血管内超声、64层螺旋CT及定量冠状动脉造影对不稳定性心绞痛患者冠状动脉病变的评价

目的 应用血管内超声(rvos)探讨不稳定性心绞痛(UAP)低、中及高危组患者动脉粥样硬化斑块的特点,评价定量冠状动脉造影(QCA)和64层螺旋CT(MDCT)的诊断价值.方法 采用IVUS、MDCT和QCA分析61例UAP患者(低危组17例,中危组33例,高危组11例)71支病变血管.分析比较3组患者斑块的形态学特点.根据IVUS斑块回声的强度,将斑块分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块、混合斑块,计算小面积处斑块负荷,并分为≤50%、51%～74%及≥75%3类病变.以IVUS结果为标准,评价QCA计算血管狭窄程度的可信性,MDCT诊断3类病变的敏感性和特异性,及对斑块成分诊断的可靠性.结果 QCA可估计低危组和中危组患者的斑块负荷(低危组r=0.768,P<0.01;中危组r=0.721,P<0.01).高危组患者血管重构明显(冠状动脉重构指数=1.21±0.31),QCA低估了IVUS的斑块负荷[分别为(67±14)%、(75±16)%,r=0.551,P<0.01].MDCT对冠状动脉病变有较高的阴性预测值(87.8%-96.3%),但无法区分典型粥样硬化斑块内的纤维帽(kappa=0.245)及脂质核(kappa=0.235).3组患者IVUS斑块特点分析结果表明,随着危险度程度的增加,软斑块比例、血管正性重构程度、血管外弹力膜面积、小管腔面积、斑块负荷、斑块破裂及血栓发生率逐渐增加.结论 QCA可以相对准确地评价UAP低危和中危组患者的冠状动脉狭窄程度,同时会低估高危组患者的病变程度.MDCT对于冠心病的诊断有非常高的阴性预测值可用于排除冠心病,但是无法可靠地区分粥样硬化斑块内的纤维帽及脂质核.IVUS检查显示软斑块、正性血管重构和小管腔面积<4mm~2者可能为UAP高危组患者.

糖尿病合并冠状动脉慢性完全闭塞性病变患者置入药物洗脱支架的远期预后

目的 评价糖尿病合并冠状动脉慢性完全闭塞性(CTO)病变患者置入药物洗脱支架(DES)的远期临床预后.方法 回顾性分析143例于2006年1月至2007年5月期间连续入院接受经皮冠状动脉介入治疗并置入DES的糖尿病合并CTO病变患者的临床资料,并对患者进行随访.研究终点为主要不良心血管事件,包括死亡、心肌梗死和再次靶病变血管重建.根据随访结果,将患者分为事件组和非事件组.结果 143例患者中,139例完成随访,4例失访,随访(19.8±5.1)个月.长期随访中共发生主要不良心血管事件15例(10.5%),其中死亡3例,心肌梗死1例,再次靶病变血管重建11例.与非事件组比较,事件组的残余狭窄较重[(17.7±1.8)%比(15.4±5.0)%,P=0.001],终小管腔直径较小[(2.14±0.22)%比(2.89±0.37)%,P=0.004].Cox回归分析显示,终小管腔直径(OR:0.097,95%可信区间:0.013~0.694,P=0.020)为长期随访预后惟一独立危险因素.结论 糖尿病合并CTO患者置人DES安全、有效.终小管腔直径可能为长期随访事件的重要预测因子.

动态心电图对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重程度的预测价值

目的 评价动态心电图(Hoher)预测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)严重程度的价值.方法 选择2008年1月至2009年7月在我院老年科就诊经多导睡眠分析仪(PSG)检查确诊为OSAHS患者76例,并于1个月内行Hoher检查.其中,28例呼吸暂停低通气指数(AHI)≤20诊断为轻度OSAHS,48例AHI>20诊断为中、重度OSAHS.根据Hoher心率变异性分析对13项睡眠窒息危险指标进行评分,总和为睡眠窒息危险总分.将体质指数(BMI)及13项睡眠窒息危险指标各项得分进行logistic二元回归分析,评估Holler预测OSAHS严重程度的价值.结果 轻度OSAHS和中、重度OSAHS患者的性别、年龄,合并高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症及服用B受体阻滞剂的临床特征无显著性差异.严重程度不同的OSAHS患者Hoher睡眠窒息危险评分总分差异无统计学意义(分别为5.64±2.33和6.42±2.22,P>0.05).极低频/总功率百分比>70%和△白天/夜晚低频功率差异<-70以及BMI与中、重度OSAHS相关,OR值分别为3.98(1.087～14.596),3.69(1.106～12.285)和1.28(1.062～1.544)(P<0.05).结论 应用Hoher心率变异性分析指标中的极低频/总功率百分比和△白天/夜晚低频功率差异以及BMI有助于早期识别中、重度OSAHS患者.

阵发性心房颤动导管消融的远期随访研究

目的 观察阵发性心房颤动(房颤)导管消融远期的成功率、抗凝或抗栓治疗和栓塞事件及抗心律失常药物治疗情况.方法 回顾2000年1月至2004年12月连续住院的症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤并行导管消融治疗的患者106例.所有患者均在环状标测电极(Lasso)引导下进行肺静脉节段性电隔离.术后通过24 h的Holter、体表心电图、话和书信进行长期随访,观察房颤复发、抗凝或抗栓治疗和栓塞事件、抗心律失常药物治疗及死亡等情况.结果 成功随访97例,失访9例.随访病例中,男性65例,年龄(54.8±11.2)岁.平均随访(60.7±11.8)个月,3例因恶性肿瘤死亡.其余94例中,68例(72.3%)维持窦律(窦律组),26例(27.7%)房颤复发(复发组),其中8例(8.5%)为晚期复发.窦律组56例(82.4%)停用抗凝或抗栓治疗,没有发生栓寒事件.复发组中仅1例华法林抗凝,11例服用阿司匹林,其中2例发生脑栓塞;其余14例(53.8%)停用抗凝或抗栓治疗,1例发生脑栓塞.复发组栓塞发生率明显高于窦律组(P<0.01).窦律组停用抗心律失常药物治疗的比率明显高于复发组(80.9%比56.0%,P<0.05).结论 阵发性房颤导管消融有较高远期成功率,远期复发率低;房颤根治者远期可以停用抗凝或抗栓治疗,且明显减少栓塞风险,并通过减少该类患者抗心律失常药物治疗,相应提高生活质量.

组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物1(TFPI-1)水平的变化,研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响,探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用.方法 40只新西兰大白兔随机分为4组(每组10只):缺血再灌注组(IR组,结扎回旋支120 min,再灌注60 min)、缺血再灌注TFPI-1组(TFPI-1组,再灌注时rTFPI-1 100 ng/kg静脉注射,1ng·kg~(-1)·min~(-1)静脉滴注)、缺血组(结扎回旋支180 min)和假手术组,每组10只.用硫磺素S和Evan's蓝活体染色区分无复流区和缺血区.无复流严重程度用无复流面积/缺血面积表示.用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1 mRNA表达水平,ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min、再灌注10和60 min血浆TF和TFPI-1水平.结果 开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120 min,各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注10和60 min时,IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min:(20.7±4.1)pg/ml比(13.9±2.2)pg/ml(P<0.001),(20.7±4.1)pg/ml比(13.2±2.6)pg/ml(P<0.001);60 min:(15.8±2.6)pg/ml比(13.5±1.6)pg/ml(P<0.05),(15.8±2.6)pg/ml比(12.1±0.7)Pg/ml(P<0.001)].再灌注10 min时,IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化(P>0.05);60 min时,血浆TFPI-1水平[(9.7±1.6)ng/ml]反而显著低于缺血组[(11.6±1.6)ng/ml,P<0.05]及假手术组[(10.1±1.3)ng/ml,P<0.01].IR组无复流区心肌组织TF mRNA表达高于缺血组及假手术组(P<0.05或P<0.001);TFPI-1 mRNA表达较缺血组无明显变化(P>0.05).TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组(0.39±0.11比0.54±0.06,P<0.01).结论 无复流区心肌组织TF转录水平及再灌注过程中TF血浆蛋白水平表达明显上调;而无复流区心肌组织TFPI-1转录水平无明显变化,再灌注过程中血浆蛋白水平反而相对降低;外源性rTFPI-1可以减轻无复流严重程度.TF激活的外源凝血途径在无复流发病过程中起到重要作用.

多器官功能衰竭所致心律失常的细胞电生理研究

动物非缺血性心力衰竭(心衰)模型研究表明,心衰常常伴发交感神经张力异常介导的室性心律失常和猝死,其细胞电生理基础为动作电位时程(APD)延长、I_(to)、I_(kr)、I_(ks)和I_(Kl)降低.室性心律失常发生的机制多为延迟后除极所致的触发激动~([1-2]).

肝脏X受体调控小鼠心肌细胞肥大性生长

目的 研究肝脏X受体(LXR)在肥厚心肌中表达的变化及其对心肌细胞肥大性生长的影响.方法 8周龄的野生型小鼠随机分为2组,即手术组和假手术组.两组小鼠分别接受主动脉缩窄术或假手术,术后2周进行各项指标检测,如心脏重/体重、心肌组织病理检测、分子生物学检测等;同时进行乳鼠心肌细胞体外培养,用血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大性生长,并与LXR激动剂T0901317共孵育,通过检测心肌细胞蛋白质合成率、分析细胞形态及肥大基因表达等,探讨LXR对体外心肌细胞肥大性生长的调控作用.结果 病理及分子生物学检测证实主动脉缩窄术成功的构建了心肌肥厚的小鼠模型.手术组小鼠心肌组织中LXRα的蛋白及mRNA表达均显著高于假手术组(P均<0.05),而LXRB的表达差异无统计学意义.体外研究表明,LXR激动剂T0901317呈剂量依赖性地抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,表现在T0901317治疗组的心肌细胞面积、肥大基因的表达量、蛋白质合成率等均低于空白对照组(P均<0.05).结论 LXR是心肌肥厚的重要调控因子,LXR的激活能负性调控心肌细胞肥大性生长.

压力超负荷致心力衰竭大鼠解耦联蛋白2表达及心肌能量变化

目的 探讨压力超负荷致心力衰竭大鼠心肌线粒体解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达的改变及其意义.方法 雄性SD大鼠45只随机分为腹主动脉缩窄组(H20w组)、假手术组(SH20w组)和正常对照组(N组)3组,每组15只,H20w组行腹主动脉缩窄术.术后20周,行心脏超声检测心功能、观察大鼠血液动力学参数,高压液相色谱法测量心肌组织腺苷酸含量,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,逆转录聚合酶链反应及Western blot法分析心肌线粒体UCP2表达.结果 大鼠行腹主动脉缩窄术后20周出现心功能减退,血液动力学异常等心力衰竭表现,提示建模成功.同时间比较,H20w组心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷、单磷酸腺苷及磷酸肌酸含量均低于SH20w组和N组.逆转录聚合酶链反应及Westem blot表明H20w组心肌线粒体UCP2表达水平分别较SH20w组高69%、61%,较N组高76%、65%(P<0.01),相关性分析显示UCP2表达量与心肌组织内ATP含量变化呈负相关(r=-0.929,P<0.01).结论 心力衰竭时,心肌线粒体UCP2表达增高,导致心肌ATP含量减少,可能参与了衰竭心肌能量代谢障碍.

多发性大动脉炎患者支架内再狭窄一例

患者女性,39岁,2001年因右上肢乏力伴双上肢皮温不等在我院诊断为"多发性大动脉炎".未规律治疗,但症状无明显加重.2007年12月患者开始出现活动后心前区压榨样闷痛,休息后可缓解.其间曾出现过一次静息状态下胸骨后压榨样疼痛伴全身冷汗、放射至背部,持续约20 min缓解.其后仍反复出现静息下胸痛,遂于2008年2月于我院心内科就诊.

POEMS综合征相关性肺动脉高压一例

患者男性,59岁,2007年6月开始出现双下肢乏力,活动后明显,伴纳差,体重下降.2008年6月开始出现双下肢浮肿,晨轻暮重,伴腹泻;乏力、纳差加重、体重减轻明显.到某医院就诊检查心脏超声提示:重度肺动脉高压伴重度三尖瓣反流,右心房、右心室增大,少量心包积液.

开通冠状动脉完全闭塞性病变导致放射性皮肤损伤一例

患者男性,58岁,体重80 kg.因"反复发作性胸骨后烧灼感半年"于2007年8月20日入院.有高血压及糖尿病病史.查体无明显阳性体征.心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF T波低平.超声心动图显示心室壁运动无异常,左心室射血分数70%.2007年8月23日行冠状动脉造影示:左回旋支近段完全闭塞,右冠状动脉向左回旋支发出2级侧支循环.

核纤层蛋白基因与扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以无特定原因的心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征,发病率为(5-10)/10万.K(a)rkk(a)inen等~([1])报道至少25%～30%的DCM患者与家族(遗传性)因素有关.已发现30个基因的突变与DCM发病有关,其中核纤层蛋白基因(LMNA)是DCM的重要致病基因之一.

内源性心脏干细胞的研究进展

缺血性心脏病及其终表现心力衰竭是目前主要死亡原因.对心力衰竭治疗只能延缓疾病的进展,不能逆转其恶化.近期关于心力衰竭治疗的方向主要集中在如何用健康心肌细胞取代受损心肌细胞,诱导血管生成及寻找佳的胚胎或成体干细胞取代受损细胞.

中国自然人群下肢外周动脉疾病患病率及相关危险因素

目的 调查中国自然人群下肢外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)患病率及相关危险因素,为开展下肢动脉粥样硬化的预防提供科学依据.方法 采用分层整群随机抽样的方法,选取北京、上海、长沙、广东、内蒙古和新疆地区的社区自然人群作为研究对象,由培训过的医师对调查对象进行踝臂指数(ankle brachial index,ABI)测量和资料收集.任一侧肢体ABI≤0.9诊断为PAD.结果 在21 152例受试者中,PAD患病率3.08%,标化患病率3.04%;男性PAD患病率2.52%,标化患病率1.84%;女性PAD患病率3.66%,标化患病率4.31%,男性PAD患病率低于女性(P

Brugada 综合征的分子生物学研究进展

自1992年~([1])至今,Brugada 综合征(Brugada syndrome,BrS)作为一个独立的病种发现,因为其在世界一些地方,特别是东南亚地区的高发生率以及在青壮年中发生心脏性猝死的高危险性而备受人们关注.BrS的特征是心电图右胸导联ST段抬高伴心性猝死的高发生率,常规检查无明显器质性心脏病改变.置人心脏复律除颤器(ICD)是目前Brs患者惟一证明预防心脏骤停发生或再发的有效措施.

冠状动脉分叉病变特点、分型和治疗策略

由于血液涡流及血管壁受到的剪切力增加,冠状动脉的分叉处容易发生动脉粥样硬化.冠状动脉分叉病变是指冠状动脉主支、分支部位分别或同时存在的严重狭窄的病变,约占所有冠状动脉介入治疗的16%,欧洲分叉病变俱乐部~([1])对分叉病变的定义是:冠状动脉病变邻近或累及较大分支口部,分支血管对于该患者有明显功能价值(与症状有关、存在大量存活心肌、提供侧支循环以及对左心功能意义重大等),在介入治疗过程中不可以丢失.显然强调了分支的重要性和不可丢失性.

肥厚型心肌病患者肌钙蛋白水平分析

目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者肌钙蛋白Ⅰ(TNI)水平并分析其相关因素.方法 连续入选1990年1月至2007年11月我院就诊的HCM患者612例,所有患者均行超声心动图检查,HCM的诊断标准参照ACC/ESC肥厚型心肌病专家共识(2003).2005年后入选的116例患者测定了血清TNI水平.记录患者的年龄、性别、病史、胸痛症状、心功能NYHA分级、冠状动脉造影情况、主要的心电图与超声心动图指标.结果 116例患者的TNI值中位数为0.07 ng/ml(0～4.38ng/ml),有62例(53.4%)TNI水平高于正常值.69例(59.5%)患者行冠状动脉造影检查,结果显示仅9例(13.O%)合并有冠心病,合并有冠心病的HCM患者的TNI水平与无冠心病者比较差异无统计学意义.与HCM患者TNI水平升高相关的因素包括大室壁厚度(P<0.05),显著的T波倒置(P<0.01)和胸痛症状(P<0.05).与全部的612例HCM患者相比,测定了血清TNI水平的患者胸痛症状(45.7%比34.5%,P<0.01)与显著的T波倒置(75.9%比30.1%,P<0.01)的比例较高.结论 HCM患者可以有与冠心病无关的TNI升高,尤其多见于有胸痛症状、显著T波改变者,应注意与急性冠状动脉综合征的鉴别诊断.

扩张型心肌病中嗜铬粒蛋白A的表达及其与心肌纤维化的关系

目的 观察嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CGA)在扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系,初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用.方法 取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象,排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本作为对照.利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测心肌中CGA及Ⅰ型胶原纤维(COL Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(COL Ⅲ)、ADAMTS-1的mRNA表达,并分析其基因学相关性.免疫组织化学技术鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化.运用苦味酸天狼猩红特异染色和偏振光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF).并对CGA与心肌纤维化的相关性进行形态学上的比较.结果 real-time PCR证实心肌中CGA-mRNA和COL Ⅰ-mRNA、COLⅢ-mRNA、ADAMTS-1-mRNA三者均具有相关性,相关系数分别为0.729、0.95、0.665.免疫组织化学结果表明,DCM患者心肌中CGA表达增加(P<0.05).DCM患者心肌CVF高于正常心肌(P<0.001).形态学上,CGA呈现阳性的部位及其分布密集区域的附近,心肌纤维化明显.结论 DCM心肌中CGA的表达与心肌纤维化具有相关性,推测DCM患者心肌组织中CGA的表达水平影响着心肌纤维化的发展.

心脏肌球蛋白结合蛋白C基因S236G新突变致肥厚型心肌病表型研究

目的 研究中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点,寻找国人特有的热点突变并分析基因型与临床表型的相互关系.方法 在100例肥厚型心肌病患者以及120名健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析.结果 在3例肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因第6号外显子第706位碱基由T转换为C,结果导致第236位的丝氨酸(Ser,s)转变为甘氨酸(Gly,G),正常对照组相同位置未发现异常.该突变在西方人中未见报道,携带该突变的肥厚型心肌病患者呈现不同的临床表型.结论 首次在中国人肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因S236G突变,其在中国人肥厚型心肌病患者中占有一定的比例,是热点突变之一.

经皮导管左盘外包膜卵圆孔封堵器治疗卵圆孔未闭

目的 探讨经皮导管左盘外包膜卵圆孔封堵器治疗卵圆孔未闭的安全性和疗效.方法 在X线透视和超声心动图引导下经股静脉,通过10～12 F长鞘,采用左盘外包膜卵圆孔封堵器对有指征的卵圆孔未闭患者行介入治疗.术后口服阿司匹林(100 mg/d)6个月.术后24 h、1个月、3个月、6个月和1年分别行临床和超声心动图随访,以后每年随访1次.结果 共有25例卵圆孔未闭患者行卵圆孔封堵术,成功率为96%.没有发生院内不良事件和封堵器血栓形成、感染、心肌梗死等并发症.7例患者在术中出现频发性房性早搏或阵发性房性心动过速,术后很快终止.随访6～42(25±12)个月,封堵器位置正常,无房水平残余分流,未出现新发的心律失常和脑血管事件.结论 经皮导管左盘外包膜卵圆孔封堵器治疗卵圆孔未闭安全、有效.

中国国际慢性病预防中心在北京成立

酒精室间隔消融术与肥厚型心肌病

大多数的肥厚型心肌病患者左心症状是由于流出道梗阻所致,内科治疗能缓解其症状.少数患者内科治疗后,仍有症状,传统上,这些患者可接受室间隔切除术缓解流出道梗阻.由于手术仅限于几个有经验的中心,药物难治性的患者多采用经皮消融疗法解除梗阻、缓解症状.

心脏核磁共振成像技术在肥厚型心肌病中的应用现状及新进展

肥厚型心肌病是一种为常见的遗传性心肌病,患病率约为1/500,是导致青年猝死的首要病因,也是引起不同年龄段心力衰竭与脑卒中的主要病因之一~([1-8]).肥厚型心肌病-是一种常染色体显性遗传病,现已明确至少12个编码肌小节蛋白的基因突变,导致心室肥厚的表型~([2-3,6]).

正电子发射断层成像术在肥厚型心肌病中的应用:发现微血管功能异常所致的心肌低灌注

肥厚型心肌病是常见的遗传性心脏疾病,其在人群中患病率约为2/1000,以表型表达和临床表现差异极大为特点--从完全无症状到猝死、疾病进展和心力衰竭相关并发症等~([1-3]).微血管水平的心肌缺血与疾病表达和临床后果密切相关,是一些致命性并发症,如室性心律失常、猝死、左心室重构和收缩功能障碍的直接原因~([9-16]).

运用分子遗传学来指导肥厚型心肌病的诊断与治疗

肥厚型心肌病(hypertrophy cardiomyopathy,HCM)是常染色体显性遗传疾病,其特征为在无明显诱因的(如高血压或瓣膜疾病)的心肌肥厚~([1]).在过去的50多年中,有关此疾病的文献报道已数以千计.早对HCM的描述只局限于该病的病理解剖及组织学特征~([2-3]).随后,因血液动力学改变而导致多种临床表现的机制得到了进一步的阐述,例如左心室流出道梗阻~([4])以及无症状患者的猝死~([5]).