中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
厄贝沙坦对高血压心肌细胞凋亡影响的实验研究
本研究用特异性血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂厄贝沙坦干预以观察其对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压心肌细胞凋亡的可能机制.
-
老年冠心病患者血小板蛋白激酶B的活性变化
蛋白激酶B是一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶(PKB/AKT).PKB在血小板聚集中起重要的作用,可能有维持血小板活化的功能.本研究通过测定老年冠心病患者血小板PKB的活性变化,探讨PKB与血小板活化的关系,研究冠心病的发生发展机制.
-
抗抑郁治疗对高血压病伴抑郁症患者血压和生活质量的影响
我们采用随机单盲及前瞻性方法,观察抗抑郁治疗对高血压病伴抑郁症患者血压和生活质量的影响.1.资料和方法: (1) 病例选择:门诊患者,年龄41～75岁,舒张压在90～105 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无继发性高血压、无临床表现和病史提示有重要器官损害的高血压患者,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定病人的抑郁状态,将HAMD>17分定为高血压伴抑郁症.
-
血管紧张素转换酶基因多态性与周围动脉闭塞性疾病的关系
本研究的目的是在中国人群中探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因16内含子的插入(I)/缺失(D)多态性与周围动脉闭塞性疾病(PAOD)的关系.
-
血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与高血压病药物治疗的相关研究
本研究旨在从分子水平阐述血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效差异的可能机制,探寻ACEI疗效欠佳人群适宜的治疗方法.
-
血管紧张素原基因M235T多态性与肥厚型心肌病及高血压性心肌肥厚的关系
血管紧张素原(AGT)基因的多态性与心血管疾病的关系日益引起重视.在中国人群中,高血压性心肌肥厚(HCH)和肥厚型心肌病(HCM)在AGT基因多态性方面有何异同的研究尚少,本研究旨在探讨AGT基因M235T多态性与HCM及HCH的关系.
-
心肌灌注显像对经皮冠状动脉腔内成形术后的远期预后价值
目的评估99mTc-MIBI运动-静息心肌灌注显像对经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)术后患者的远期预后价值.方法对181例接受PTCA术或PTCA+支架术后行99mTc-MIBI运动-静息心肌灌注显像的患者,随访(36±30)个月.结果根据心肌显像结果将患者分为三组:心肌显像正常组(n=101);心肌梗死组(n=39);心肌缺血组(n=41).随访期间,如发生急性心肌梗死和死亡为恶性心脏事件,再次血运重建术和不稳定性心绞痛为良性心脏事件.共37例(20.4%)患者发生心脏事件,其中心肌缺血组心脏事件发生率为70.7% (29/41),明显高于心肌梗死组的12.8% (5/39)(χ2=27.43, P<0.001) 和心肌显像正常组的3.1%(3/101)(χ2=72.87, P<0.001).心肌缺血组的恶性心脏事件发生率为7.3%, 高于正常组的0%(χ2=4.43, P<0.05).在心肌显像后1年、3年、5年和10年的无心脏事件率在心肌缺血组分别为50.5%, 34.4%, 17.2% 和17.2%;在正常组分别为98.0%, 96.4%, 96.4% 和96.4%(χ2=96.32, P<0.001).Cox多元线性回归分析显示运动显像的总积分(SSS)是预测PTCA术后发生恶性心脏事件的惟一独立危险因子(RR 1.12, 95% CI:1.03～1.20 , P=0.003).运动-静息显像差值分 (SDS) 是预测PTCA术后发生心脏事件的重要的独立危险因子.结论 PTCA术后99mTc-MIBI运动-静息心肌灌注显像正常,患者预后良好;如心肌显像有心肌缺血性改变,患者心脏事件的发生率明显增加.因此,该方法对于PTCA术后患者进一步治疗方案的制定有较高的临床参考价值.
-
单纯收缩期高血压患者同型半胱氨酸代谢关键酶基因多态性相关因子研究
目的研究同型半胱氨酸代谢关键酶亚甲基-4-氢叶酸还原酶(MTHFR)及胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因多态性及其代谢相关因子在收缩期高血压(ISH)发病中的作用,寻找ISH的易感基因及中间表型.方法从天津高血压防治区选取ISH患者55例,对照组46例,应用分子生物学方法对其进行MTHFR C677,CBS G919,T833,C341位点基因多态性检测,并同时测定血中同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B6、维生素B12浓度,并对结果进行相关性分析.结果 ISH组中MTHFR及CBS基因构成与对照组不同存在统计学差异(P<0.05).ISH组中MTHFR T等位基因为69.1%,其发生率高于对照组(P<0.01);CBS阳性等位基因发生率为15.2%,与对照组不同.ISH组Hcy水平[(17.70±8.50)μmol/L]高于对照组[(10.65±3.10) μmol/L](P<0.05).而叶酸、维生素B6、维生素B12浓度与对照组相比明显降低(P<0.05).ISH组中高同型半胱氨酸血症的发生率高于对照组,具有统计学差异(P<0.05),ISH组及对照组三种基因型血浆Hcy水平的改变存在着相同的趋势,即突变型高于杂合型与野生型.但血压升高的水平与Hcy浓度之间并无同向性变化.Hcy水平的增高可以增加ISH的发病,叶酸在ISH的发病中具有负性作用.结论 Hcy代谢过程中关键酶基因多态性可以造成相关酶活性改变,通过高同型半胱氨酸血症促进ISH的出现,MTHFR及CBS可能是ISH发病的易感基因,Hcy是ISH的重要中间表型.合理的补充叶酸,维生素B6、维生素B12可以降低血中Hcy的水平,延缓ISH的发生及进展.
-
冠心病患者C反应蛋白水平及其1059G/C基因多态性的研究
目的研究中国汉族人群中血清高敏C反应蛋白(CRP)水平及其1059G/C基因多态性与冠状动脉造影证实的冠心病之间的关系.方法采用免疫比浊法测定356例冠状动脉造影患者的高敏CRP水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)核苷酸分型技术检测CRP的1059G/C基因多态性,结合冠状动脉造影结果进行分析.结果冠心病组的自然对数转换CRP(lnCRP)水平显著高于对照组(P<0.05), 以年龄、性别、吸烟、高血压、体重指数和lnCRP水平为自变量的Logistic回归分析显示,lnCRP水平(OR =1.44, P<0.01)和体重指数(OR=1.01, P<0.05)与冠心病的危险性独立相关.1059G/C基因多态性等位基因和基因型的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=0.297,P>0.05 ).两组的1059G/C基因型和等位基因的分布趋势相同,差异无显著性(P>0.05).C等位基因携带者的 lnCRP水平低于GG基因型[(0.53±1.01)比(0.88±0.99)lnmg/L; P=0.024],而冠状动脉病变程度不受1059G/C基因多态性的影响(χ2=1.374,P>0.05 ).结论血清高敏CRP水平升高可能是中国汉族人冠心病发生的独立危险因素; CRP的水平可能受其1059G/C基因多态性的影响.
-
盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血浆血管紧张素Ⅱ受抑状态与左室重量关系
目的探讨盐敏感性高血压病患者左室重量指数与静脉盐水负荷后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受抑与否的关系.方法 71例1、2级高血压病患者进行静脉盐水负荷试验筛选盐敏感者,M型超声心动图测量并计算左心室重量指数,并测定24 h尿钠排泄量及静脉盐水负荷前、后血浆AngⅡ水平变化.结果 (1)高血压盐敏感者的左心室重量指数大于盐不敏感者[(114.8±11.5) g/m2 比(100.8±9.6) g/m2 ,P<0.01].(2)静脉盐水负荷后血浆AngⅡ水平未受抑者左心室重指数量大于受抑者[(120±9) g/m2比(106±5) g/m2 , P<0.05].前者的24 h平均舒张压、夜间收缩压和舒张压,以及24 h尿钠量亦均大于后者,P<0.05 .(3)左室重量指数与24 h尿钠排泄量呈正相关(r=0.49, P<0.01).结论高血压盐敏感者左心室重量指数增加与盐负荷后血浆AngⅡ水平是否受抑有一定关系,提示肾素血管紧张素系统对钠代谢的调节障碍可能是发生左室肥厚的重要因素之一.
-
应用大剂量西拉普利治疗慢性心力衰竭的安全性及疗效观察
目的评价大剂量西拉普利在慢性心力衰竭(CHF)患者中应用的安全性及疗效.方法 103例CHF患者(男83例,女20例),平均年龄59岁,心功能Ⅱ-Ⅳ级,左室射血分数(LVEF) 35%.从小剂量开始使用,只要能耐受,尽可能递增到5～7.5 mg/d,治疗中严密监测各项相关指标.结果平均随访时间近20周,随访期间死亡5例,其中心性死亡4例,非心性死亡1例,2例因心力衰竭加重而再次住院.治疗后心功能和6 min步行距离较治疗前明显改善[(2.04±0.66) 比(3.05±0.65)和(310.29±180.14) m 比 (200.87±175.97) m,P<0.001],超声心动图检查示左室舒张末径(LVEDD)和收缩末径(LVESD)减小[(61.17±9.90) mm 比 (63.86±10.20) mm和(47.24±11.02) mm 比(51.49±11.07) mm,P<0.001],LVEF明显增加[(34.82±8.14)% 比(43.78±10.37)%,P<0.001].本组患者治疗后血压略有下降,血钾略升高,但均在正常范围内,血肌酐无明显变化.非缺血性心脏病组与缺血性心脏病组比较,LVESD变化率和LVEF变化率差异有显著性[(9.13±12.72)%比(4.38±10.39)%,(39.69±42.11)%比(20.97±22.84)%,P<0.05和0.01].结论大剂量应用西拉普利治疗心力衰竭是安全的,并且能明显提高患者活动耐量,改善心功能,增加LVEF.
-
热休克蛋白70表达对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
本实验旨在观察腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞中热休克蛋白(HSP)的表达及其对缺血再灌注损伤(I/R)心肌的影响.
-
心肌桥对冠状动脉内皮细胞形态和粥样硬化的作用
目的观察壁冠状动脉及其近段内皮细胞形态和内皮下组织特征,探讨心肌桥导致的血流动力学变化对动脉粥样硬化形成的影响.方法用肝素-生理盐水和4%戊二醛溶液冲洗4例有心肌桥的新鲜人尸左冠状动脉,取壁冠状动脉近段、壁冠状动脉段、壁冠状动脉远段,扫描电镜观察其血管内皮细胞和基膜特征.结果冠状动脉近段内皮细胞多呈扁平状或卵圆形,表面粗糙,有"虫啄样"缺损,细胞容易脱落.壁冠状动脉内皮细胞呈细长梭形,表面可有微绒毛和桥样结构,壁冠状动脉内皮细胞的形态指数低于其近段和远段的形态指数.结论壁冠状动脉内皮细胞受到心肌桥压迫导致血流切变力增高产生适应性反应,对内皮细胞有保护作用,而其近段内皮细胞由于切变力较低容易被损伤,成为动脉粥样硬化发生的基础.
-
内皮型一氧化氮合酶基因对果糖诱导高血压大鼠的降压效应
目的研究静脉注射人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因对果糖诱导高血压大鼠的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响.方法通过给雄性Sprague-Dawley大鼠饮用10%的果糖水诱导制成高血压动物模型,2周后经静脉注入含人eNOS cDNA的pcDNA*eNOS重组质粒.每周测血压2次,并于注入eNOS重组质粒后2周与对照组同时取血,测定血糖、血脂及血胰岛素水平,并记录24 h尿量. 结果一次静脉注射含人eNOS基因的重组质粒后第3天,大鼠升高的收缩压明显下降至(122.80±0.2)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa), 大降压效应在导入基因后第14天,血压下降至(120.30±1.6)mm Hg并持续3周以上,而对照组血压[(125.80±0.4) mm Hg]无变化(P<0.001).实验组在血压下降的同时,血胰岛素水平也明显降低.结论人eNOS基因的导入可能有助于降低血压,并改善高血压伴胰岛素抵抗,提高患者的胰岛素敏感性.
-
转化生长因子βⅡ型受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及氯沙坦对其调节作用
目的观察转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βⅡR)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管壁中的表达及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对其调节作用.方法 (1) Wistar 大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素成糖尿病模型后被随机分为糖尿病组和氯沙坦组,每组8只.16只正常鼠随机分为正常对照组和手术对照组.除正常对照组外,全部动物均行胸主动脉至左髂总动脉球囊损伤,氯沙坦组用氯沙坦 20 mg*kg-1*d-1灌胃,余两组均用等量蒸馏水灌胃.(2)观察实验前、后各组血糖变化和测定动脉壁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.(3)用RT-PCR及Northern 印迹杂交测定VSMCs TGF-βⅡR和Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA 的表达.(4)用免疫组化检测TGF-βⅡR和Ⅰα(Ⅳ)前胶原在血管壁的表达.结果 (1)与手术对照组相比,糖尿病组AngⅡ含量、TGF-βⅡR和Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA和蛋白水平表达均增高(P<0.01),而手术对照组又明显高于正常对照组(P<0.01).(2) 与手术对照组相比,氯沙坦治疗后可明显降低动脉壁AngⅡ含量, TGF-βⅡR和Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA、蛋白水平的表达分别被抑制达60%、57%、62%、46%.结论糖尿病血管损伤后再狭窄的形成与 TGF-βⅡR mRNA和蛋白的过度表达有关,氯沙坦对其有抑制作用.
-
血管平滑肌细胞细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节
目的阐明有丝分裂源激活的蛋白激酶(MAPK)和磷脂酶C(PLC)通路在调节细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CKI)p27,p21,p57蛋白表达量中的作用及其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,分别加入血小板源性生长因子(PDGF)(20 ng/ml)、PDGF+PD98059(20 ng/ml +20 mmol/L)、PDGF+硫酸新霉素(20 ng/ml+10 mmol/L)等刺激因素,以无血清培养基培养的VSMC作对照.在刺激后90 min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK(p44/p42)活性的改变.在刺激后6和24 h收集细胞,用Western蛋白印迹法检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果 PDGF刺激后,MAPK活性明显升高(较对照组增加46.6%),同时VSMC明显增殖.刺激24 h后,细胞增殖程度为对照组的1.43倍,p27蛋白的表达量显著下降至对照组的71%;p21和p57蛋白表达量却明显增加;加用PD98058(MAPK抑制剂)和新霉素(PLC抑制剂)可明显抑制PDGF引起的上述改变,MAPK活性分别较PDGF刺激组下降了46%和37%,p27蛋白表达量则分别为PDGF刺激组的1.77倍和1.49倍,细胞增殖程度分别降为后者的68%和65%.结论 MAPK(p44/42)变化的幅度是决定CKI表达量和VSMC增殖的关键因素.PLC通路在PDGF刺激VSMC增殖信号转导中同样起关键作用.
-
肺动脉干瘤性栓塞外科治疗二例
肺动脉干瘤性栓塞,临床上罕见.我院收治2例均行手术治疗获得成功.例1,男性,34岁,因反复胸闷气促7月余,偶有痰中带血.于1998年11月21日入院.查体:颈静脉怒张,肝颈反流征阳性,胸骨左缘第二肋间3/6级喷射性收缩期杂音,向腋下及心前区传导,肺动脉瓣区第二心音分裂.
-
巨大心房扑动波酷似室性心动过速一例
心房扑动(房扑)在心电图中并不少见,约占住院患者心电图检查的0.4%～1.0%, 男∶女为4.7∶ 1.0[1],一般诊断不难.特别巨大的房扑波酷似室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)者也有报告[2-4].现报告1例如下.
-
17α-羟化酶缺乏症一例
患者女,19岁,因四肢乏力10余年,伴头晕、无月经就诊.体检:血压220/160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体型瘦长,身高169 cm, 指距170 cm,体重53 kg,皮肤色黑,乳房未发育,腋、阴毛缺如,心肺腹未见异常,外阴呈幼女型,肛检未扪及子宫及附件.
-
不同体重指数和腰围水平与血清高密度脂蛋白胆固醇的关系
目的探讨不同体重指数(BMI)和腰围(WC)水平对人群血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和低HDL-C患病率的影响.方法将于1992～1994年和1998年在我国不同地区中年人群中进行的2次心血管病危险因素调查资料合并共32 834人,比较不同BMI和WC分组的平均HDL-C水平、低HDL-C患病率及患病危险.结果随着BMI和(或)WC的增加,人群HDL-C水平明显降低,低HDL-C患病率及患病危险明显上升.结论 BMI和WC均与HDL-C有相互独立的负关联.保持BMI和WC均在正常范围是重要的.
-
动脉弹性功能临床研究的现状和意义
动脉弹性(elasticity)又称顺应性(compliance),主要反映动脉舒张功能的状态,它取决于动脉腔径大小和管壁硬度(stiffness)或可扩张性(distensibility).近年来,随着动脉内皮功能研究的迅速进展和高血压治疗中对收缩压、脉压控制问题的重视,动脉弹性功能成为临床心血管研究领域的一个重要热点.
-
高血压的降压药物治疗——从ALLHAT临床试验得到的启迪
高血压降压药物治疗已取得重要进展,传统的降压药物噻嗪类利尿剂和β阻滞剂降压治疗的受益早已得到确认.近年来,一些新的降压药例如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙拮抗剂(CCB)、α受体阻滞剂及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)又相继应用于临床,ACEI和CCB与安慰剂的随机双盲对照试验已证实其在高血压患者可降低心血管事件,但这些新的药物是否比价格明显低廉的传统药物具有更多的优越性尚不明了.
-
应重视对血管亚临床病变的控制
心血管病各种危险因素,如高血压、高血糖、高血脂、肥胖及吸烟等,通常通过损害血管的结构和功能导致心、脑、肾等器官并发症的发生.临床上反映血管亚临床病变的指标主要为动脉弹性异常并常见于如下几个方面:(1)动脉的扩张性降低;(2)动脉壁增厚及硬度增加;(3)动脉顺应性下降;(4)动脉内的斑块形成等.脉压增大常提示动脉弹性明显减退,而内皮功能不良常反映早、中期的动脉弹性异常.因此早期检测动脉的结构及功能异常对于预测血管的亚临床及临床疾病具有重要意义.
-
他汀类药物防治冠心病的临床应用
冠心病是一多危险因素所致的慢性疾病,血脂异常是其重要的一项危险因素.血脂代谢异常不仅与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,而且在急性冠状动脉综合征的发病中也起重要作用.近年来,通过一系列大规模临床试验证实,降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)是冠心病防治中有效的一项措施,而他汀类药物是目前强效降低LDL-C的药物.
-
第3例--心悸、气促、腹胀、心脏肿块
患者男性,40岁,干部.因心悸、气促14个月,腹胀、下肢水肿4个月,于2001年12月16日入院.患者于2000年10月起有活动后心悸、气促,休息后可稍缓解.半年来因症状加重曾外院就诊,心电图检查显示三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),心脏超声未见异常,遂安装了永久性心脏起搏嚣.2001年8月起,症状日益加重,同时出现双下肢水肿、腹胀,先后就诊于三家医院,三次心脏超声检查均发现多个心腔内肿块及心脏周围实质性肿块,并进行了一次右室心肌活检,疑心肌"间皮瘤",为手术治疗转来我院.
-
QT跨越P-P的QT延长综合征一例
患儿女,出生3 d.1989年10月30日因在母体内妊娠7个月时有胎儿心动过缓(60～80次/min )而于出生后3 d申请描记心电图.患女足月顺产,体重3.30 kg,身长53 cm,哭声洪亮,无紫绀,未闻及心脏杂音.
-
遵循临床试验证据充分控制高血压——ALLHAT解读
2002年12月在JAMA杂志上发表的抗高血压和降脂预防心肌梗死试验(antihypertensive and lipid lowing to prevent heart attack trial,ALLHAT)是迄今规模大的对比不同类型抗高血压药物对预后终点影响的随机双盲多中心临床试验,结果内容丰富,引人关注.ALLHAT回答了一些抗高血压治疗的重要问题,并提出了更多的研究热点[1].
-
高血压病脉搏波速度与脉压关系的研究
目的研究高血压病患者主动脉脉搏波速度(PWV)与脉压的关系.方法 3 156例高血压患者入选了我们的横断面研究[平均年龄(53.7±11.6)岁].应用自动脉搏波速度测定仪测量颈动脉-股动脉PWV作为反映大动脉硬度的指标,血压测量采用标准水银柱血压计.结果脉压≥60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)者PWV显著大于脉压<60 mm Hg者[(12.46±2.46) 比 (10.96±1.79)m/s, P<0.01].脉压和PWV与年龄显著正相关(脉压r=0.396, P=0.000;PWV r=0.531, P=0.000).收缩压一定时,PWV随舒张压的降低显著升高;舒张压一定时,PWV随收缩压的升高显著升高.结论 PWV与脉压密切相关,PWV由高到低依次为单纯收缩期高血压、收缩舒张期高血压、单纯舒张期高血压和正常血压者.
-
降压治疗对颈动脉内膜中层厚度和动脉顺应性影响的研究
目的探讨降压治疗对颈动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉顺应性影响的关系及其临床意义.方法分别选取正常对照组45例、高血压控制组35例和高血压未控制组36例,使用美国产CVProfilor DO-2020动脉测试仪同步记录血压和动脉顺应性[大动脉弹性(C1),小动脉弹性(C2)],美国产HP5500超声多普勒高分辨率7.5MHz扫描探头测量颈动脉IMT和血管内径变化.结果高血压未控制组颈动脉IMT明显增厚,与高血压控制组和正常对照组比较有显著性差异(P<0.05),后二组间无统计学意义(P>0.05).颈动脉内径在高血压未控制组与对照组间有显著性差异(P<0.01),高血压未控制组与控制组间无显著性差异(P>0.05),三组间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脉压(PP)比较均有显著性差异(P<0.01),高血压未控制组C1和C2均低于对照组和高血压控制组(P<0.01),后二组间无显著性差异(P>0.05).三组的SBP、PP均与C1呈负相关(r=-0.314,P<0.05;r=-0.482, P<0.01;r=-0.342,P<0.05;r=-0.384,P<0.05;r=-0.315,P<0.05;r=-0.365,P<0.05).对照组颈动脉IMT与C1呈负相关(r=-0.369,P<0.01);对照组和高血压控制组的颈动脉IMT与C2呈负相关(r=-0.451,P<0.01;r=-0.462, P<0.01).高血压控制组和未控制组与SBP和PP呈负相关(r=-0.440, P<0.05;r=-0.372, P<0.05;r=-0.413, P<0.05),三个组的DBP与C2均无相关性.结论降压治疗可逆转或延缓颈动脉IMT的进程,动脉顺应性与SBP、PP相关性优于颈动脉IMT.
-
中国健康人群动脉弹性功能参数研究
目的建立中国健康人群男、女性和各年龄组大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)的正常参照值,评价动脉弹性指数测定短期内的重复性.方法选择中国10个城市年龄15～80岁正常血压健康人1 924例(男947,女977),采用动脉弹性功能测定仪CVProfilorDO-2020,平卧位同步测量并记录30 s肱动脉血压和桡动脉脉搏波形,获取C1和C2.连续测定3次,每次相隔4 min, 7～28 d后进行重复性检测.结果中国健康人群C1 和C2 平均值分别为(16.0±4.1)ml/mm Hg×10、(6.6±3.0)ml/mm Hg×100.女性C1和C2均低于男性,无论男、女性C1和C2均与年龄负相关.各地区C1 和C2 平均值的绝对差值较小.根据C1 和C2与年龄的回归方程,已获得不同年龄组男、女性C1和C2的正常参照值范围.重复检测的数据较接近,尤其是C2.结论健康人群动脉弹性指数C1 和C2受性别、年龄影响,应按照男、女性和不同年龄组建立其正常参照值.动脉弹性指数C1 和C2测定在短期内有较好重复性.
-
年龄对血管弹性和内皮细胞功能的影响
目的本研究采用桡动脉脉搏波分析动脉弹性和激光多普勒血流测定方法评价增龄对内皮细胞功能的影响,阐明动脉弹性降低可以用于早期无创评估人的内皮细胞功能.方法 24例无心血管疾病史的男性健康志愿者分为青年组(年龄20～30岁,n=12)和老年组(年龄60～70岁,n=12),离子电渗透法向受试者前臂皮肤导入乙酰胆碱(acethycholine,Ach)和硝普钠(sodium nitroprusside,SNP),激光多普勒流量测定仪测量基础和峰值血流量;采用桡动脉脉搏分析法无创性评价大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果青年组和老年组的基础血流无明显差异,与青年组相比,Ach诱导的老年组峰值血流量明显减少[(83.40±11.90) 比( 93.75±10.87) PU,P=0.03],而SNP诱导的峰值血流在两组间无明显差异[(119.17±16.76) 比(128.33±21.29) PU,P=NS];老年组与青年组比较,C1和C2明显降低[C1(11.42±1.67)比(16.75±2.09) ml/mm Hg×10,P<0.001; C2 (7.67±1.56)比(10.75±1.86) ml/mm Hg×100,P<0.001]; 动脉血管弹性的变化与Ach诱导的皮肤血流改变呈正相关,与SNP诱导的皮肤血流改变无关.结论增龄导致动脉弹性降低和血管内皮功能损害,动脉弹性降低与血管内皮细胞功能障碍有关,桡动脉脉搏波分析动脉弹性是一种简便无创检测内皮细胞功能的方法.
-
通过分析脉搏波形研究硝酸甘油对血管的作用
目的用无创脉搏波分析方法揭示硝酸甘油(GTN)对不同特性血管的剂量依赖效应.方法 46名志愿者随机给予安慰剂或不同剂量的缓释GTN贴剂(0.1～0.6 mg/h),记录桡动脉脉搏波,并与传统的袖带血压计测量结果对照.中心动脉脉搏波通过已验证的转换函数从桡动脉脉搏波实时生成.结果除了2个大剂量组的肱动脉收缩压下降外,心率及肱动脉血压没有明显变化.通过脉搏波分析获得的中心动脉收缩压、反射波增压、积分平均压和左室射血分数均有一致的剂量依赖的改变.结论脉搏波分析比传统袖带血压计有优势,揭示了很低剂量的GTN影响血流动力学的证据,其机制是传输动脉扩张,波反射降低,更大剂量的GTN可进一步引起静脉及阻力小动脉扩张.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
