中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对对比剂肾病的早期诊断价值
目的 探讨冠状动脉介入诊疗术后患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对对比剂肾病(CIN)的早期诊断价值.方法 采用前瞻性研究方法,连续入选2015年5月至2016年1月在南京医科大学附属南京医院接受冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗的患者506例.按照术后是否发生CIN,将患者分为CIN组(47例)和非CIN组(459例).比较两组患者的临床资料;尿NGAL与CIN的相关性分析采用Spearman相关分析;CIN的危险因素分析采用多因素logistic回归分析;描绘受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),分析尿NGAL诊断CIN的敏感度和特异度.结果 (1)两组患者的临床基本资料和介入诊疗相关资料,包括年龄、合并糖尿病、高血压、慢性心力衰竭、收缩压、术前血清肌酐、使用等渗对比剂、对比剂用量、Mehran评分、手术时间、处理冠状动脉支数、水化治疗和用药情况等,差异均无统计学意义(P均＞0.05).(2)CIN组患者术后24和48 h尿NGAL水平、术后24h与术前的尿NAGL差值(△NGAL24-0 h)、术后48 h血清肌酐水平均高于非CIN组(P均＜0.01),两组患者的术前尿NGAL水平、术后48 h与术后24 h的尿NAGL差值(△NGAL48-24h)、术后24h血清肌酐水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3) Spearman相关分析显示,△NGAL24-0 h与CIN呈正相关(r=0.478,P＜0.001).(4)多因素logistic回归分析显示,估算的肾小球滤过率(OR=1.020,95％ CI1.005 ～1.035,P=0.007)和△NGAL24-0h(OR=1.020,95％CI1.014 ～1.027,P＜0.001)均是CIN的独立危险因素.(5)△NGAL24-0 h诊断CIN的ROC曲线显示,曲线下面积为0.899(0.854,0.944),切点值为4.65 μg/L,敏感度和特异度分别为93.6％和80.4％.结论 冠状动脉介入诊疗术后24h尿NGAL水平升高可以早期诊断CIN.
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CD137-CD137L信号通路通过活化T细胞核因子c1促进小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生
目的 探讨CD137-CD137L信号通路是否通过活化T细胞核因子c1(NFATc1)促进动脉粥样硬化斑块内血管新生.方法 将载脂蛋白E基因敲除小鼠分为3组,即对照组、CD137刺激组和CD137抑制组,每组均为5只小鼠,采用免疫组织化学法检测小鼠主动脉斑块内的CD31含量.将小鼠内皮细胞(bEnd.3)分为4组,即空白对照组、IgG同型对照组、CD137刺激组和CD137抑制组,采用Western blot检测内皮细胞的NFATc1总蛋白和核蛋白水平.采用流式细胞术检测内皮细胞膜表面的CD137蛋白表达水平.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测内皮细胞裂解液中的CD137蛋白水平.采用Transwell迁移实验检测内皮细胞的迁移能力.将内皮细胞分为5组,即对照组、CD137刺激组、沉默NFATc1细胞株+CD137刺激组、CD137抑制组和过表达NFATc1细胞株+CD137抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力.结果 (1) CD137刺激组的斑块内CD31表达水平高于对照组(1 191±187比115±30,P＜0.05);CD137抑制组的斑块内CD31表达水平(450±92)低于CD137刺激组(P＜0.05).(2) CD137刺激组内皮细胞内的NFATc1总蛋白(2.18±0.30比1.00±0.00,P＜0.05)和核蛋白(3.07±0.03比1.00 ±0.00,P＜0.05)水平均高于IgG同型对照组;CD137抑制组内皮细胞内的NFATc1总蛋白(0.84±0.09)和核蛋白(0.82±0.04)水平均低于CD137刺激组(P均＜0.05).(3)流式细胞术显示,肿瘤坏死因子-α刺激后内皮细胞的CD137荧光强度高于正常内皮细胞(5 163±329比1 660±162,P<0.05).(4) ELISA显示,肿瘤坏死因子-α刺激后内皮细胞裂解液中的CD137蛋白水平高于正常内皮细胞[(573.4±23.7) pg/mg比(69.5±16.7)pg/mg,P＜0.05].(5)CD137刺激组的内皮细胞迁移数量多于IgG同型对照组(1.19±0.13比1.00±0.00,P＜0.05);CD137抑制组的内皮细胞迁移数量(0.82±0.06)少于CD137刺激组(P＜0.05).(6)内皮细胞管腔形成实验显示,CD137刺激组的内皮细胞小管长度[(5.76±0.18)mm比(4.21±0.11)mm,P＜0.05]大于对照组,分支数量[(29.38±1.28)个比(21.13±0.96)个,P＜0.05]多于对照组;沉默NFATc1细胞株+CD137刺激组的内皮细胞小管长度[(1.90±0.11)mm]小于CD137刺激组,分支数量[(8.91±0.72)个]少于CD137刺激组(P均＜0.05);CD137抑制组的内皮细胞小管长度[(1.28±0.34) mm]小于CD137刺激组,分支数量[(5.07±0.35)个]少于CD137刺激组(P均＜0.05);过表达NFATc1细胞株+CD137抑制组的内皮细胞小管长度[(4.82±0.09) mm]大于CD137抑制组,分支数量[(24.44±1.05)个]多于CD137抑制组(P均＜0.05).结论 CD137-CD137L信号通路可能通过NFATc1促进小鼠动脉粥样硬化斑块内的血管新生.
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开胸法检测肺高血压小鼠模型右心室血液动力学指标
目的 右心导管法检测小鼠右心室血液动力学指标,操作时间长,成本高且成功率低.本研究旨在建立一种呼吸机辅助的开胸直视操作检测小鼠右心室血液动力学指标的方法,并用以评估小鼠病理生理条件下的血液动力学状态.方法 雄性8周龄C57BL/6小鼠16只,采用完全随机设计法将小鼠分为对照组和低氧组,每组8只.低氧组小鼠在模拟海拔5500m环境的低压低氧舱(氧浓度10％)内持续饲养,对照组小鼠饲养于常压常氧环境中.3周后对两组小鼠进行血液动力学检测,气管插管,开胸,采用0.7mm×19mm密闭式留置针,从心尖处进针5 mm测量右心室压力.结果 开胸法检测小鼠右心室血液动力学指标,从气管插管到获得右心室血流参数耗时5～10 min,成功率100％.对照组和低氧组小鼠在麻醉状态下心率差异无统计学意义[(306.4±11.5)次/min比(320.4±16.0)次/min,P＞0.05].低氧组小鼠右心室收缩压高于对照组[(22.6±1.0) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(17.1±1.0)mmHg,P＜0.01],右心室平均压高于对照组[(12.4±0.3) mmHg比(9.6±0.8)mmHg,P＜0.01],右心室内压大上升速度和下降速度的绝对值均显著大于对照组[(639.7±47.7) mmHg/s比(421.3±30.6) mmHg/s和(-496.5±40.6)mmHg/s比(-324.3±24.0)mmHg/s,P均＜0.01].结论 开胸方法检测小鼠右心室血液动力学指标,操作简便、成功率高,可以很好地反映小鼠在不同病理生理条件下的血液动力学状态.
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经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植致心律失常的实验研究
目的 观察犬经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植后能否在梗死心肌内存活并且分化成为心肌样细胞,有无导致恶性心律失常发生的潜在风险,能否纠正缝隙连接排列紊乱而减少心律失常的发生.方法 结扎16只杂种犬冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,体外分离BM-MNC,CM-DiI标记BM-MNC.将犬分为移植组(n=10)和对照组(n=6),于心肌梗死后2h经冠状动脉内分别移植BM-MNC(移植组)和生理盐水(对照组),细胞移植后6周,用免疫荧光染色检测CM-DiI示踪的细胞是否表达心肌细胞特异性连接蛋白43(connexin 43,Cx43).于梗死区和梗死周边区诱发心室颤动,测定心脏不同部位的有效不应期,免疫组织化学染色检测心肌组织Cx43的表达.结果 细胞移植治疗6周后,移植组犬心肌组织均可见到CM-DiI标记的红色细胞;移植组的心肌Cx43免疫荧光染色均为阳性,呈现绿色荧光;与CM-DiI标记的红色荧光供体细胞进行叠加,可见Cx43染色双阳性的细胞,呈现黄色荧光.在梗死区,移植组(n=10)和对照组(n=6)犬各有2只诱发出心室颤动.在梗死周边区,各组均未诱发恶性心律失常.梗死6周,移植组与对照组的梗死区[(85.0±9.3) ms比(90.0±7.1)ms,P＞0.05]、梗死周边区[(87.8±9.4) ms比(90.0 ±7.1)ms,P＞0.05]和正常区[(85.0±12.0) ms比(88.3±9.4) ms,P＞0.05]的心肌有效不应期差异均无统计学意义;移植组和对照组正常心肌区的Cx43表达差异无统计学意义(3 543.7±446.0比3 431.7±421.5,P＞0.05);移植组梗死边缘区Cx43表达高于对照组(2 312.5±412.0比1 356.2±332.7,P＜0.05),但仍低于正常区相应部位(2 312.5 ±412.0比3 543.7±446.0,P＜0.05);移植组和对照组在梗死中心区Cx43表达差异无统计学意义(327.0 ±98.7比311.3 ±78.7,P＞0.05).结论 CM-DiI示踪的细胞能在梗死心肌内存活并且表达Cx43.心肌梗死急性期行BM-MNC移植后,在梗死周边区未诱发恶性心律失常;心肌有效不应期与对照组相比无明显差异;Cx43的表达在梗死边缘区较对照组高.
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多层螺旋CT诊断室间隔膜部瘤二例
病例1 患者男性,25岁,因“间断头晕、乏力、黑矇10余年,心前区不适2个月”,于2015年7月23日入院.患者于10余年前间断出现头晕、乏力、黑矇和耳鸣.2个月前出现胸闷、气短,伴背部憋胀不适、心悸,时有心前区疼痛,2～3 min后可自行缓解.口服硝酸异山梨酯和普萘洛尔等药物后病情无缓解,进而不能平卧,精神萎靡.
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双旁路预激综合征心电图表现多种传导一例
患者男性,23岁,因“发作性心悸2年,加重1个月”于2015年5月19日入院.入院诊断:预激综合征.患者2年前无明显诱因突发心悸,伴胸闷,无胸痛,无头晕、黑矇、意识不清,无头痛,无背痛及左上肢放射痛,持续约1h后可自行缓解,近1个月来发作较前频繁,持续时间延长,可达数小时,约5d发作1次,发作时于当地医院就诊,给予普罗帕酮(剂量不详)治疗后,转复为窦性心律.
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辅助生殖技术子代心血管功能异常的研究进展
流行病学研究表明胎儿早期的不良事件与成年后心血管疾病患病率存在相关性,基于此,Barker[1]提出了心血管疾病胎儿起源学说.早期的流行病学研究主要关注严重的临床心血管终点事件,而早期心血管改变(认为可增加成年后心血管风险)检测技术的进步[2-3],为发现早期心血管异常和提供干预措施以降低早产儿心血管患病率和死亡率提供了可能.这种转变得益于子痫前期子代研究,这些研究表明子痫前期子代成年后卒中的风险增加[4],并且在儿童期就能检测到体循环和肺循环发生改变[5].
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热休克蛋白诱导剂替普瑞酮的心肌保护作用
热休克蛋白(heat-shock proteins,HSP)是一类重要的内源性保护蛋白,在多种应激因素下可被诱导表达,从而使受损蛋白恢复正常的结构和功能,并且抵御外部有害刺激,促进细胞存活和适应外界环境.按照相对分子质量的大小可将HSP分为以下几个家族,即HSP100、HSP90、HSP70、HSP60和小分子热休克蛋白(small heat shock proteins,sHSP)[1].
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基质金属蛋白酶-2在血管钙化中作用的研究进展
血管钙化是磷酸钙和碳酸钙等钙盐在血管细胞和组织间的沉积,是细胞外基质重塑的过程.既往认为血管钙化是机体衰老时出现的异位骨化,是血管疾病发展到终末期的变性表现,是钙磷代谢失衡导致钙盐在细胞内和细胞外基质的被动沉积过程.然而新近的研究发现,血管钙化并不是磷酸钙结晶在血管壁的简单而被动的沉积,而是一个主动的、可预防和逆转的高度可调控的过程,类似于生理状态下骨形成过程中的骨化.
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长链非编码RNA在心脏发育及心脏疾病中的研究进展
“DNA元素百科全书”计划数据显示,90％的人类基因组具有转录功能[1-2].在人类基因组中,仅有不足2％的RNA具有编码蛋白的功能,其余的则是非编码RNA[3].非编码RNA分为长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和调控RNA类,后者包括近十余年渐渐熟知的小干扰RNA类(siRNA)、微小RNA类(miRNA)及小核仁RNA类等.既往对非编码RNA的研究主要集中在miRNA上(核苷酸长度＜ 200 nt),揭示了其在癌症、代谢、心血管疾病等方面的重要作用[4].lncRNA初被认为是基因组转录的“噪音”,不具有生物学功能.然而,近些年实验证实,lncRNA广泛参与了机体的生理及病理调控过程,是心脏发育及功能维持的重要功能元件[5-6.现对lncRNA在心脏发育及心脏疾病中的研究进展予以综述.
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开滦研究人群臂-踝脉搏波传导速度的正常值及参考范围
目的 探讨开滦研究人群臂-踝脉搏波传导速度(baPWV)的正常值及参考范围.方法 2010至2015年期间参加开滦集团健康体检且完成baPWV检测的职工共22 622名,其中体检资料缺失者2 000名,以其余20 622名职工作为总人群.排除其中有心肌梗死、卒中、糖尿病、高血压病史及正在服用降压药或调血脂药者8 788名,并排除吸烟者2 725名后,以剩余的9 109名职工作为纳入人群,分析baPWV的正常值及参考范围.结果 (1)纳入人群男女性之间的年龄、身高、体重、baPWV、收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压差、估算肾小球滤过率、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高敏C反应蛋白和空腹血糖差异均有统计学意义(P均＜0.01).(2)＜30、30 ～ 39、40 ～ 49、50 ～ 59、60～69和≥70岁男性人群的baPWV均值及95％分位数分别为1 248 (933 ～1 564) cm/s、1 345(995～1 696) cm/s、1 407(1 007 ～1 807) cm/s、1 457 (987 ～1 927) cm/s、1 589(966～2 213)cm/s和1 898(1 018～2 778)cm/s;＜30、30～39、40 ～ 49、50～59、60～ 69和≥70岁女性人群的baPWV均值及95％分位数分别为1 080(815 ～1 344) cm/s、1 162(845～1 480)cm/s、1 264(911 ～1 618)cm/s、1 386(1 004～1 768) cm/s、1 581(967～2 196)cm/s和1 874(1 288 ～2 459)cm/s.结论 不同年龄和性别开滦研究人群的baPWV正常值及参考范围不同.临床试验注册号中国临床试验注册中心,注册号为ChiCTR-TNRC-11001489.
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可逆转的心肌病
心肌病是指由各种原因引起的心肌疾病,常导致心血管病相关死亡或进行性心力衰竭(心衰),可分为原发性和继发性[1].很多疾病可导致心肌出现严重的结构和功能异常,进而出现慢性心衰、心律失常等表现.研究证实部分心肌病经过及时诊断和恰当的治疗心脏结构和功能可恢复正常[2],称为可逆转的心肌病(reversible cardiomyopathies),包括心动过速性心肌病、围生期心肌病、感染/炎症性心肌病、代谢性心肌病、Takotsubo心肌病、慢性病诱发的心肌病、酒精性心肌病等,本文对此进行逐一介绍.
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LEOPARD综合征
LEOPARD综合征是一种罕见的、可累及全身多系统的常染色体显性遗传病,主要临床表现有全身多发雀斑样痣、头面部畸形、心血管系统异常、生长发育迟缓、生殖器畸形及感音神经性耳聋等[1].PTPN11基因突变是LEOPARD综合征的主要病因[2].绝大多数患者合并心血管系统异常,尤以肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)为多见[3],故该病逐渐受到心血管专科医师的重视.
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要充分重视适宜技术惠及广大民众
我国目前急需改革的是城市大医院高度垄断医疗资源、临床学科越分越细、不同领域的专家主导话语权的“精英医学”模式,其大弊端在于抛弃了对广大民众,尤其是经济上不富裕群体的实惠有效的适宜技术,忽视基本功,过分强调甚至夸大了成本不断攀升的新药物和新技术,导致看病难和看病贵的问题日益加剧.代表广大民众健康利益的团体与“精英医学”的专科“医学精英”之间甚至存在尖锐的利益博弈.
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肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白C基因TNNC1c.G175C突变一家系
目的 分析中国人肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白C (cTNC)的基因突变,及基因型与表型的关系.方法 入选2015年2月就诊于青岛市第三人民医院的中国汉族家族性肥厚型心肌病一家系,利用靶向外显子捕获测序的方法对先证者的30个肥厚型心肌病相关的基因进行了全外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在家系内及200名健康志愿者中进行验证.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心电图及超声心动图.结果 该家系发现2种基因突变,分别为cTNC(TNNC1)c.G175C杂合突变、肌球蛋白轻链激酶2(MYLK2)c.A1319G杂合突变.该家系4例有血缘关系的研究对象中2例携带TNNC1 c.G175C杂合突变,该突变位点位于TNNC1的59位的谷氨酸(E)变为谷氨酰胺(Q).1例携带MYLK2 c.A1319G杂合突变,使440位的赖氨酸(K)变为精氨酸(R).200名健康对照中未见异常.该家系先证者同时携带上述2种突变,超声心动图示室间隔及心尖部室壁增厚,运动减弱,厚处室间隔23.3 mm,有心室颤动发作史.结论 cTNC是保守性极高的蛋白,其基因E59Q突变所在区域在不同种系间高度保守,可能是该肥厚型心肌病家系的致病基因突变位点.
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梗阻性肥厚型心肌病患者发生肺高血压的病例对照研究
目的 探讨梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者发生肺高血压的临床特点及其危险因素.方法 入选2011年3月至2015年12月于阜外医院住院的HOCM患者301例,统计其合并肺高血压的情况和严重程度.将入选患者分为2组,即对照组和肺高血压组,比较两组患者的临床差异.采用logistic回归分析HOCM患者肺高血压的危险因素.结果 301例HOCM患者中,发生肺高血压者37例(12.3％),其中肺高血压轻度者18例(48.6％),中度15例(40.5％),重度4例(10.8％).多因素logistic回归分析发现女性(OR =3.95,95％ CI 1.74 ～8.98,P=0.001)、年龄≥65岁(OR=3.87,95％ CI 1.16～12.97,P=0.030)、心房颤动(OR=2.76,95％CI 1.01 ～7.57,P=0.049)和二尖瓣中、重度反流(OR=6.63,95％ CI 3.02～ 14.57,P=0.000)是肺高血压的独立危险因素.根据性别分层后显示,年龄≥65岁(OR=7.79,95％ CI 1.35～47.26,P＜0.05)和二尖瓣中、重度反流(OR=9.83,95％ CI2.26～42.67,P＜0.01)是男性患者肺高血压的独立危险因素,而心房颤动(OR =6.32,95％ CI 1.57～25.40,P=0.01)和二尖瓣中、重度反流(OR=5.23,95％ CI 1.92 ～ 14.26,P＜0.01)是女性患者肺高血压的独立危险因素.轻度肺高血压和中、重度肺高血压两组患者间危险因素差异无统计学意义.结论 合并肺高血压的HOCM患者年龄偏大,女性较多,静息梗阻、房颤以及二尖瓣中、重度反流比例较高.女性、高龄、心房颤动和二尖瓣中、重度反流是HOCM患者发生肺高血压的独立危险因素.
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间隔心肌消融术与药物保守治疗对梗阻性肥厚型心肌病疗效的对比
目的 探讨间隔心肌消融术(简称介入治疗)对梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者血液动力学、心功能和生存率的影响,并与单纯药物治疗进行比较.方法 本研究为回顾性研究.入选首都医科大学附属北京安贞医院心内科2002年9月至2014年9月住院和门诊接受诊断、评价和治疗的HOCM患者350例,平均年龄(51.3士13.5)岁,单纯药物治疗组166例、介入治疗组184例,随访4年(1 ～14年),随访率为99.4％ (348/350).收集入选患者的基线临床资料,并进行随访.主要观察入选患者的全因死亡、心原性死亡(包括介入围手术期、心力衰竭和猝死),另外评价介入治疗相关的起搏器依赖和心功能改善情况等.采用Cox回归分析临床事件预测因素.Kaplan-Meier生存曲线描述两组间全因生存率,组间生存差异比较采用log-rank检验.结果 单纯药物治疗组和介入治疗组的患者年均死亡率分别为2.4％和0.6％(P＜0.01),心脏性猝死的发生率分别为3.61％ (6/166)和0.54％ (1/184) (P =0.031),二者差异均有统计学意义.多因素Cox回归分析显示年龄是全因死亡主要的独立预测因素(HR=1.259,95％ CIl.101～1.438,P=0.001).另外,接受介入治疗的患者左心室流出道梗阻亦有所改善[从(4.23±1.05) m/s降至(1.83±0.79) m/s,P＜0.01],纽约心脏协会心功能分级由术前的2.97±0.29降至1.74±0.53 (P ＜0.01).结论 介入治疗可改善HOCM患者心功能和血液动力学.与单纯药物治疗比较,介入治疗具有全因生存优势,且不增加心脏性猝死的风险.
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多支病变处理和血栓抽吸仍需个体化
对稳定的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并多支血管病变经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者是一次还是分次处理,直接PCI前是否需要常规施行血栓抽吸,一直是有争议的两个问题.鉴于相关多项临床研究的发表,2015年10月美国心脏病学学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)和心血管造影与介入治疗学会(SCAI)对其2011和2013年发表的指南进行了更新[1],明确提出:对STEMI合并多支血管病变的患者,可采用一次性处理策略;对STEMI患者,不建议常规应用血栓抽吸策略.但临床实践中遇到的情况要复杂得多,因此需要辩证地看待这个问题.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
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