装置下行颈动脉支架术对预防缺血性脑卒中的安全性、可行性以及中、远期临床效果.方法 对2002-2005年住院的58例颈动脉狭窄超过70%的患者,在置入远端保护伞装置后行颈动脉支架置入术,术后行心脑血管专科及颈动脉超声检查随访.结果 58例患者中57例成功置入远端保护伞装置,远端保护伞装置置入的成功率为98%;59处颈动脉狭窄病变共置入61枚支架,支架置入成功率100%.平均颈动脉狭窄程度由术前的(81.3±19.6)%减少到术后的(6.2±1.3)%.颈动脉狭窄处直径由术前(1.3±0.9)mm增加到(5.2±1.1)mm;平均住院2.5天;1例患者术中发生小卒中.平均随访时间(14±2)个月,随访期间,2例患者发生无症状性颈动脉狭窄;2例发生心肌梗死;1例发生小卒中;无大卒中及无死亡发生.结论 远端保护伞装置置入及在其下进行的经皮颈动脉支架术成功率高、安全性好,能够有效减少近、远期卒中的发生.

影响动脉弹性功能的临床因素分析

目的 分析影响动脉弹性功能的临床因素及其共同点.方法 对入选的2176例高血压患者分别采用不同的动脉弹性功能测定,以评价各种动脉弹性功能参数的临床影响因素.其中1100例测定脉搏波传导速度(PWV),647例测定大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2),429例测定收缩期压力波增强指数(AI).结果 年龄、收缩压、脉压是PWV和C1的共同影响因素;年龄、收缩压是C1、C2的共同影响因素.在高脂血症患者中年龄、TC水平是C1、C2的共同影响因素.AI与PWV、C1、C2之间缺乏共同影响因素.结论 (1)PWV与C1、C1与C2之间存在着一致性.(2)选择PWV、C1、C2作为临床研究指标,尤其进行组间比较,可能更为合理.(3)AI受操作熟练程度及生理因素影响较大,在采用AI进行临床研究时,必须充分考虑和估计这些因素的影响.

ST段抬高的急性心肌梗死急诊介入治疗后单导联ST段回落不良对预后的影响及其预测因素

目的 探讨单个导联ST段回落程度不良对临床预后的影响并筛选其相关的预测因素,以早期识别高危患者,从而积极防止心肌无复流的发生.方法 回顾性收集964例急性ST段抬高心肌梗死行急诊PCI患者的临床资料、冠状动脉造影资料与心电图,分析单导联ST段回落不良患者的临床特征及住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生的差异,应用统计学软件筛选ST段回落不良的预测因素.结果 急诊PCI后梗死相关血管(IRA)前向血流达到TIMIⅢ级而心电图ST段回落小于50%者占27.42%.ST段无回落组其年龄更大、前壁心肌梗死比率更多、心功能分级≥Killip 2级更多、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值更高、糖尿病比率更多、纤维蛋白原浓度更大、C反应蛋白(CRP)升高比率更多、入院白细胞水平更高、胸痛至急诊室时间更长、冠状动脉病变更复杂,临床预后比较显示,ST段无回落组平均住院日更长,左室射血分数更低,梗死后心绞痛发生率更高,术后IRA血流TIMI Ⅲ级达标率更低,心力衰竭、恶性心律失常、心脏性死亡以及总的MACE事件发生率更高(25.5%对4.4%,P＜0.001).Cox回归分析显示ST段回落不良是住院期间发生MACE的独立预测因素之一(RR=3.33,P＜0.001).Logistic回归分析显示ST段回落不良的预测因素有前壁心肌梗死、入院心功能分级2级以上(Killip)、胸痛至急诊室时间(h)、入院白细胞计数.结论 ST段抬高的心肌梗死急诊PCI后IRA达到TIMI Ⅲ级血流者仍会有近1/3的患者其心电图ST段回落小于50%,反映其心肌组织水平灌注不良,这些患者住院期间发生MACE的风险明显升高.前壁心肌梗死、入院心功能较差、入院白细胞计数较高、胸痛至急诊室时间较长等均与ST段回落不良高度相关,对具备以上情况的高危患者应采取更加积极的干预方案.

1996-2005年阜外心血管病医院肺动脉高压住院构成比变化

目的 旨在从心血管病单中心肺动脉高压住院构成比变化,了解我国近年肺动脉高压的患病情况和趋势.方法 回顾性地分析1996年1月至2005年12月10年间阜外心血管病医院出院登记诊断有肺动脉高压的患者.结果 近10年我院住院患者为106 640例,肺动脉高压患者为7085例,线性趋势分析,二者均明显增加(P值分别=0.0001和=0.0005),但两者间增加差异无统计学意义(P＞0.05),肺动脉高压占住院患者6.63%.10年各类肺动脉高压总的构成比依次为:先天性心脏病性65.93%,左心疾病性22.61%,血栓性5.66%,特发性3.77%,呼吸性0.89%,胶原血管病性0.61%,肺血管炎性0.51%,肝病门脉高压性0.03.1996-2005年肺动脉高压患者占住院患者总数构成比趋势检验和1996-2003年肺动脉高压患者平均构成与2004-2005年相比的卡方检验,发现2004-2005年肺动脉高压明显增加(P＜0.0001).其中各类肺动脉高压的构成比变化以心肌病性、心瓣膜病性增加明显(P均＜0.0001),而特发性肺动脉高压虽有增多的趋势,但未达到统计学意义(P=0.0986);先心病性肺动脉高压明显减少(P＜0.0001),血栓性有减少的趋势(P=0.0719).结论 心血管病医院单中心资料显示,近10年肺动脉高压住院患者有增多的趋势.

尿鸟苷素基因G-247A多态性与血压及水盐代谢

目的 研究尿鸟苷素基因多态性与高血压及水盐代谢的关系.方法 在浙江省景宁畲族自治县募集6个自然村,以核心家系为单位收集人群样本,本研究对象总计449名.采集静脉血,抽取DNA,以限制性酶切长度多态性方法进行基因分型.留取24 h尿,检测尿量及钾、钠排泄量.使用方差分析、广义估计方程(generalized estimating equations,GEE)以及以核心家系为基础的QTDT(quantitative transmission disequilibrium test)分析,进行关联分析.结果 我们共找到10个尿鸟苷素基因变异位点,均见于NCBI(National Centre for Biotechnology Information,www.ncbi.nlm.nib.gov)SNP数据库.我们选择G-247A进行基因分型.在调整协变量前以及调整性别、年龄、体重指数、吸烟、饮酒和使用抗高血压药物等变量后,尿鸟苷素基因G-247A基因型与血压无显著相关.但在调整协变量前后,-247AA纯合子24 h尿量(P=0.08)、24 h尿钠(P=0.07)和尿钾(P＜0.001)排泄量均显著增加.结论 在浙江景宁人群中,尿鸟苷素基因G-247A基因型与水盐代谢密切相关,但该多态性与血压无显著相关.

二叶主动脉瓣畸形的胸主动脉超声特征与临床意义

目的 利用超声心动图研究二叶主动脉瓣(BAV)患者胸主动脉的形态学特征.方法 回顾性分析1991年4月至2006年2月诊断的273例BAV患者的超声心动图及临床资料.结果 (1)无明显主动脉瓣(AV)病变的BAV患者的主动脉瓣环、窦部、窦管结合部、升主动脉较正常对照组明显增宽(P≤0.001);而二者胸降主动脉比较差异无统计学意义(P=0.061).(2)BAV患者的AV排列位置对各级胸主动脉内径无影响(P＞0.05).(3)主动脉瓣环、窦部内径与AV大压力阶差、平均压力阶差呈低度负相关;主动脉瓣环、窦部、窦管结合部内径与AV反流程度呈低度正相关.结论 BAV患者的胸主动脉可发生独立于血流动力学影响之外的扩张.AV的功能变化对胸主动脉内径影响略有不同.在临床上,主动脉内径可作为手术时机选择的参考指标.

高危患者行非体外循环与体外循环冠状动脉旁路移植术早期临床结果的对比分析

目的 比较单纯非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)和单纯体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)在高危患者中的早期临床情况.方法 高危患者的定义是其由欧洲心脏手术风险评估系统(EuroSCORE)得出的评分≥5分.将我院1999年1月至2003年12月所行197例高危CCABG和318例高危OPCAB两组患者的早期临床情况进行对比分析.结果 OPCAB组和CCABG组EuroSCORE分值差异无统计学意义(6.1±1.2比6.3±1.4,P＞0.05).OPCAB组年龄为(71.1±6.0)岁,高于CCABG组的(60.2±8.5)岁,P＜0.01.OPCAB组外周血管病患病率(47.8%)高于CCABG组(23.4%,P＜0.01).OPCAB组手术死亡率[1.6%(5/318)]低于CCABG组[6.1%(12/197),P＜0.01];术后恢复室(ICU)总时间[(90±169)h]少于CCABG组[(126±187)h,P＜0.05];术后辅助通气总时间[(21±45)h]少于CCABG组[(54±169)h,P＜0.01];术后行主动脉内球囊反搏(IABP)比例(2.5%)、术后因心脏问题再次手术比例(1.9%)、术后脑卒中比例(0.3%)及术后心跳骤停比例(2.8%)均低于CCABG组(分别为10.2%、5.6%、2.5%、6.6%,P＜0.01或P＜0.05).结论 在危险评分类似的高危患者中,与CCABG相比,OPCAB能够减少术后ICU时间和术后辅助通气时间,降低手术死亡率和术后并发症的发生率.但目前尚不能替代CCABG.

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的 探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-кB、胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响.方法 健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组.空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀(3 mg·kg-1·d-1)灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31 g·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-кB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达.结果 与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显增加,ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多(P＜0.01).与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-кB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05),通心络组显著少于阿托伐他汀组(P＜0.01).结论 通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变.

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化

目的 观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制.方法 4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型(IR组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM组),喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT-PCR方法检测主动脉PI3K、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数.结果 (1)IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高(P＜0.01),胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低(P＜0.01).(2)IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组(P＜0.05),DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关(P均＜0.01).(3)IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PI3K、PKB、eNOS mRNA相对光密度较正常对照组显著低(P＜0.01),而DM组上述指标又低于IR组(P＜0.05).免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低(P＜0.01).(4)IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变.结论 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PI3K、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一.

人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因体内转染大鼠心脏进行生物起搏的初步研究

严重的缓慢性心律失常往往需要置入电子起搏器.然而,电子起搏器自身存在一些局限性.近年来,人们开始探索采用基因治疗和细胞治疗技术构建生物起搏器.

腺病毒介导HCN4通道基因过度表达构建生物起搏器的实验研究

电子起搏器是窦房结功能障碍和重度房室传导阻滞的首选治疗.但是,目前使用的电子起搏器存在很多缺陷[1].近的研究表明,介导起搏电流(Ⅰf)的超极化激活环核苷酸门控通道基因(HCN4)在生理性起搏机制中扮演重要角色.

血管内皮生成因子165诱导血管形成中镁离子作用的研究

目的 探讨血管内皮生成因子165(VEGF165)对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及镁离子(Mg2+)与血管形成的相关性.方法 采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVEC内的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察VEGF165促进HUVEC血管形成的能力.结果 VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关.在细胞外无Mg2+时,VEGF165能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关.经VEGF的受体亚型2(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断VEGF165诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0 mmol/L时,HUVEC血管形成作用受到明显抑制,VEGF165也不刺激血管形成.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,HUVEC能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF165则可促进HUVEC形成血管,两组间差异无统计学意义.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,KDR阻断剂SU1498明显抑制VEGF~促进HUVEC血管形成的作用.结论 VEGF165通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVEC的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用.

导致左冠状动脉主干闭塞的多发性大动脉炎一例

患者女性,35岁.因"发作性头晕3个月,加重1个月",以"心脏扩大原因待查"入院.患者3个月前体位改变时出现左眼胀痛伴视物模糊,约1 min后自行缓解,此后上述症状反复出现,并出现黑矇,历时10～20 s,但元肢体麻木、活动障碍及意识丧失,近1个月上述症状发作频繁,并多次跌倒但无摔伤,头晕自行缓解后视力恢复正常.

室间隔缺损伴下腔静脉畸形的经颈内静脉导管封堵治疗一例

室间隔缺损(VSD)是常见的先天心脏畸形,经导管封堵治疗因创伤小、恢复快已经在临床广泛开展,VSD封堵通常要建立股静脉轨道,但下腔静脉中断或阻塞时,通过股静脉轨道则无法完成手术,需要选择其他路径.我们对1例VSD并下腔静脉畸形的患者成功实施了经颈内静脉途径的导管封堵术.

药物遗传学在心血管领域的研究进展

在美国,每年多于200万患者因药物不良反应住院,其中因此死亡的高达10万人次[1].德国一项研究调查也表明,大约6%药物不良反应发生在新入院患者[2].进行对药物反应的个体化研究已成为临床药物治疗的当务之急.为提高药物疗效及安全性,进一步认识药物的浓度分布和临床预后,两门新兴学科--药物遗传学(以单基因为靶目标)和药物基因组学(以多基因为靶目标)已快速发展起来.本文就遗传变异在心血管药物治疗反应的影响作用以及目前药物遗传学在该领域的应用状况作一综述.

遵循指南规范慢性稳定性心绞痛的诊断和治疗

我国第一个自己制订的"慢性稳定性心绞痛诊断治疗指南"(以下简称"指南")在本刊发表了(见195页).这个"指南"是由中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成的专家组,在收集循证医学证据的基础上,参考国外广泛应用的指南,结合我国实际情况,历时一年多时间,经反复讨论,几易其稿而制订的.希望该"指南"能为广大临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略,消除目前在临床实践中存在的一些"误区",规范慢性心绞痛的诊断、治疗和预防.

动脉粥样硬化性肾血管病的经皮介入治疗

肾血管病专指肾动脉狭窄性疾病,是引起高血压和(或)肾功能不全的重要原因之一.现已知肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的关系复杂,肾动脉狭窄可单独存在,也可引起高血压或(和)肾功能不全[1].目前国内外的资料均表明,动脉粥样硬化为肾血管病的首位原因[2-3].

本刊继续教育园地答题卡第3期幸运读者

慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南

引言心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常见表现.通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者,当体力或精神应激时,冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要,导致心肌缺血,而引起心绞痛发作,休息或含服硝酸甘油可缓解.