中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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典型逆钟向心房扑动特征性扑动波的电解剖研究
目的 通过对典型逆钟向心房扑动(房扑)左右心房的电解剖标测,阐明其体表扑动波的产生机制.方法 2012年10月至2014年2月于南京医科大学第一附属医院住院患者中入选15例典型逆钟向房扑患者,平均年龄(60±14)岁,男性14例,女性1例.对15例患者进行心脏超声检查、电生理检查及三维标测系统指导下的双心房激动标测,观察体表扑动波的形成与左右心房心内膜激动模式的关系.结果 15例患者的平均左心室射血分数为(60.8±6.6)％,平均左心房内径为(39.0±3.4)mm,平均扑动周期为(220±24) ms,均完成房扑节律下右心房、左心房的电解剖重建.在下壁导联,可将体表扑动波分为3个部分:缓慢下降区,快速下降区及终末正向成分,分别对应心腔内右心房峡部、间隔由下而上和左心房激动及右心房游离壁由上而下的激动.左心房激动始于快速下降区,终于终末正向成分.结论 典型逆钟向房扑体表扑动波与其特殊的大折返激动组成部分一一对应,是其特征性激动模式的心电反映.左心房激动参与了扑动波中下降部分的形成.
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门控心肌灌注显像相位分析评价陈旧性心肌梗死患者左心室收缩同步性
目的 应用单光子发射计算机断层成像(SPECT)/CT门控心肌灌注显像(GMPI)相位分析技术评价陈旧性心肌梗死(OMI)患者的左心室收缩同步性,并探讨影响收缩不同步的独立危险因素.方法 选择2010年10月至2013年9月在常州市第一人民医院确诊的OMI患者76例作为OMI组,同时选择健康者74例作为对照组,对其临床资料进行回顾性分析.所有研究对象均进行静息GMPI检查,应用Cedars Sinai QGS软件相位分析技术获得左心室收缩同步性参数[相位直方图带宽(BW)和相位标准差(SD)]以及心功能参数,应用QPS软件获得心肌灌注缺损范围.分别比较OMI组与对照组、左心室射血分数(LVEF)≤35％与LVEF＞ 35％ OMI患者之间的BW和SD值.以对照组BW值的x-±2s为异常临界阈值,大于该阈值定义为左心室收缩不同步,分析其独立危险因素.结果 (1)OMI组的BW[(91.3 ±58.6)°比(37.2±11.7)°,P＜0.001]和SD值[(27.3±20.8)°比(1 1.8±5.4)°,P＜0.001]均高于对照组,LVEF低于对照组(P＜0.001).LVEF≤35％的OMI患者BW[(136.0±52.9)°比(51.0±24.0)°,P＜0.001]和SD值[(38.7±21.3)°比(17.1±14.0)°,P ＜0.001]均高于LVEF＞ 35％的OMI患者.(2)在OMI患者中,左心室收缩不同步(BW ＞60.6°)的比例为57.9％ (44/76).与左心室收缩同步性正常OMI患者比较,不同步患者的LVEF较低(P＜0.0O1),左心室舒张末期容积、收缩末期容积、室壁运动异常总积分、室壁增厚异常总积分和心肌灌注缺损范围均较高(P均＜0.001).(3)LVEF≤35％的OMI患者合并左心室收缩不同步的比例高于LVEF＞35％的患者[91.7％ (33/36)比27.5％ (11/40),P＜0.001].(4)Pearson线性相关分析显示,LVEF与BW呈负相关(r=-0.807,P＜0.001).(5)多因素logistic回归分析显示,心肌灌注缺损范围是导致OMI患者发生左心室收缩不同步的独立危险因素(OR=1.076,95％ CI:1.015 ～1.141,P=0.015).结论 GMPI相位分析可客观反映左心室收缩同步性;OMI患者左心室收缩同步性减低,左心室收缩不同步与LVEF相关;心肌灌注缺损范围是OMI患者发生左心室收缩不同步的独立危险因素.
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急性心肌梗死患者住院期间心理体验的质性研究
目的 明确急性心肌梗死(AMI)患者住院期间的心理体验.方法 以2012年11月至2013年2月就诊于河南科技大学第一附属医院心内科的10例AMI患者为研究对象,对其进行半结构式深度访谈,采用扎根理论质性研究法分析资料.结果 AMI患者住院期的心理体验可归纳为6个主题,即确诊时的无奈和依赖、AMI引起的将死感、对治疗中各种问题的困惑、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的安心感、对AMI的后怕和对过度治疗的担心.而对治疗中各种问题的困惑又可以归纳为3个次主题,即手术时间的困惑、术后排便问题的困惑和AMI相关知识细节的困惑.结论 AMI患者住院期间伴随着复杂的心理体验,医务人员有必要依据患者心理体验采取有效沟通与介入措施,以满足患者需求.
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替米沙坦通过上调大鼠视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴抑制细胞凋亡
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)视网膜血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7) [Ang-(1-7)]-G蛋白耦联受体Mas轴的影响,以及其对视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.方法 SHR 36只,雄性,16周龄,随机数字表法分成3组,即SHR组、SHRT组和SHRTA组,每组12只.SHRT组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHRTA组给予替米沙坦10 mg· kg-1·d-1灌胃,并给予选择性Ang-(1-7)拮抗剂A-7790.5 mg·kg-1 ·d-1静注,SHR组不予药物处理,另设12只同周龄雄性京都种大鼠(WistarKyoto rat,WKY大鼠)作为对照组.分别测定给药前(16周龄时)及给药后(24周龄时)大鼠鼠尾收缩压,于24周处死大鼠,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)、免疫组织化学法分别检测视网膜ACE2、Mas mRNA和蛋白表达水平,ELISA检测血清Ang-(1-7)浓度,苏木素伊红(HE)染色观察视网膜血管铺片毛细血管情况,原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)检测视网膜血管铺片细胞凋亡情况.结果 16周龄时SHR组、SHRT组和SHRTA组大鼠鼠尾收缩压均较对照组高(P均＜0.01),24周龄时SHRT组大鼠鼠尾收缩压较SHR组低(P＜0.01),SHRTA组则较SHRT组高(P＜0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜ACE2 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组和SHRT组(P均＜0.01),而SHRT组与SHRTA组间差异无统计学意义(P＞0.05).24周龄时SHR组大鼠视网膜Mas mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P均＜0.01),SHRT组均高于SHR组(P均＜0.01),SHRTA组则均低于SHRT组(P均＜0.05).24周龄时SHR组大鼠血清Ang-(1-7)浓度低于对照组(P＜0.01),SHRT组高于SHR组(P＜0.05),SHRTA组则低于SHRT组(P＜0.01).24周龄时SHR组大鼠视网膜血管铺片TUNEL阳性细胞百分率高于对照组(P＜0.叭),SHRT组低于SHR组(P＜0.01),SHRTA组则高于SHRT组(P＜0.05).结论 替米沙坦可上调SHR视网膜ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,从而发挥抗视网膜血管内皮细胞凋亡的作用.
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乙醇及其代谢产物对新生大鼠原代培养心房肌细胞乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3.1蛋白表达的影响
目的 明确乙醇及其代谢产物乙醛对新生SD大鼠原代心房肌细胞乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3.1蛋白表达的影响,并探讨该通道及乙醛在急性乙醇中毒引发心律失常的过程中所发挥的效应.方法 采用胰蛋白酶及Ⅱ型胶原酶提取并培养150只新生SD大鼠原代心房肌细胞,并采用免疫荧光法进行肌钙蛋白Ⅰ鉴定.采用细胞计数套件-8(CCK-8)法分别测定200 ～ 800 mmol/L乙醇及50～ 500 μmol/L乙醛处理24 h后细胞的生存率,以确定导致新生SD大鼠原代心房肌细胞凋亡所需的乙醛及乙醇浓度.建立以大非凋亡浓度(200 mmol/L)的乙醇处理24h及相应剂量(100 μmol/L)乙醛处理24 h的新生SD大鼠原代心房肌细胞模型.采用Western blot法检测乙醇处理组、乙醛处理组及对照组心房肌细胞Kir3.1蛋白的表达情况,并对结果进行统计学分析.结果 (1)成功培养新生SD大鼠原代心房肌细胞,细胞免疫荧光鉴定所培养细胞为心肌细胞,且90％以上细胞肌钙蛋白Ⅰ染色阳性.(2) CCK-8法测定显示400 mmol/L以上的乙醇处理组的心肌细胞生存率明显低于对照组(P＜0.05),而200 mmol/L及以下的乙醇处理组心肌细胞生存率与对照组相比差异无统计学意义(P ＞0.05);400 μmol/L以上的乙醛处理组的心肌细胞生存率明显低予对照组(P＜0.05),而350 μmol/L及以下的乙醛处理组心肌细胞生存率与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).(3)Western blot检测显示200 mmol/L乙醇及100 μmol/L的乙醛处理24h的新生SD大鼠原代房心肌细胞Kir3.1蛋白表达分别高于对照组(44.52±23.07)％及(45.04±22.01)％ (P ＜0.01),而乙醇组与乙醛组之间Kir3.1蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性乙醇及乙醛处理均能够明显上调乙酰胆碱敏感型钾通道Kir3.1蛋白的表达.
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CD137信号通过核因子κB影响小鼠主动脉平滑肌细胞活化T细胞核因子c1表达
目的 探讨CD137信号是否通过核因子-κB(NF-κB)调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)表达.方法 采用组织块贴壁法对正常C57BL/6J小鼠的VSMC进行原代培养.以每孔2×105个VSMC接种于6孔板中培养,待其贴壁后,饥饿24 h,用含10％ FBS+肿瘤坏死因子(TNF-α,终浓度10 ng/ml)的DMEM培养基分别培养细胞0、4、8、12、24、36、48 h后,收获细胞用于CD137 mRNA和蛋白的检测,选取CD137表达多的时间点进行下一步实验.细胞实验分为3组,即对照组[含10％ FBS、TNF-α(终浓度10 ng/ml)、DMEM培养基共同干预]、刺激组[对照组干预基础上加CD137 mAb激动剂(终浓度10 μg/ml)]和抑制组[对照组干预基础上加PDTC(终浓度30 μmol/L),然后加CD137 mAb激动剂(终浓度10 μg/ml)].加入不同干预因素后继续培养,分别于90 min时收集核内外磷酸化(p)-NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(IKB-α),24 h收集细胞总RNA和NFATc1蛋白备检.逆转录定量聚合酶链反应检测CD137和NFATc1 mRNA表达水平.流式细胞术检测CD137膜蛋白表达水平.蛋白印迹法检测IκB-α、NF-κB p65、p-NF-κB p65和NFATc1蛋白表达水平.结果 (1)TNF-α诱导VSMC表达CD137的结果:TNF-α刺激VSMC 4、8、12、24、36、48 h后,细胞CD137 mRNA表达均上调.RT-PCR结果示,以24 h组CD137 mRNA升高为显著,以未刺激(即0h)组的细胞为对照进行比较,差异有统计学意义(40.00±2.83比1,P＜0.05).流式细胞术检测亦显示24 h组CD137膜蛋白升高为显著.(2)各组VSMC中p-NF-κB p65蛋白表达水平的检测结果:刺激组VSMC胞浆中p-NF-κB p65蛋白表达水平高于对照组(8.34±0.28比1,P＜0.05),而IkB-α蛋白表达水平低于对照组(1比2.70±0.28,P＜0.05).抑制组VSMC胞浆中p-NF-κB p65蛋白表达水平低于刺激组(1.15 ±0.14比8.34±0.28,P＜0.05),而IkB-α蛋白表达水平则高于刺激组(1.78±0.74比1,P＜0.05).刺激组VMSC细胞核内p-NF-KB p65蛋白表达水平高于对照组(2.64±0.42比1,P＜0.05),而抑制组表达水平则低于刺激组(2.09±0.12比2.64±0.42,P＜0.05).(3)各组VSMC中NFATc1 mRNA和蛋白表达水平的检测结果:干预24 h后,刺激组VSMC中NFATc1 mRNA表达水平高于对照组(2.07±0.09比1,P＜0.05),NFATc1蛋白表达水平亦高于对照组(1.75±0.07比1,P＜0.05).而抑制组VSMC中NFATc1 mRNA表达水平低于刺激组(1.15±0.07比2.07±0.09,P＜0.05),蛋白表达水平亦低于刺激组(0.90±0.11比1.75±0.07,P＜0.05).结论 CD137信号通过NF-κB p65影响小鼠VSMC中NFATc1的表达.
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3D打印技术指导下采用动脉导管未闭封堵器治疗下腔型房间隔缺损一例
患者男性,8岁,因外院超声心动图检查发现下腔型房间隔缺损(atrial septal defect,ASD),于2014年9月来我院诊治.患者平素易感冒,体力、耐力较差.查体:血压90/60mmHg(1 mmHg =0.133 kPa);双肺呼吸音清;心率90次/min,律齐,胸骨左缘第2～3肋间可闻及2/6级收缩期杂音;无紫绀及杵状指.血、尿常规及血生化检查均正常.心电图提示偶发室性早搏.X线胸片示两肺血增多,肺动脉段轻度凸出,右心房室饱满,心胸比值为0.53.超声心动图示右心房轻度增大,右心室前后径2.5 cm,左心房前后径2.4 cm,左心室舒张末期前后径3.1 cm;左心室射血分数66.1％;房间隔下腔侧回声缺失,直径6.0 mm.多排CT示右心房室增大,左心室舒张末期内径31 mm,主肺动脉直径21 mm,升主动脉直径17 mm,右下肺静脉入口直径14 mm;下腔静脉近心段与右下肺静脉前壁间缺损,大直径12 mm(图1).
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3D打印技术应用于经导管主动脉瓣置入术前评估一例
患者男性,85岁,因“发作性胸闷、气短4年,加重2d”,于2014年5月15日入院.查体:心率76次/min,血压135/85 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),双肺呼吸音清,心律齐,胸骨左缘第3肋间可闻及4/6级收缩期喷射样杂音.门诊经胸超声心动图示主动脉瓣峰值流速5.9 m/s,峰值压差140 mmHg,平均压差71 mmHg,诊断为主动脉瓣重度狭窄并轻度关闭不全.冠状动脉和主动脉增强CT示冠状动脉左前降支、左回旋支、右冠状动脉散在钙化,左前降支中段混合斑块,局部狭窄约50％;主动脉瓣瓣叶增厚、钙化.CT测量经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)的部分参数如下:主动脉瓣环直径23.1 mm×28.1 mm,主动脉窦部直径28.9 mm ×31.7 mm,右冠状动脉开口距窦底18.0 mm,左冠状动脉开口距窦底14.9 mm,升主动脉直径31.0 mm(图1).
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心包囊肿自然演变一例
患者男性,32岁,既往体健.2012年8月无明显诱因发作性心悸、胸痛伴头晕、头痛入院.血压180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心电图示窦性心动过速.临床为排除冠心病行冠状动脉CT血管造影(CTA),示中纵隔心包外侧(右心室右后下方)不规则均质液性密度肿物(图1),与心包相连,CT值约2 HU,大小约3.3 cm×1.2cm×1.7cm,体积约5.32 cm3,囊壁清晰并见多个皱褶,增强后肿物无强化;冠状动脉未见异常.CT意见:心包囊肿.
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同期行冠状动脉瘘封堵术和冠状动脉支架术一例
患者男性,32岁.因“间断胸痛、胸闷1个月余”入院.曾在外院行冠状动脉造影,示左前降支近段节段性狭窄70％,右冠状动脉远端瘘入左心室.于2014年2月转至我院进一步治疗.患者发育正常,胸骨左缘3～4肋间可闻及2/6级收缩期杂音,心前区未扪及震颤.心电图未见明确异常.超声心动图示:左心房及左心室轻度增大,左心房38 mm×47 mm×62 mm,左心室舒张末期内径53 mm;四腔心切面左心室侧壁二尖瓣环处见宽约3 mm彩色血流信号进入左心室腔内,其来源于右冠状动脉,提示右冠状动脉-左心室瘘.实验室检查均未见异常.遂先行左前降支血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)检查,以决定是否对狭窄病变行经皮冠状动脉介入治疗(pereutaneous coronary intervention,PCI),并同期行经导管冠状动脉瘘封堵术.
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依折麦布治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展
动脉粥样硬化是动脉壁的慢性非感染性炎症反应,动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病是发达国家人群的主要死亡原因之一.随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变,该病亦成为我国居民的主要死亡原因.动脉粥样硬化是多因素疾病,内皮损伤、血脂代谢紊乱以及慢性炎症是其形成的关键因素.调脂治疗是目前防治动脉粥样硬化的基石,他汀类药物已广泛应用于动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的预防和治疗中[1].他汀类药物能显著降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,降低ASCVD患者的死亡率,并改善预后.然而,部分患者在接受足量他汀药物治疗时仍无法将血浆LDL-C水平达标.
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经导管主动脉瓣置入术治疗严重主动脉瓣反流的研究进展
随着人口老龄化社会的到来,心脏瓣膜病发生率明显增加.在西方社会,主动脉瓣疾病发生率超过5％,其中主动脉瓣狭窄发生率为4.6％,主动脉瓣反流(aortic regurgitation,AR)又称主动脉瓣关闭不全,发生率为1.7％[1].部分严重主动脉瓣疾病患者因为高龄以及多种合并症等原因,进行外科开胸主动脉瓣置换手术的风险很大[2].近年来,经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)因其创伤小、恢复快等优点得到了快速发展,并广泛应用于临床[3-4].对于那些无法耐受外科手术风险的严重钙化性主动脉瓣狭窄患者,TAVI已成为外科手术的替代治疗方法[5-6].目前严重AR仍然被列为TAVI的禁忌证[5].随着新器械的开发和技术的改进,近年来TAVI术应用于AR的研究逐渐增多,部分研究已显示出不错的临床效果,本文就TAVI在AR中的应用和研究进展做一介绍.
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血流储备分数在冠状动脉分叉病变介入治疗中的应用
一、前言如何正确选择冠状动脉分叉病变的治疗策略一直是对心内科介入医生的考验,随着冠状动脉介入治疗“功能学血运重建”时代的到来,介入医生在面对复杂的分叉病变一筹莫展时,似乎从另一个角度看到了解决的办法.单纯的冠状动脉影像学手段可以准确提供病变的解剖学信息,但是在评估病变的功能状态时效果并不理想.血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)作为一项冠状动脉狭窄病变的特异性生理学功能参数,可以客观反映冠状动脉病变本身致使心肌缺血的程度,用来对冠状动脉分叉病变进行功能评价,有其无可替代的作用.
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重视冠心病康复方案中的运动疗法
中华医学会心血管病学分会预防学组和中国康复医学会心血管病专业委员会组织专家制定的冠心病患者运动治疗中国专家共识(简称《共识》),是国内第一部系统性提出冠心病患者康复运动疗法的指导方案,《共识》的运动定义,明晰了身体活动与运动之间的关系,阐述了冠心病患者运动的益处和缺少运动的危害,其中提及的运动处方是《共识》的核心内容,也是心脏康复方案的重要内容.
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英国联合协会心血管疾病预防共识推荐第三版解读和评述
2014年3月25日Heart发表了由英国联合协会委员会发布的心血管疾病预防共识推荐第三版(JBS3)[1].该共识认为北美、西欧及其他高收入国家近40 ～ 50年心血管疾病死亡率危险因素有所下降,但心血管疾病仍然是其主要死因,并开始蔓延至中低收入国家.同时,尤其是在年轻人中,由于肥胖和糖尿病的增加,有阻止甚至逆转心血管疾病死亡率下降的趋势.
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心脏康复需发动医护全员参与
2015年1月,我参观了深圳医院心内科董少红主任的心脏康复项目.虽然医院支持的力度不大,场地不大,设备也相对少,但有主任高度重视,又选择了热爱热心心脏康复的核心医生,组建了落实“五个处方”[药物、心理(含睡眠管理)、运动、营养和戒烟限酒处方]的团队,心脏康复工作开展得生机勃勃.
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冠心病患者运动治疗中国专家共识
心脑血管疾病是我国居民致残致死的首要病因[1].2011年中国心血管疾病报告显示,根据中国冠心病政策模型预测,2010-2030年中国35～84岁人群心血管疾病(心绞痛、心肌梗死、冠心病猝死和卒中)事件数增加将大于50％.全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)研究数据表明,冠心病患者出院后6个月内死亡、卒中和再住院率高达25％[2],4年累积病死率高达22.6％,而且死亡患者中有50％死于再发心肌梗死.即使存活,30％的冠心病患者活动受限,30％的患者无法正常工作,45％的患者存在焦虑抑郁.冠心病的本质是生活方式病,大量流行病学研究和干预性研究表明,药物治疗与生活方式治疗相结合是有效的冠心病二级预防策略.
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肾动脉狭窄与急性肺水肿:Pickering综合征
1988年,Pickering等[1]首次在Lancet上报道了11例肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)合并高血压患者反复发作一过性急性肺水肿的情况,其中7例为双侧肾动脉狭窄,2例为孤立肾肾动脉狭窄,2例为单侧肾动脉狭窄;肺水肿的发生不依赖于患者的心功能水平;肾动脉支架置入术后所有患者血压下降,10例肺水肿未复发,肾功能明显改善.在随后发表的55例病例系列中,Pickering进一步证实了首次报道中提出的论点,即双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄较单侧肾动脉狭窄更容易发生肺水肿,成功的肾动脉血管重建术能减少肺水肿的发生,推测双侧肾动脉狭窄是氮质血症高血压患者发生肺水肿的特殊、可治疗的危险因素.此后,陆续发表了关于肾动脉狭窄合并急性肺水肿的29个病例报道、9个病例系列、10个临床试验,其中16例病例报道、2个病例系列、7个临床试验,总计87例患者支持双侧RAS相关一过性肺水肿的理论.2010年在奥斯陆举办的第20届欧洲高血压大会上,提议把这种情况命名为Pickering综合征.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
