中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术前血清尿酸水平对老年患者心脏手术后急性肾损伤的影响
目的 探讨术前血清尿酸水平对老年患者心脏手术后急性肾损伤(AKI)的影响.方法 回顾性分析广东省人民医院2005年1月至2011年5月行体外循环心脏手术的936例老年(≥60岁)患者的临床资料.以术前末次血清肌酐为基线值,采用RIFLE标准诊断AKI.按尿酸水平的三分位数进行分组,A组为男性≤384.65 μmol/L,女性≤354.00 μmol/L,共312例;B组为男性384.66～476.99 μmol/L,女性354.01 ～437.96卜μrnol/L,共311例;C组为男性≥477.00 μmol/L,女性≥437.97μmol/L,共313例.通过多因素logistic回归分析心脏手术后发生AKI的危险因素.结果 发生AKI的患者共576例(61.5％),AKI患者和非AKI患者的血清尿酸水平分别为(436.6 119.1)μmol/L和(398.0±107.2)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.001).发生AKI的患者A组共175例(56.1％),B组共175例(56.3％),C组共226例(72.2％),3组间的AKI发生率差异有统计学意义(P ＜0.001).多因素logistic回归分析显示,校正年龄、性别、合并症(高血压、糖尿病、脑血管疾病、慢性阻塞性肺疾病)、既往心脏手术史、估算肾小球滤过率＜60 ml·min-1·1.73 m-2、心功能≥3级(NYHA分级)、尿蛋白阳性、联合冠状动脉旁路移植术和瓣膜手术、体外循环时间、主动脉阻断时间、术前用药(血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、调脂药)、术后早期用药(血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、地高辛)、术后早期中心静脉压后,与A组比较C组术后发生AKI的风险增加(OR:1.897,95％CI:1.270 ～2.833,P=0.002).结论 术前较高的血清尿酸水平可增加老年患者心脏手术后发生AKI的风险.
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磁共振在急性病毒性心肌炎中的诊断价值
目的 探讨磁共振在急性病毒性心肌炎中的诊断价值.方法 2011年6月至2013年6月,入选佛山市顺德区第一人民医院的疑似急性病毒性心肌炎患者30例进行前瞻性研究.以临床诊断作为参照,评价磁共振诊断急性病毒性心肌炎的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度,并对比不同的磁共振扫描方法和路易斯湖标准在急性病毒性心肌炎中的诊断价值.结果 在30例疑似患者中,19例(63.33％)临床诊断为急性病毒性心肌炎.诊断急性病毒性心肌炎的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度磁共振心肌水肿比(ER)分别为57.89％、72.73％、78.57％、50.00％和63.33％,磁共振心肌早期钆增强成像技术计算的全心肌相对增强(gRE)分别为78.95％、63.64％、78.95％、63.64％和73.33％,磁共振心肌延迟强化成像(LGE)分别为78.95％、54.55％、75.00％、60.00％和70.00％,磁共振路易斯湖标准分别为84.21％、81.82％、88.89％、75.00％和83.33％.磁共振路易斯湖标准的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度均高于其他3种扫描方法(P均＜0.05);ER的特异度高于gRE和LGE(P均＜0.05);gRE的灵敏度、阴性预测值、准确度均高于ER(P均＜0.05),与LGE比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 磁共振在急性病毒性心肌炎中有较高的诊断价值.
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抗氧化剂对慢性间歇性乏氧所致小鼠心肌重构的保护作用
目的 探讨慢性间歇性乏氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)所致心肌重构的病理机制,并观察两种抗氧化剂对CIH所致心肌重构的保护作用.方法 FVB小鼠,雄性,8～ 10周龄,随机数字法分为对照组、CIH组、APO组、CIH+ APO组、SOD组和CIH+ SOD组,共6组,每组5只小鼠.CIH处理方案为20.9％O2与8％O2吸入氧浓度分数(FIO2)交替进行,30次/h,12 h/d,低氧饱和度变化维持在60％ ～ 70％,持续20 s.APO组予以腹腔注射夹竹桃毒素3 mg·kg-1·d-1,SOD组予以腹腔注射MnTMPyP 5 mg · kg-1·d-1.CIH处理4周后,应用超声心动图测定小鼠心脏结构及其功能,应用分子生物学技术及生物化学方法检测心肌组织炎症反应、凋亡、纤维化及心肌组织丙二醛(MDA)含量.结果 (1)CIH可诱导心肌重构:干预4周后,CIH组小鼠体质量与对照组比较差异无统计学意义,但心脏质量大于对照组(P＜0.05).CIH组与对照组小鼠组间舒张期室间隔厚度、收缩期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度及收缩期左心室后壁厚度差异无统计学意义,但CIH组LVIDd及LVIDs大于对照组(P均＜0.05),且左心室射血分数及左心室短轴缩短率低于对照组(P均＜0.05).CIH组小鼠心房利钠肽(ANP)的蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05).(2)CIH可诱导心肌组织炎性反应和纤维化:CIH组小鼠心肌组织炎性细胞浸润及炎性标志物血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平高于对照组,心肌MDA含量亦高于对照组(P均＜0.05).CIH组小鼠可检测到凋亡的心肌细胞,且凋亡标志物CIEBP同源蛋白(CHOP)表达水平高于对照组(P＜0.05).天狼星红染色显示CIH组小鼠心肌组织有胶原沉积明显,且心肌纤维化相关指标结缔组织生长因子(CTGF)和血纤维蛋白溶酶原激活物抵制剂-1(PAI-1)的表达水平均高于对照组(P＜0.05).(3)抗氧化剂治疗可抑制CIH诱导的心肌损伤:APO组与CIH+ APO组小鼠比较,体质量、心脏质量,超声心动图结果,ANP、VCAM-1、CHOP、CTGF、PAI-1蛋白的表达水平,MDA含量,差异均无统计学意义,病理学检查亦未见明显差别.SOD组和CIH+ SOD组小鼠比较结果亦如此.结论 CIH可诱导心肌重构,心肌炎症反应、氧化损伤诱发的心肌细胞凋亡及纤维化是其导致心肌重构的病理机制.抗氧化剂对CIH所致的心肌重构具有保护作用,同时进一步证明了氧化应激在心肌重构中的作用.
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Kindlin-2对血管平滑肌细胞迁移和黏附的影响及其机制的实验研究
目的 探讨Kindlin-2 RNA干扰对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、黏附以及β1整合素的影响,并进一步探讨Kindlin-2与β1整合素之间的关系.方法 构建Kindlin-2小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体感染原代培养的VSMC.实验分为空白对照组、阴性对照组和Kindlin-2 siRNA组.通过Transwell和细胞划痕实验检测VSMC的迁移能力.细胞基质黏附实验检测VSMC黏附细胞外基质的能力.实时定量PCR和Western blot分别检测Kindlin-2与β1整合素的mRNA和蛋白表达水平.流式细胞技术检测VSMC表面总β1整合素和激活β1整合素的表达.结果 Kindlin-2siRNA慢病毒感染VSMC的效率达90％以上.Kindlin-2 siRNA组VSMC迁移数量低于空白对照组和阴性对照组(P均＜0.05),且VSMC迁移的距离较空白对照组和阴性对照组短(P均＜0.05).Kindlin-2 siRNA组VSMC黏附胶原Ⅰ的数量较空白对照组和阴性对照组少(P均＜0.05),另外A590nm也较空白对照组和阴性对照组低(P均＜0.05).Kindlin-2 siRNA组Kindlin-2 mRNA表达水平较空白对照组低了47％ (P＜0.05),但β1整合素mRNA表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义.Kindlin-2 siRNA组Kindlin-2蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组低(P均＜0.05),3组间β1整合素蛋白表达水平差异无统计学意义.Kindlin-2 siRNA组VSMC表面激活β1整合素表达水平低于空白对照组和阴性对照组(P均＜0.05),而细胞表面总β1整合素表达水平与空白对照组和阴性对照组比较差异均无统计学意义.结论 Kindlin-2可以调节VSMC的迁移和黏附,激活VSMC表面β1整合素.
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睡眠因子1负性调控内皮祖细胞迁移的体外研究
目的 探讨睡眠因子1(Slfn1)对内皮祖细胞(EPC)迁移的影响及其机制.方法 实验分为大鼠Slfn1腺病毒载体组(Ad-Slfn1组)、腺病毒阴性对照组(Ad-对照组)、大鼠发夹状RNA干扰Slfn1组(ShRNA-Slfn1组)、发夹状RNA阴性对照组(ShRNA-对照组)、空白对照组(未给予任何处理的内皮祖细胞).分离培养大鼠骨髓源性EPC,用构建好的大鼠Slfn1腺病毒载体、发夹状RNA干扰Slfn1质粒及相应的对照质粒分别转染EPC,采用逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹法检测细胞Slfn1、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平,Boyden小室检测细胞迁移能力,流式细胞技术检测细胞周期.结果 (1)质粒转染效率的检测结果:Ad-Slfn1组EPC中Slfn1mRNA表达水平高于Ad-对照组(P＜0.05),Slfn1蛋白表达水平亦高于Ad-对照组(P＜0.05).而ShRNA-Slfn1组EPC中Slfn1mRNA表达水平低于ShRNA-对照组(P＜0.05),Slfn1蛋白表达水平亦低于ShRNA-对照组(P＜0.05).(2)EPC迁移能力的检测结果:Ad-Slfn1组EPC迁移数目少于Ad-对照组(P＜0.05).而ShRNA-Slfn1组EPC迁移数目多于ShRNA-对照组(P＜0.05).(3) EPC细胞周期分布情况的检测结果:Ad-Slfn1组EPC分布于G1期的数目多于Ad-对照组(P＜0.05),而分布于S期的数目低于Ad-对照组(P＜0.05).而ShRNA-Slfn1组EPC分布于G1期的数目少于ShRNA-对照组(P＜0.05),分布于S期的数目则多于ShRNA-对照组(P＜0.05).(4) Cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平的检测结果:Ad-Slfn1组Cyclin D1mRNA表达低于Ad-对照组(P＜0.05),Cyclin D1蛋白表达水平亦低于Ad-对照组(P＜0.05).而ShRNA-Slfn1组mRNA表达水平高于ShRNA-对照组(P＜0.05),Cyclin D1蛋白表达水平亦高于ShRNA-对照组(P＜0.05).结论 Slfn1可通过下游靶点Cyclin D1负性调控内皮祖细胞的迁移能力.
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微小RNA-210介导瑞舒伐他汀对人骨髓间充质干细胞凋亡保护作用的实验研究
目的 探讨瑞舒伐他汀对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人骨髓间充质干细胞(MSC)凋亡的影响及其机制.方法 以TNF-α诱导建立MSC凋亡的模型,分为对照组(以PBS干预)、TNF-α组(TNF-α干预6h)、TNF-α+他汀组(瑞舒伐他汀预处理后,TNF-α干预)、TNF-α+他汀+antago-miRNA组(先予antago-miRNA-210转染MSC,之后干预同TNF-α+他汀组).采用MTT法、TUNEL以及caspase-3活性检测法比较各组MSC凋亡水平.以实时定量聚合酶链反应检测MSC内miRNA-210的表达水平.结果 TNF-α+他汀组MSC内caspase-3活性低于TNF-α组(1.63±0.25比2.05±0.36,P＜0.05),TUNEL法提示TNF-α+他汀组凋亡水平低于TNF-α组[(16.87±9.27)％比(33.74±6.57)％,P＜0.05].TNF-α干预呈浓度依赖性地降低MSC胞内miRNA-210表达水平.而TNF-α+他汀组MSC内miRNA-210表达水平高于TNF-α组(P＜0.05).TUNEL法提示TNF-α+他]+ antago-miRNA组细胞凋亡率高于TNF-α+他汀组[(42.58±6.71)％比(16.87±9.27)％,P＜0.05],同时TNF-α+他汀+antago-miRNA组胞内caspase-3水平高于TNF-α+他汀组(2.31 ±0.22比1.77±0.33,P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀预处理可改善TNF-α诱导的MSC凋亡情况,而miRNA-210参与介导了这一抗凋亡的保护作用.
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先天性心脏病相关肺动脉高压靶向药物联合介入封堵治疗一例
患者,男性,55岁,世界卫生组织(WHO)肺动脉高压功能分级Ⅲ级.患者幼年时有心脏杂音,喂养困难、体质量不增、多汗、易疲劳、反复呼吸道感染.近年出现劳力性呼吸困难,时有步行数百米后口唇、指末端紫绀,夜间尚可平卧,无黑嚎、晕厥等.入院查体示心界扩大,剑突下可闻及3/6级收缩期杂音,P2亢进,周围血管征阳性,无杵状指.上肢经皮血氧饱和度92％,下肢血氧饱和度88％.超声心动图示粗大管状动脉导管未闭(PDA,双向分流),右心室肥厚,左心房、心室扩大,三尖瓣重度关闭不全,肺动脉增宽,肺动脉瓣轻度反流,估测肺动脉压110 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).6 min步行距离为250 m.入院后行心导管及造影提示患者PDA直径12 mm,肺动脉压力130/70 mmHg,降主动脉压力130/70 mmHg,肺小动脉楔入压及右心房压力均在正常范围,降主动脉氧饱和度87％,Qp/Qs=0.98,Pp/Ps=1,全肺阻力25.4 wood单位.
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血管内超声指导左前降支慢性完全闭塞病变介入治疗一例
患者男性,76岁,因反复胸闷不适半年余,加重2个月入院.患者半年前无明显诱因出现胸闷,无肩背部放射样不适,与活动无明显关系,每次持续20 min左右,未予重视.2个月前,外出活动时再发胸闷不适,口服麝香保心丸不能缓解.在外院就诊,心电图示急性下壁心肌梗死;超声心动图示左心室心肌非对称性肥厚,收缩功能减弱,左心室下壁节段性活动异常,左心房轻度扩大,主动脉瓣退变,二尖瓣轻度反流,左心室射血分数40.9％;心肌标志物肌钙蛋白T456.8 ng/L,肌酸激酶(CK)620 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)82.3 U/L.2013年11月12日在外院行急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI).冠状动脉造影示:右冠状动脉近段狭窄40％,近中段狭窄60％;左前降支发出第一对角支后于中段起完全闭塞;左回旋支近段狭窄40％,中远段狭窄95％.考虑左回旋支中远段病变为罪犯病变,于左回旋支中远段病变处置入支架1枚.
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心包腔内巨大海绵状血管瘤一例
患者女性,40岁,因“上腹部不适3个月”于2013年3月5日入院.入院前20 d查体发现心包腔内占位病变.入院查体:血压130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率89次/min,呼吸20次/min;听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音;心前区无凹陷及异常隆起,心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间左锁骨中线内1 cm处,心脏表面未触及震颤,叩诊心浊音界向左增大,胸骨左缘第2肋间可闻及2/6级收缩期吹风样杂音;腹软,未触及肿块,肝脾未触及.心电图为窦性心律.X线胸片示心影增大,心胸比值为0.66,左心缘近肺动脉段处有异常膨隆影,提示为占位性病变.超声心动图(图1)在右心室前方的心包腔内探及异常回声团块,团块大小为120 mm×107 mm×59 mm,边界清晰,形态比较规则,内部为中等强度回声,回声均匀,团块向后压迫右心室流出道及肺动脉根部;右心室流出道未见狭窄,内径为11 mm;右心室右前方的心包腔内探及液性暗区,宽度为11 mm;左心内径正常,室壁运动无异常;各瓣膜形态、结构、启闭运动未见明显异常;彩色多普勒超声心动图示心脏内各部位均未探及异常血流信号.心脏磁共振(图2)示右心缘心包腔内有占位性病变,向上达到主动脉弓层面,向下达到近膈肌层面,并挤压主肺动脉、右心房、右心室及上腔静脉;占位性病变外形不规则,其内可见分隔,大为80 mm×49 mm,整体信号不均匀,T1、T2相均为中等偏低信号,压脂相无明显信号改变,水脂分离相信号不均匀;延迟扫描示其内可见片状不均匀强化;占位性病变邻近的心包腔内有少量积液信号;左心房、左心室内径正常,左心室各节段室壁厚度正常,心脏整体运动良好;心肌首过灌注和延迟增强均未见异常;房室瓣和主动脉瓣未见反流信号.磁共振检查结果考虑为心包内囊实性占位性病变,良性可能性大.
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室间隔缺损封堵术后迟发性三度房室传导阻滞恢复窦性心律一例
患儿男性,21个月,体质量13 kg,因“发现心脏杂音1年余”入院.查体:心率120次/min,心律整齐,P2＞A2,胸骨左缘第3、4肋间可闻及3/6级粗糙收缩期杂音.超声心动图示:室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)并膜部瘤形成(心室水平左向右分流),VSD左心室面直径3.8～6.9 mm,右心室面直径2.6～3.1 mm,距主动脉右冠瓣1.9 mm,距三尖瓣隔瓣3.4 mm.X线胸片示:肺血增多,心胸比率为0.50.心电图未见异常.临床诊断:先天性心脏病、VSD(膜周部).
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p66Shc与心血管疾病
p66Shc是一种新型的长寿调节基因,在调控氧化应激和细胞凋亡中发挥重要作用.自1999年首次报道p66Shc基因敲除的小鼠寿命延长、细胞活性氧(ROS)及其诱导的凋亡明显下降之后,国内外学者对p66Shc功能进行了大量的研究.现在普遍认为,p66Shc是一种新的长寿基因,参与能量代谢和氧化应激等过程,尤其在线粒体ROS形成中发挥重要作用.研究p66Shc与氧化应激损伤相关疾病已成为热点之一.
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心脏磁共振成像在室性心律失常诊治中的应用
恶性心律失常是严重威胁患者生命的一大类疾病,其中,室性心动过速(室速)或心室颤动是心脏性猝死常见的原因.在发达国家,发生率可达每年1/1 000～2/1 000[1].室性心律失常的发生常有器质性心脏病的基础,在西方国家,30岁以上人群发生心脏性猝死或者室速常见的原因为冠心病,而30岁以下人群发生心脏性猝死或者室速的原因则以肥厚型心肌病、心肌炎和先天性心脏病居多[1].心脏性猝死的危险分层对于有效的预防性治疗非常重要,但是目前临床上仍缺乏公认有效筛选出心脏性猝死高风险患者的方法.心脏磁共振(CMR)成像技术是目前心血管疾病影像诊断领域中的一项新技术,在心肌组织学评估方面具有独特的优势.近几年的研究也逐步显示出CMR在室性心律失常评估方面具有独特的价值,本文拟将CMR在室性心律失常诊治中的新进展综述如下.
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人类免疫缺陷病毒感染者冠心病危险因素研究现况
2011年全球艾滋病患者死亡人数为170万,较2005年下降约24％[1].我国为2.1万人,较前上升11.8％[2],我国艾滋病防治工作形势依然严峻.其中,人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染人群中心血管疾病,尤其是冠心病的发病率和死亡率逐年增加[3],其心肌梗死的死亡率约为普通人群的1.5 ～1.7倍,平均中位死亡年龄约为48岁,远远低于普通人群[4-5].尽管HIV感染者对冠心病的传统危险因素风险认知水平很高,但这并没有降低他们冠心病的发病率,可能是由于HIV感染人群自身的特殊性所决定的[6].现分别从HIV感染者的遗传学背景、传统危险因素、HIV感染、抗逆转录病毒治疗等方面,对目前HIV感染者冠心病危险因素作一综述.
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2006至2012年急性冠状动脉综合征住院患者诊疗状况的变化
目的 了解2006至2012年急性冠状动脉综合征(ACS)住院患者诊疗情况的变化.方法 分别于2006年在全国31个省、自治区和直辖市65家医院(中国冠心病二级预防架桥工程Ⅰ期研究)和2012年在全国21个省、自治区和直辖市34家医院(中国冠心病二级预防架桥工程Ⅲ期研究)连续入选≥18岁的住院冠心病患者3 323例和3 391例.排除因外伤入院并怀疑ACS者及已参加任何一项药物临床试验者.将其中调查资料完整的ACS患者纳入本研究,2次调查的有效病例数均为3 124例.结果 (1)2012年入选患者的年龄小于2006年入选患者的年龄[(61.9±11.2)岁比(64.7±11.5)岁,P＜0.01],中青年(≤60岁)患者的比例较2006年入选的患者高[42.5％(1 327/3 124)比32.1％(1 004/3 124),P＜0.01].(2)2012年入选患者合并高血压[59.3％(1 853/3 124)比53.0％(1 655/3 124)]、糖尿病[24.3％ (760/3 124)比16.4％ (513/3 124)]、高胆固醇血症[20.3％(633/3 124)比6.3％(197/3 124)]的比例较2006年入选患者高(P均＜0.01).(3)冠状动脉造影检查率由2006年的28.6％(894/3 124)增加至2012年的68.6％ (2 144/3 124)(P＜0.01).经皮冠状动脉介入治疗率由2006年的24.6％(770/3 124)增加至2012年的51.0％(1 594/3 124)(P＜0.01).(4) 2012年入选患者住院期间阿司匹林[95.2％ (2 975/3 124)比91.7％ (2 864/3 124)]、氯吡格雷[85.6％(2 673/3 124)比42.2％(1 318/3 124)]和他汀类药物[90.0％ (2 812/3 124)比69.8％(2 180/3 124)]的使用率均高于2006年入选患者(P均＜0.01).结论 与2006年比较,2012年我国ACS住院患者发病年龄年轻化,合并多重危险因素的比例增加,临床诊治水平提高.
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从HPS2-THRIVE研究得到的启示
HPS2-THRIVE是中国与欧洲合作的多中心随机双盲安慰剂对照研究,是一项动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)二级预防试验.入组患者先接受辛伐他汀40 mg/d治疗,如低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)不能达标,可联合使用依折麦布.在此基础上,随机分别接受缓释烟酸制剂或安慰剂.研究共入组25 673例患者,其中中国大陆10 932例,欧洲1 474例;78.4％有冠心病史,31.5％有脑血管病史,12.5％有外周动脉粥样硬化性疾病,32.2％有糖尿病史.研究结果为阴性,即在辛伐他汀40 mg、必要时加用依折麦布、LDL-C达标基础上,与安慰剂对比,烟酸未能减少主要心血管预后终点,但显著增加不良反应,在中国患者问题尤为凸显.
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他汀类药物安全性评价专家共识
他汀类药物(简称他汀)降脂疗效好和心血管获益明确已得到反复证实和充分肯定.但因其应用广泛,诸多与此药物相关的不良反应屡见报道.正确认识和处理临床应用中出现的他汀不良反应十分重要.2011年国内心血管病学和临床血脂学专家针对他汀与癌症风险、肾脏损害、新发糖尿病风险、肝脏损害和肌病等5个主要问题进行了仔细、认真地讨论,并将专家的主要观点集中发表在中华心血管病杂志2011年第3期上,这对国人正确使用他汀起到很好推动作用[1].2012年美国食品药物管理局(FDA)发布他汀类说明书需要修改的告示,再次引起人们关注他汀安全性[2].2013年10月中国食品药品监管总局(CFDA)发布修订他汀类药品说明书通知,进一步提醒中国医生和患者关注他汀安全性.近,美国脂质协会专题就他汀安全性问题发表更新版专家共识[3].他汀使用的潜在风险和获益已成为中国医生和广大患者共同关注的公共健康问题.为此,专家组经充分讨论,针对目前他汀主要安全性问题及其处理对策达成如下共识.
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非心脏手术患者围术期β受体阻滞剂应用中国专家建议
β受体阻滞剂是治疗心血管疾病常用的药物之一,但该类药物在非心脏手术患者围术期预防心肌缺血的应用存在争论.近Bouri等[1]发表荟萃分析,称由于按照欧洲心脏学学会(ESC)的指南在围术期应用β受体阻滞剂而导致大量患者死亡.中华医学会心血管病学分会关注这一可能影响临床实践的争论,于2014年2月起组织专家仔细评价相关证据,提出关于β受体阻滞剂在非心脏手术围术期应用的中国专家建议.
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如何理解CHA2 DS2-VASc评分的理念:与向伟医师商榷
中华心血管病杂志2014年第5期刊登了向伟等的文章《CHADS2评分与CHA2DS2-VASc评分优劣性比较》(简称向文),分析了599例已患缺血性卒中的非瓣膜病心房颤动(房颤)患者卒中前两种评分的差异,得出CHA2DS2-VASc评分对非瓣膜病房颤患者缺血性卒中的预测优于CHADS2评分的结论.向文进行此种分析的基础是按两种评分的分值将患者分为低、中和高危3组,比较两种评分系统在相同危险组间的差异.笔者认为,这一做法是否符合CHA2DS2-VASc评分的理念值得商榷.
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对“如何理解CHA2DS2-VASc评分的理念”的答复
《CHADS2评分与CHA2DS2-VASc评分优劣性比较》一文在中华心血管病杂志2014年第5期发表,感谢梁岩提出的宝贵意见.2014年3月以前[当时2014年美国心房颤动(房颤)指南尚未出台]欧美房颤指南对非瓣膜病房颤患者应使用CHADS2评分还是CHA2DS2-VASc评分进行卒中风险预测尚无统一意见.欧洲房颤指南自从2010年推荐使用CHA2DS2-VASc评分替代CHADS2评分以来,在2012年的房颤指南更新中依旧推荐使用CHA2DS2-VASc评分.而2011年及2013年美国房颤指南均延续2006年的推荐,使用CHADS2评分.此外,加拿大、日本房颤指南也推荐使用CHADS2评分.如何在现有评分系统中寻求相对完善的评估方法,提高广大临床医师对房颤卒中风险预测的认识,促进房颤抗凝治疗的推广,是亟待完成的工作.
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载脂蛋白A1-75bp位点多态性与血脂及冠状动脉病变程度的相关性
目的 探究载脂蛋白(Apo)A1-75 bp(G/A)位点多态性与血脂谱及冠状动脉病变程度的相关性.方法 入选2011年10月到2013年10月就诊于广东省人民医院的胸痛患者723例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组444例和正常对照组279例,其中男472例,女251例,平均年龄(62.4±10.2)岁.比较两组间一般资料、血脂及-75 bp位点多态性,分析-75 bp位点多态性对血脂谱的影响.采用logistic多因素回归分析冠心病的危险因素,并根据Gensini评分进行分组,Gensini评分=0(n=98),0＜ Gensini评分≤30(n=223),30＜ Gensini评分≤60(n=184),Gensini评分＞60(n =218),比较各组-75 bp位点多态性的差异.结果 冠心病组中男性、吸烟和糖尿病比例、总胆固醇(rC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于正常对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA1水平低于正常对照组(P＜0.05);冠心病组的ApoA1-75 bp位点A等位基因频率为43.7％(194/444),低于正常对照组的56.6％ (158/279) (P =0.003).在血脂谱分析中,-75 bp位点突变型(GA/AA)的HDL-C、ApoA1水平高于野生型(GG),差异有统计学意义(男:P=0.033,0.011;女:P=0.007,0.036).logistic多因素回归分析提示-75 bp位点变异是冠心病的保护因素(OR=0.649,P=0.021).随着Gensini评分的增加,A等位基因频率减少(男:P=0.012;女:P=0.006).同时,-75 bp位点突变型与冠状动脉病变严重程度相关,以Gensini评分=0为对照,0＜Gensini评分≤30、30＜Gensini评分≤60及Gensini评分＞60的OR值分别为0.541、0.446、0.331(P均＜0.05).结论 ApoA1-75 bp位点多态性与冠心病患者血脂谱和冠状动脉病变程度相关,ApoA1-75 bp位点突变型是冠心病的保护因素.
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老年患者应用不同类型他汀的疗效及安全性分析
目的 观察老年患者应用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及血脂康的疗效与安全性.方法 回顾性分析2009年1月至2014年3月于北京大学第一医院就诊或住院的服用他汀类的老年患者314例,年龄60～94(73.6±7.9)岁.根据服用他汀种类分为3组:阿托伐他汀组108例,平均剂量(16.4 ±4.8)mg/d;瑞舒伐他汀组104例,平均剂量(8.7±3.0) mg/d;血脂康组102例,平均剂量(0.9 ±0.3)g/d.观察治疗前及治疗4周后的血脂水平、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肌酸激酶(CK)情况.依据2007年《中国成人血脂异常防治指南》推荐的心血管疾病危险分层方案,各组患者分为中危(3组分别为13、12和21例)、高危(3组分别为40、44和48例)和极高危(3组分别为55、48和33例),计算各组不同危险分层血脂达标率及达标剂量.结果 3组患者治疗4周后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(非HDL-C)水平与治疗前比较均明显下降(P均＜0.01).治疗前后LDL-C水平,阿托伐他汀组分别为(3.14±0.78)和(2.14±0.65) mmol/L,瑞舒伐他汀组分别为(2.92±0.77)和(1.96±0.55)mmol/L,血脂康组分别为(2.70±0.62)和(2.16 ±0.61)mmol/L,P均＜0.01.治疗后LDL-C达标率,阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组及血脂康组的中危患者分别为13/13、11/12和20/21,高危患者分别为95.0％ (38/40)、86.4％(38/44)和83.3％ (40/48),极高危患者分别为40.0％ (22/55)、62.5％ (30/48)和51.5％ (17/33).不同危险分层的3组患者LDL-C、非HDL-C及TC达标率差异均无统计学意义(P＞0.05).阿托伐他汀组1例患者ALT出现3倍以上升高,各组均无CK升高超过正常上限5倍者.结论 老年心血管病患者应用小剂量和(或)常规剂量的阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及血脂康降脂治疗安全、有效.
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他汀类药物致160例肌病相关不良反应的临床分析
目的 分析服用他汀类药物发生不同程度肌病的临床特点.方法 收集并整理分析2007年1月至2012年12月期间,报告至北京市药品不良反应(ADR)监测中心数据完整的他汀类药物所致肌病病例.根据是否发生横纹肌溶解分别定义为一般程度肌病组及横纹肌溶解组,并比较两组临床特点、用药情况、转归等.率的比较使用x2检验,均值的比较用t检验,相关性分析使用Spearman分析.结果 共收集160例服用他汀类药物所致肌病患者,平均年龄为(64.2±13.6)岁,男性82例(51.2％),女性78例(48.8％),肌病相关ADR发生时间从服药即刻至服药4年.临床表现为肌痛、肌炎、无症状肌酶升高或横纹肌溶解症表现.160例肌病相关ADR病例中,横纹肌溶解组54例(33.8％),一般程度肌病组106例(66.3％).横纹肌溶解组和一般程度肌病组的平均年龄分别为(68.5±15.4)岁和(62.0±12.4)岁,差异有统计学意义(P =0.004);男女比例分别为25∶29和57∶49,性别比较差异无统计学意义(P=0.406);服用高剂量他汀类药物的例数分别为24例(44.4％)及26例(16.5％)(x2=16.45,P ＜0.001);服用辛伐他汀的例数分别为38例(70.4％)及34例(32.1％) (x2 =21.20,P＜0.001).Spearman相关性分析显示:年龄、服用高剂量他汀及服用辛伐他汀均与肌病相关ADR严重程度呈正相关(r分别为0.305、0.290和0.364,P均＜0.001).死亡4例,年龄71～85岁,均有较高剂量他汀类药物的用药史,其中3例病史明确的患者均存在复杂合并疾病、急性病程或复杂合并用药史.结论 发生肌病相关ADR中,高龄、服用高剂量他汀、服用辛伐他汀的患者ADR的严重程度更高.
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降脂治疗新药物:PCSK9单克隆抗体
业已证实,他汀使血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的降低,对于冠心病一级预防和二级预防均有明确作用[1-2].胆固醇治疗试验协作组公布的他汀药物主要试验分析结果显示,LDL-C水平每下降1.0 mmol/L,主要心血管事件(包括心原性死亡、心肌梗死、冠状动脉血管重建以及缺血性卒中)的年发生率下降近20％[3],故目前的指南或共识[4-6]均建议采用积极的他汀治疗方案.然而,他汀治疗尚存在不足之处,即便使用强化他汀治疗,高危患者仍具有较高的心血管风险.此外,10％ ～20％的患者因肌肉骨骼系统不良反应而无法耐受他汀[7].
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比较ACC/AHA与ESC/EAS血脂指南
欧洲心血管病权威学者联名发表文章[1],对2013年美国心脏病学学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)关于治疗成人胆固醇减少动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)指南(以下简称“ACC/AHA胆固醇指南”)[2]与2011年欧洲心脏病学学会(ESC)/欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)血脂异常防治指南(以下简称“ESC/EAS血脂指南”)[3]进行了比较和深入点评,现将其要点介绍如下.
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如何理解强化剂量他汀的证据和获益
他汀类药物对动脉粥样硬化心血管疾病的一级和二级预防均有明确的研究证据.以往指南一直根据不同危险分层的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标作为治疗目标[1].而美国心脏病学学会/美国心脏协会(ACC/AHA) 2013年指南中推荐所有临床确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病(ASVCD)患者首先选择强化剂量他汀,并认为目前关于以LDL-C为靶目标的研究证据并不充分[2].指南公布后,引发了关于剂量尤其是强化剂量的讨论.究竟强化剂量他汀在常规剂量基础上能给患者带来多少更多获益?有必要对不同强度他汀比较的研究进行分析和解读.
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国际家族性高胆固醇血症基金会患者管理的整合指南解读
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolaemia,FH)是常见的显性遗传疾病,其主要病理基础是低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)基因突变,导致血浆清除LDL能力降低,LDL-C水平显著增高.FH患者通常在10 ～ 40岁间出现冠状动脉粥样硬化性心血管疾病的临床表现.近研究表明,人群中FH发病率为1/137 ～1/500,世界上可能存在1 500万FH患者,但多数国家FH患者诊断率低于1％,其中仅有5％患者得到了合适的治疗,其重要的原因是医生缺乏对FH冠心病风险的认识.为了更好预防冠心病,加强对FH人群的规范化管理,使用当代新技术实现好的诊断与治疗,国际FH基金会首次邀请来自世界各地的著名专家,针对目前所有FH指南、共识进行分析研讨,并发表了具有权威性、规范性、实用性、可靠性以及引导性的整合指南(简称指南),以期实现FH患者的早期诊断早期干预,预防早发冠心病[1].
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解读美国心脏协会/美国心脏病学学会/心律学会新心房颤动治疗指南
2014年3月28日,美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学学会(ACC)和心律学会(HRS)联合发布了《2014年心房颤动患者治疗指南》[1],代替2006年版指南[2]和2011年两次更新的部分[34],并且反映了2012年欧洲心脏病学学会(ESC)心房颤动(房颤)指南[5]的部分内容.新版指南复习了2006年到2014年2月的相关文献,总结了心房颤动治疗领域(包括成人心脏病学、电生理、心胸外科和心力衰竭)临床专家的新共识.新版指南主要包括以下7个方面的内容.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
