中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
心外膜脂肪垫厚度与非阻塞性冠状动脉慢血流的关系
目的 探讨心外膜脂肪垫厚度与非阻塞性冠状动脉慢血流的关系.方法 回顾性分析2014年5月至2015年5月在武汉大学人民医院行冠状动脉造影检查且冠状动脉狭窄程度＜50％者的临床资料.根据冠状动脉造影血流的TIMI分级,将患者分为慢血流组(Ⅰ～Ⅱ级,16例)和正常血流组(Ⅲ级,127例).研究对象均行心外膜脂肪垫厚度的超声检测及血液生化检测(包括纤维蛋白原浓度、全血高切黏度、红细胞聚集指数、血小板计数和血小板聚集率).采用多因素logistic回归分析心外膜脂肪垫与非阻塞性冠状动脉慢血流的关系,采用一元线性回归分析心外膜脂肪垫厚度与慢血流严重程度的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析心外膜脂肪垫厚度预测非阻塞性冠状动脉发生慢血流的价值.结果 慢血流组心外膜脂肪垫厚度大于正常血流组[(8.18±2.25) mm比(4.65 ±0.88) mm,P＜0.01].慢血流组血浆纤维蛋白原浓度[(4.17 ±1.13) g/L比(2.29 ±0.92)g/L,P＜0.01]、红细胞聚集指数(7.88±1.07比5.46±1.17,P＜0.01)、血小板计数[(274.1±8.6)×109/L比(215.3±72.3)×109/L,P＜0.01]和血小板聚集率[(0.81±0.11)％比(0.64±0.12)％,P＜0.01]均高于正常血流组,两组之间的全血高切黏度差异无统计学意义[(4.16±0.56) mPa·s比(3.88±0.51) mPa·s,P＞0.05].多因素logistic回归分析显示,心外膜脂肪垫厚度是非阻塞性冠状动脉慢血流的危险因素(OR:6.813,95％ CI1.130 ～ 41.074,P＜0.05).一元线性回归分析显示,心外膜脂肪垫厚度与非阻塞性冠状动脉血流TIMI分级呈负相关(R =0.802,∥=0.644,B=-0.237,P＜0.01).ROC曲线显示,心外膜脂肪垫厚度预测非阻塞性冠状动脉慢血流的准确度较高,曲线下面积为0.941 (95％ CI0.876 ～1.000,P＜0.01);当其厚度为6.1 mm时,预测指数大(0.766),灵敏度为0.813,特异度为0.953.结论 心外膜脂肪垫厚度与非阻塞性冠状动脉慢血流相关,并可作为其预测因素.
-
心力衰竭双心室再同步化治疗的长期死亡率及特点的多中心研究
目的 分析心力衰竭(心衰)双心室再同步化治疗(CRT)的长期死亡率及特点.方法 纳入2001年3月至2012年6月分别在白求恩国际和平医院、沈阳军区总医院和解放军第二五一医院3个医疗中心住院行CRT的心衰患者,观察其死亡情况并分析死亡原因(心原性和非心原性)及超声心动图指标.采用Kaplan-Meier法估计生存率,采用log-rank对生存曲线分布是否相同进行检验,logistic回归分析多因素对CRT术后死亡的影响.结果 本研究共入组心衰患者200例,其中男154例,女46例,平均年龄(60.57±11.75)岁,随访0.5～12年.总死亡率为25.50％ (51/200),其中心原性死亡36例(70.59％),非心原性死亡13例(25.49％),不明原因死亡2例(3.92％).心原性死亡比例明显高于非心原性死亡(x2=53.12,P＜0.01).CRT术前,心原性死亡患者以非缺血性心肌病(NICM)为主,占77.78％(28/36),非心原性死亡患者以缺血性心肌病(ICM)为主,占84.62％(11/13),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).心原性死亡患者年龄较非心原性死亡患者轻(P＜0.01).与非心原性死亡患者比较,心原性死亡患者左心房舒张末期内径(LAEDD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)较大(P均＜0.01),左心室射血分数较低(P＜0.05),肺动脉收缩压较高(P＜0.05).ICM患者死亡20例,占33.90％ (20/59),NICM患者死亡31例,占21.98％(31/141),前者死亡率高于后者,但差异无统计学意义(P=0.06).NICM死亡的患者以心原性死亡为主(28例),而ICM死亡的患者死因则较为分散.入选患者中行CRT-P(单纯CRT而无除颤功能)者152例,行CRT-D(CRT+除颤功能)者48例,二者性别、年龄、病史、心功能指标、实验室检查指标等差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).植入CRT-D的48例患者中死亡11例,占全部死亡病例的21.57％,植入CRT-P的152例患者中死亡40例,占全部死亡病例的78.43％.行CRT-P的患者总死亡率高于行CRT-D的患者(x2=3.13,P＜0.01),死亡原因构成比,行CRT-D的患者以非心原性死亡为主,行CRT-P的患者以心原性死亡为主(x2=2.66,P＜0.01),其中行CRT-D的患者猝死发生率较行CRT-P的患者低(x2=2.16,P＜0.01).单因素和多因素Cox回归分析发现年龄、病程、术前QRS时限和纽约心脏协会心功能分级是CRT术后心衰患者发生心原性死亡的预测因子(P均＜0.05).结论 心衰CRT全因死亡率为25.50％,其中ICM患者死亡率高于NICM患者.死因以心脏性猝死发生率为高,CRT-D猝死发生率较CRT-P低,心原性死亡患者术前左心房、心室重构及心功能的指标较非心原性死亡患者差.
-
体外膜肺氧合治疗非心脏外科手术后成人心脏骤停的效果
目的 探讨常规心肺复苏(CCPR)无效的非心脏外科手术后心脏骤停成人应用体外膜肺氧合(ECMO)的疗效.方法 连续人选2010年1月至2015年1月发生非心脏外科手术后心脏骤停并在天津市第三中心医院接受ECMO治疗的成人患者25例,对患者的临床资料进行回顾性分析.患者入选标准:年龄18～75岁;心脏停搏至CCPR时间＜5 min;实施CCPR后10 min内未恢复自主循环,且CCPR时间＜90 min.根据患者是否院内死亡,将患者分为死亡组(18例)和存活组(7例),比较两组患者的临床特征.存活出院的相关因素分析采用Spearman相关分析.结果 心脏骤停的发病场所中院内占84.0％ (21/25),病因中急性心肌梗死占80.0％(20/25).应用ECMO前,实施CCPR的时间为40.0(27.5,72.0)min.应用ECMO的时间为72.0(47.5,128.3)h,9例(36.0％)患者成功撤除ECMO.死亡组的重症监护室住院时间短于存活组[3.0(1.8 ～7.8)d比16.0(11.0～37.0)d,P＜0.01]、24和48 h平均动脉压均低于存活组[分别为(73.2±20.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(91.1 ± 20.4)mmHg和(63.0±16.7)mmHg比(86.6±18.0) mmHg,P均＜0.05]、72 h血小板计数少于存活组[(57.0 ± 30.1)×109/L比(97.3 ± 31.5)×109/L,P＜0.05].Spearman相关分析显示,应用ECMO后24h平均动脉压(r=0.427,P＜0.05)、48 h平均动脉压(r=0.558,P＜0.05)和72 h血小板计数(r =0.577,P＜0.05)均与存活出院相关.结论 对于CCPR无效的非心脏外科手术后心脏骤停成人,ECMO是一种有效的复苏手段.
-
ORAI1在损伤导致大鼠颈动脉新生内膜形成中的作用及其与钠钙交换体1的关系
目的 利用大鼠颈动脉球囊损伤模型探讨ORAI1在血管平滑肌细胞增生形成新生内膜中的作用及其与钠钙交换体(NCX)1的关系.方法 根据是否建立颈动脉球囊损伤模型和观察时间,将Sprague Dawley大鼠分为假手术组、损伤后7d组和损伤后14 d组,每组大鼠3只;根据转染的病毒液,将Sprague Dawley大鼠分为阴性对照组(建立颈动脉球囊损伤模型后,转染阴性对照慢病毒质粒)和siORAI1组(建立颈动脉球囊损伤模型后,转染沉默ORAI1的慢病毒质粒),每组3只大鼠.采用HE染色评价颈动脉内膜的增生情况;采用Real-time PCR检测血管壁ORAI1的mRNA表达水平;采用Western blot检测血管壁核增殖核抗原(PCNA)、ORAI1和NCX1的蛋白表达水平.结果 (1)损伤后7d组和损伤后14 d组的颈动脉内膜厚度均大于假手术组[(0.54 ±0.11)μ m2和(0.89±0.12) μm2比(0.11 ±0.08) μm2,P均＜0.05],PCNA的蛋白相对表达水平均高于假手术组(1.43±0.16和1.95±0.16比1,P均＜0.05),ORAI1的mRNA表达水平均高于假手术组(1.39 ±0.14和1.78 ±0.21比0.56±0.09,P均＜0.05),ORAI1的蛋白相对表达水平均高于假手术组(1.42 ±0.19和1.78±0.22比1,P均＜0.05).(2)球囊损伤后14 d,siORAI1组的ORAI1蛋白相对表达水平低于阴性对照组(0.21 ±0.16比1,P＜0.05),颈动脉内膜厚度小于阴性对照组[(0.19±0.14) μm2比(0.91 ±0.23) μm2,P＜ 0.05],NCX1蛋白相对表达水平低于阴性对照组(0.53 ±0.13比1,P＜0.05).结论 ORAI1可能是调控血管新生内膜形成和细胞增殖的一个关键因素;ORAI1基因沉默可能会引起NCX1表达水平的降低.
-
细胞因子-基质金属蛋白酶轴促进小鼠血管内膜增生的机制研究
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板源性生长因子(PDGF)在基质金属蛋白酶(MMP)9和(或)MMP2基因敲除小鼠中促进血管内膜增生的情况,并探讨其作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠按随机区组法分为对照组、MMP9基因敲除(MMP9-/-)组、MMP2基因敲除(MMP2-/-)组和MMP9/2基因敲除(MMP9/2-/-)组,每组10只小鼠.取对照组小鼠2只,将其股动脉线性损伤,逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-o和PDGF-bb的mRNA表达水平,Western blot法检测MMP9和MMP2的蛋白表达水平,用Odssey图像分析软件测得的蛋白条带灰度值;另取2只对照组小鼠,一只在其血管内膜损伤周围注射外源性TNF-α (5 ng/ml,0.10 ml)、TNF-α(0.05 ml)+ MMP抑制剂SB-3CT (0.50 ng/ml,0.05 ml),另一只注射PDGF-bb(10 ng/ml,0.10 ml)、PDGF-bb(0.05 ml)+ SB-3CT(0.05 ml),观察损伤后2和4周小鼠血管内膜增生情况.MMP9/2-/-组小鼠股动脉内膜线性损伤后2和4周观察其内膜增生情况.MMP2-/-组小鼠股动脉内膜损伤后,在其损伤周围注射TNF-α0.1 ml,MMP9-/-组小鼠损伤血管内膜周围则注射PDGF-bb 0.1 ml,观察各组小鼠血管内膜增生情况.采用Elastica-van Gieson染色法观察小鼠损伤后股动脉内膜增生情况,SigmaPlot测量内膜和中膜面积,并计算其比值.后,取MMP9-/-组和MMP2-/-组小鼠股动脉血管平滑肌细胞(VSMC)培养基,分别给予TNF-α和PDGF-bb干预,进行迁移和增殖实验,测定迁移和增殖细胞数.结果 (1)血管内膜损伤后TNF-α、PDGF、MMP9和MMP2于不同阶段被诱导:对照组小鼠TNF-α、PDGF-bb mRNA表达在血管内膜损伤后1d达高峰,MMP9和MMP2的蛋白表达水平在血管内膜损伤后7和28 d表达水平较高.(2)TNF-α、PDGF-bb分别于血管内膜损伤后不同阶段诱导内膜增生:血管内膜损伤2周时,TNF-α干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.21 ± 0.05和1.55±0.03(P =0.02).血管内膜损伤4周时,PDGF-bb干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.60±0.07和1.89±0.04(P =0.03).(3)血管内膜损伤后不同阶段MMP9和MMP2与血管内膜增生的关系:血管内膜损伤2周时,对照组小鼠血管内膜增生较MMP9/2-/-组明显,内膜比值分别为1.63±0.05和0.46±0.01 (P =0.008).血管内膜损伤4周时,对照组小鼠血管内膜增生较MMP9/2-/-组明显,内膜比值分别为2.24±0.06和0.51±0.01 (P =0.005).(4) TNF-α促进MMP2-/-组小鼠血管内膜增生而PDGF-bb促进MMP9-/-组小鼠血管内膜增生:血管内膜损伤2周时,TNF-α干预与未干预的MMP2-/-组小鼠比较,血管内膜增生较为明显,内膜比值分别为1.73±0.05和1.23±0.03(P =0.02).血管内膜损伤4周时,PDGF-bb干预与未干预的MMP9-/-组小鼠比较,血管内膜增生较为明显,内膜比值分别为2.32±0.06和1.35±0.03(P =0.03).(5) MMP9缺乏抑制TNF-α诱导的VSMC迁移而MMP2缺乏抑制PDGF诱导的VSMC增殖:MMP9-/-组抑制TNF-α诱导的细胞迁移较对照组明显,迁移细胞相对数分别为1.45±0.03和2.16 ±0.04(P =0.03),MMP2-/-组抑制PDGF诱导细胞增殖较对照组明显,增殖细胞相对数分别为1.15 ±0.02和1.82±0.04(P =0.03).结论 血管内膜损伤后的前2周,主要由TNF-α诱导MMP9表达、促进VSMC迁移,而后2周,主要由PDGF诱导MMP2表达、促进VSMC增殖,故TNF-α-MMP9-VSMC迁移轴和PDGF-MMP2-VSMC增殖轴共同组成了内膜的增生机制.
-
心房颤动导管消融术后颈背部和胸腔出血一例
患者女性,63岁,因“反复心悸10年,再发1个月”入院.患者心悸发作时,多次查心电图提示阵发性心房颤动(房颤),且药物治疗效果不佳,入院前1个月发作频繁症状加重.既往有“高血压”和“慢性浅表性胃炎”病史,入院查体:血压140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,颈静脉无怒张,两肺呼吸音清,未及哕音,心率72次/min,律齐,未及杂音,腹软,无压痛,双下肢不肿.入院诊断:阵发性房颤,高血压2级,慢性浅表性胃炎.入院后血常规、肝肾功能、凝血组合、胸片及超声心动图等均未见异常,其中血红蛋白120 g/L.根据患者临床表现及辅助检查结果,患者有导管消融适应证.术前予以华法林抗凝治疗3周,每周复查国际标准化比值(INR)均抗凝达标(2-3).入院术前3d停用华法林改用低分子肝素4100U皮下注射,2次/d,术前24 h行食道超声检查未见异常.
关键词： -
Kounis综合征一例
患者男性,56岁,因“胃癌术后6个月余,欲行第6次化疗”于2015年7月入院.患者既往因胃癌行胃大部切除术,后因发现肝脏转移在我院介入科多次行肝动脉介入化疗.入院诊断为胃癌术后伴肝转移.2015年7月至我院介入科行常规第6次化疗,手术当日介入科医师行常规数字减影血管造影(DSA),并经肝总动脉及肠系膜上动脉微导管灌注化疗药物(5-氟尿嘧啶750 mg+四氢亚叶酸钙300 mg+奥沙利铂100 mg+表阿霉素20 mg).在化疗药物灌注完毕后,患者突发胸骨后压榨感伴冷汗,血压下降至68/40 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).
关键词： -
神经性钠离子通道Nav1.8对心脏功能和疾病的影响
自从1992年编码的“心脏”钠通道 α-亚基(Nav1.5)的SCN5A基因被克隆以来,传统的心脏电生理学一直认为,它掌控着心肌细胞动作电位的0相除极和心肌组织的快速传导性能[1].SCN5A突变所致的通道动力学和蛋白合成转运等方面的改变可导致峰钠电流(INaP)降低和(或)晚钠电流(INa,L)增大,从而诱发心脏钠离子通道病.与SCN5A突变相关的疾病主要有进行性心脏传导疾病(cardiac conduction disease,CCD)、Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)、早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)、窦性心动过缓、窦房结功能障碍、心房颤动(atrial fibrillation,AF)、长QT综合征、特发性心室颤动(idiopathic ventricular fibrillation,IVF)、扩张性心肌病以及急性心肌梗死后的电风暴等,而这些疾病具有极高心脏性猝死的风险[2-3].
关键词： -
新型降胆固醇药物研究进展
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是一组以动脉粥样硬化为共同病理基础,主要累及心、脑、肾及其他外周动脉,进而造成以动脉缺血为主要临床表现的疾病症候群[1],其已成为全球发病率高、死亡率大的一组疾病,且在我国呈逐年加重趋势.ASCVD的病理基础是动脉粥样硬化,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是唯一能独立致ASCVD的脂蛋白,它的升高是ASCVD的重要致病因素之一,故降低LDL-C是防治ASCVD的基石.现有降胆固醇药物主要分为两大类,即他汀类和非他汀类.他汀由于卓越的降胆固醇疗效、良好的安全性以及丰富的证据支持,在临床上应用为广泛.尽管如此,该药仍存在诸多限制,例如:(1)部分人群难以耐受他汀;(2)部分疾病人群(尤其是家族性高胆固醇血症),单用他汀难以达标,这些问题均将限制该药应用.于是,新型降胆固醇药物的研发提上日程且方兴未艾,本文将对目前在研的几类降胆固醇药物的新进展进行综述.
关键词： -
可注射水凝胶治疗心肌梗死的临床研究进展
《中国心血管病报告2013概要》公布的数据显示,我国心血管病总死亡率从2004年的240.03/10万上升至2010年的268.92/10万,即每10 s有1人死于心血管病,其中缺血性心脏病死亡上升是主要原因[1].造成这一局面的根本原因在于现有心肌梗死的治疗手段虽能缓解症状,但无法抑制心肌梗死后的负性心室重构,患者终将难以逃脱发展至心力衰竭的命运.对于终末期心脏病患者,心脏移植是唯一的治疗方案,但供体数量有限,寻找新的治疗手段抑制心肌梗死后心室重构意义重大.
关键词： -
药师在心血管疾病管理中的作用
随着全球经济的发展,人们的生活方式发生了深刻的变化.尽管世界范围内人们的健康水平明显提高,但心血管疾病危险因素流行趋势明显,导致了心血管疾病的发病率和死亡率持续增加.心血管病的疾病负担日渐加重,已成为全世界重要的公共卫生问题之一.根据世界卫生组织(WHO)2014年全球非传染性疾病现状报告,全球非传染性疾病死亡的首要原因是心血管疾病,约1 750万人,占所有非传染性疾病死亡人数的46.2％.据中国心血管病报告2013[1]估计,心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,农村为38.7％,城市为41.1％.目前估计全国有心血管病患者2.9亿,即每5个成人中有1人患心血管病,其中高血压2.7亿,卒中至少700万,心肌梗死250万,心力衰竭450万.
关键词： -
血细胞比容与高血压发生风险的队列研究
目的 探讨血细胞比容与高血压发生风险之间的关系.方法 利用2005年1月至2010年1月在山东大学附属省立医院健康管理中心参加健康查体至少2次的体检者信息,排除基线高血压、年龄＜20岁、有心脑血管疾病、血肌酐＞177 μmol/L者,构建前瞻性研究队列(共20 606人,其中女性8 218人,男性12 388人),分性别采用Cox回归分析血细胞比容与高血压发生之间的关系.结果 51 352人年随访中,3 695人(17.93％)发生了高血压.女性调整年龄后,血细胞比容较高的三分类相对于低分类的高血压发生的风险比(95％ CI)为1.06(0.86～1.29)、1.37(1.14～1.65)和1.60(1.34 ～ 1.92),趋势检验P＜0.01;调整协变量(年龄、吸烟、饮酒、锻炼情况、体重指数、收缩压、空腹血糖、血肌酐、高密度脂蛋白胆固醇、γ-谷氨酰转移酶、白细胞计数)之后,风险比(95％ CI)为1.05(0.85 ～ 1.29)、1.25(1.03 ～1.51)、1.22(1.00～1.48),趋势检验 P=0.016 9.男性分别调整年龄及年龄、吸烟、饮酒、锻炼情况后,血细胞比容高分类相对于低分类的高血压发生的风险比(95％ CI)为1.23(1.11 ～1.37)、1.21(1.09～1.35),其余分析结果差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 血细胞比容升高增加高血压的发生风险,尤其是女性.
-
精准医学时代,华法林何去何从
华法林属于香豆素类口服抗凝药,适用于静脉血栓栓塞性疾病的一级和二级预防、心房颤动(房颤)血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等.5个大型临床试验的荟萃分析结果显示,华法林抗凝治疗使卒中的发生率下降68％、死亡率下降33％、复合终点事件(卒中、体循环栓塞和死亡)发生率下降48％,而且在有血栓栓塞高危因素(如高龄、高血压、有栓塞史、糖尿病)的患者获益更明显,由此确立了华法林抗凝治疗的重要性.调查发现,随着华法林应用的增加,缺血性卒中发生率相应减少,而出血性卒中发生率基本保持不变[1].华法林在长期临床应用中,挽救了大量的生命.
关键词： -
应对慢性非传染性疾病挑战的根本出路是预防
慢性非传染性疾病(non-communicable diseases,NCD)成为全球公共卫生领域越来越令人关心的话题,并带来全球性的挑战.据统计,2012年全球死亡人数为5 600万,其中死于NCD的人数为3 800万.NCD主要死因是心血管疾病、肿瘤、慢性呼吸道疾病和糖尿病,分别占46.2％、21.7％、10.7％和4％.心血管病是第一死因,如果不干预的话,患心血管病的人数将由2012年的1 750万增长至2030年的2 360万,而每年死于NCD者将由3 800万增长至2030年的5 200万[1].NCD流行的主要原因是不健康的生活方式.常见的生活方式疾病主要包括肥胖、高血压、冠心病、糖尿病与癌症等.
关键词： -
新型口服抗凝药相关出血的治疗策略及其特异性拮抗剂
抗凝疗法是预防心房颤动(房颤)患者卒中的重要治疗手段,近年来问世的新型口服抗凝药(noval oral anticoagulants,NOAC)为临床抗凝治疗翻开新的篇章,多项大型临床试验证实NOAC对各种栓塞事件(包括卒中)的预防作用不劣于或优于华法林.抗凝治疗的主要不良反应为出血,尽管NOAC的出血风险较传统抗凝药物大大降低,然而NOAC发生致死性颅内或消化道出血事件的风险仍存在.此外,接受NOAC抗凝治疗患者在发生外伤等紧急情况时,同样需拮抗剂快速纠正NOAC的抗凝作用.
关键词： -
CHADS2和CHA2DS2-VASc评分对非心房颤动心脏疾病患者卒中的预测价值
CHADS2和CHA2 DS2-VASc评分是临床上常用的两种非瓣膜病心房颤动(房颤)患者卒中风险的预测模型,临床上通过计算每一项的分值,将房颤患者进行风险分层,对中危及高危患者进行卒中的干预治疗.近些年来,应用CHADS2和CHA2DS2-VASc评分对卒中进行预测的范围已经逐渐拓展到房颤之外.越来越多的研究发现无论是否合并房颤,CHADS2和CHA2DS2-VASc评分都可以独立地预测卒中发生.
关键词： -
关于县级医院发展的一些思考
在我国医药卫生改革深入发展阶段,加强县级医院医疗服务能力,把常见多发病和稳定性疾病留在基层,对推动分级医疗,解决医疗资源高度垄断在大城市大医院的不合理医疗布局有重要意义.
关键词： -
如何理解华法林抗凝治疗的东西方差异
华法林是临床应用时间长的口服抗凝药物,广泛用于各种血栓栓塞性疾病,尤其是静脉血栓栓塞性疾病、心房颤动、人工瓣膜置换术等.与西方国家比较,中国华法林的使用率一直偏低[1],其原因是多方面的.华法林独特的药理学特性导致不同患者剂量差异大,随着药物基因组学研究的不断深入揭示了不同种族华法林剂量差异的机制.因为华法林在中国使用率偏低,积累的高质量研究证据也较少.而关于东西方患者在华法林疗效和安全性方面一直有争议.尽管非维生素K拮抗剂(non-vitamin kanticoagulants,NOAC)的证据显示其安全性较优且多数患者可采用固定剂量[2].但是,华法林仍然具有不可取代的价值,保证华法林的临床疗效和安全性取决于精准的剂量调整下的高质量国际标准化比值(INR).
关键词： -
东亚国家心房颤动华法林抗凝国际标准化比值范围是否有别于西方国家
国际标准化比值(international normalized ratio,INR)是临床常用监测抗凝强度的指标,主要用于监测口服华法林治疗的心房颤动(房颤)患者¨].美国、加拿大及欧洲房颤指南[24]建议,INR的范围维持在2.0 ～3.0,超过3.0增加出血风险,低于2.0则出现抗凝不足的情况[5].但东亚国家的人种与欧美国家不同,遗传因素中,华法林作用的靶基因即VKORCl基因(维生素K环氧化物还原酶复合物亚基1基因)中单体型A、单体型B的分布差异[6];且亚洲INR范围在1.5 ～2.0时,显著抑制D-二聚体,而西方国家在2.0～3.0明显抑制[7];在所有种族接受INR 2.0～3.0治疗的情况下,亚洲人群颅内出血风险是白种人的4.06倍,另一项亚洲研究[8]也证实了东亚人群INR范围＞2.3增加出血风险,故华法林治疗心房颤动的INR范围可能存在差异.为此,日本等国家率先对该指标进行了一些探索,发表了多篇相关文章,中国学者也在近年探索适合中国患者的INR范围.但有关东亚国家心房颤动患者华法林治疗的INR范围还是一个值得探索的问题[9].
关键词： -
单中心非瓣膜病心房颤动患者华法林抗凝现状分析
目的 探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者华法林抗凝现状及其影响因素.方法 从合理用药监测系统(PASS)中提取2014年1-6月在河南省人民医院住院的非瓣膜病房颤患者,提取患者的临床信息、合并症、伴随用药、抗栓治疗方案等资料,采用CHA2DS2-VASc评分进行卒中风险评估,评价患者的抗栓治疗方案,采用t检验、x2检验、Fisher精确检验及二元logistic回归分析,探讨各因素与华法林使用之间的关系.结果 共600例患者完成本研究,560例(93.3％)患者的CHA2DS2-VASc评分≥1,其中162例(28.9％)接受华法林(单药或与抗血小板药联合)治疗,244例(43.6％)服用阿司匹林治疗,137例(24.5％)未进行抗栓治疗.人组的600例患者中,172例(28.7％)抗栓方案符合指南推荐,266例(44.3％)治疗不当,23例(3.8％)过度治疗,139例(23.2％)未治疗.影响抗栓治疗的相关因素包括:持续性房颤(OR=3.92,95％ CI 1.43 ～ 10.78,P=0.008)、射频消融(OR=26.82,95％CI 7.03 ～ 102.38,P＜0.001)、使用他汀类药物(OR=3.35,95％ CI 1.30 ～ 8.63,P=0.012)、服用抗心律失常药(OR=3.42,95％CI 1.29 ～9.07,P =0.014)以及服用阿司匹林(OR=0.02,95％ CI0 ～0.07,P＜0.001).结论 本研究显示93.3％的非瓣膜病房颤患者为卒中中、高危患者,但71.3％的患者存在治疗不当、过度治疗或未进行抗栓治疗,需遵循临床指南推荐,以减少房颤患者的卒中风险.
-
心房颤动患者抗心律失常药物使用及安全性分析
目的 了解国内心房颤动患者中抗心律失常药物使用情况并评价其安全性.方法 选取2011年1月至2013年12月中国心房颤动注册研究中曾使用抗心律失常药物治疗的心房颤动患者4 008例,调查胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔和莫雷西嗪的使用情况,对患者进行定期随访,记录停药及不良反应.结果 所有使用抗心律失常药物的心房颤动患者中,2 579例(64.3％)服用胺碘酮,1 247例(31.1％)服用普罗帕酮者,服用索他洛尔和莫雷西嗪者仅有148例(3.7％)和34例(0.8％).服用胺碘酮的患者合并冠心病[13.5％ (348/2 579)比7.4％ (93/1 247),P＜0.001]、非缺血性心肌病[3.1％ (78/2 579)比0.7％(9/1 247),P＜0.001]和心力衰竭[4.0％(102/2 579)比1.4％(17/1 247,P＜0.001]的比例明显高于服用普罗帕酮患者.服用胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔和莫雷西嗪的心房颤动患者随访24个月过程中停药比例分别为28.8％(743/2 579)、25.1％(313/1 247)、14.2％(21/148)和32.4％(11/34).停用胺碘酮的患者中,563例(75.7％)为遵医嘱停药,126例(17.0％)为自行停药,22例(3.0％)因药物无效停药,仅有32例(4.3％)因出现不良反应停药.出现胺碘酮不良反应的患者中,18例(56.3％)为甲状腺功能异常,4例(12.5％)出现心动过缓,2例(6.2％)出现间质性肺炎及肺间质纤维化,消化道反应、皮疹、转氨酶升高等均为散发病例.结论 我国心房颤动患者中胺碘酮和普罗帕酮是使用多的抗心律失常药物,医生对于抗心律失常药物处方较规范,基本符合指南推荐;抗心律失常药物治疗中也存在很高处方停药率,反映当前心房颤动治疗领域仍然缺乏理想药物.临床试验注册 中国临床试验注册中心,注册号ChiCTR-OCH-13003729.
-
达比加群与华法林在中国非瓣膜病心房颤动患者卒中预防中的对照研究:RE-LY研究中国亚组分析
目的 分析RE-LY试验中中国非瓣膜病心房颤动患者服用达比加群与华法林的有效性和安全性,及其对卒中预防的作用.方法 RE-LY试验是1项前瞻性、国际多中心、随机、平行组设计的临床试验.全国13个医学中心从2006年3月至2009年3月共入选541例伴有卒中风险的非瓣膜病心房颤动患者,对服用110 mg、2次/d(180例)和150 mg、2次/d(181例)2种固定剂量达比加群(每种均以盲化方式给药)与开放标签的华法林患者(180例,目标国际标准化比值2.0～3.0)进行比较.主要疗效终点是卒中和(或)体循环栓塞的年化发生率,主要安全性终点是大出血的年化发生率.结果 达比加群110 mg组、达比加群150 mg组和华法林组卒中或体循环栓塞的发生率分别为7例(1.94％/年)、4例(1.10％/年)和10例(2.87％/年);其中3组的缺血性卒中分别为4例(1.11％/年)、3例(0.82％/年)和7例(2.01％/年),出血性卒中分别为1例(0.28％/年)、1例(0.27％/年)和2例(0.57％/年);全因死亡率分别为12例(3.33％/年)、8例(2.19％/年)和9例(2.58％/年).达比加群2个剂量组均有2例(0.56％/年)大出血,而华法林组为5例(1.43％/年).达比加群2个剂量组和华法林组的消化系统不良事件(特别是腹部不适和上腹痛)发生率分别为12.8％(23/179)、12.8％(23/180)和5.6％(10/180).结论 与华法林一样,达比加群在中国人群中有较好的疗效及安全性,达比加群可安全有效地用于中国非瓣膜病心房颤动患者卒中的预防.临床试验注册美国国立卫生研究院(http://www.clinicaltrials.gov),注册号CT00262600.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
