中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
急性胸痛缺血风险评分模型的建立和验证
目的 为高敏肌钙蛋白I水平正常且心电图ST段无明显偏移的中国急性胸痛人群,建立一种缺血风险评分模型并进行验证.方法 入选2014年9月至2015年7月在北京安贞医院急诊胸痛中心就诊的胸痛患者,收集符合纳入标准(包括高敏肌钙蛋白Ⅰ水平正常且心电图ST段无明显偏移等)患者的基线资料.研究终点为就诊后3个月发生的主要不良心血管事件(MACE),即急性心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术和全因死亡组成的联合终点.在回顾性队列研究中,通过logistic回归分析确定预测因素并建立急性胸痛缺血风险评分模型.之后进行前瞻性队列研究,验证该模型.结果 在建立模型队列中,就诊的胸痛患者共1 735例,终人选患者1 030例.多因素logistic回归分析显示,急性胸痛缺血风险评分模型有5个预测因子,包括性别(β=0.88)、胸痛病史(中和重度怀疑冠心病者的β值分别为2.70和3.51)、心电图(β=0.84)、年龄(β=0.51)和≥3个危险因素(β=0.85).经权重后,确定模型的评分范围为0～13分.模型的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.75 (95％CI 0.72～ 0.78).MACE发生率随着评分增加而显著增加(P＜0.01).Bootstrap内部验证得到的预测因子与由原始数据得出的评分模型一致,其ROC曲线下面积为0.75 (95％CI 0.72～0.78).在验证模型队列中,低危患者(模型评分为0～3分)、中危患者(模型评分为4～7分)和高危患者(模型评分为8～13分)的MACE发生率分别为1.3％(1/77)、19.0％(22/116)和42.2％(122/289),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 本研究为高敏肌钙蛋白Ⅰ水平正常且心电图ST段无明显偏移的中国急性胸痛人群建立了一种缺血风险评分模型.建立的缺血风险评分模型能够指导该人群的分诊和管理.
-
不同干预模式对急性冠状动脉综合征患者二级预防药物依从性的影响
目的 分析不同干预模式对急性冠状动脉综合征(ACS)患者二级预防药物依从性的影响.方法 采用整群随机分组方法,将全国22个省、自治区和直辖市的34家协作医院按1∶1的比例分为4组,即对照组(常规治疗和护理)、宣传台历组(在常规治疗基础上,向患者发放宣传台历)、宣传教育组(在常规治疗基础上,护士对患者进行宣教)和联合干预组(在常规治疗基础上,向患者发放宣传台历,并由护士对患者进行宣教).从2012年4月15日至2013年6月30日,各协作医院均连续纳入符合标准的住院ACS患者≥90例.为使4组ACS患者的基线特点分布均衡,采用倾向性评分方法,对组间样本进行1∶1∶1∶1匹配.分别在出院后3和6个月对患者进行随访,调查二级预防药物使用及预后情况.结果 (1)各协作医院共收集ACS患者3 391例,倾向性评分后终纳入分析的患者共2 244例.(2)出院后6个月,宣传台历组与对照组之间的抗血小板药物、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂及4类药物联合使用率差异均无统计学意义(P均＞0.016);宣传教育组抗血小板药物使用率为97.0％(526/542)、他汀类药物使用率为91.0％(493/542),分别较对照组高3.7％和5.5％(P均＜0.016);联合干预组他汀类药物使用率为91.0％(496/545),ACEI/ARB使用率为68.3％(372/545),4类药物联合使用率为53.2％(290/545),分别较对照组高5.5％、8.3％和9.6％(P均＜0.016).(3)Poisson回归分析显示,出院后6个月,宣传教育组抗血小板药物使用率分别比对照组和宣传台历组高3.4％(0R=1.034,95％CI1.007～ 1.060,P＜0.05)和3.5％(OR=1.035,95％CI1.007 ～ 1.063,P＜0.05),他汀类药物使用率比对照组高5.5％(OR=1.055,95％CI1.012～ 1.101,P＜0.05);联合干预组抗血小板药物使用率分别比对照组和宣传台历组高3.0％(OR=1.030,95％CI 1.002～ 1.058,P＜0.05)和3.1％(OR=1.031,95％CI1.003～ 1.060,P＜0.05),他汀类药物使用率比对照组高6.1％(OR=1.061,95％CI1.017～ 1.107,P＜0.01),ACEI/ARB药物使用率分别比对照组、宣传台历组和宣传教育组高15.4％(OR=1.154,95％CI 1.057～ 1.259,P＜0.01)、20.0％ (OR=1.200,95％CI1.096 ～ 1.314,P＜0.01)和25.5％ (0R=1.255,95％CI 1.142～1.380,P＜0.01),4类药物联合使用率分别比对照组、宣传台历组和宣传教育组高21.6％(0R=1.216,95％CI1.079～1.371,P＜0.01)、21.5％(0R=1.215,95％CI1.077～1.371,P＜0.01)和27.8％(OR=1.278,95％CI1.126～ 1.450,P＜0.01).(4)出院后6个月,宣传教育组血压控制(血压＜ 140/90 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)率分别高于对照组和宣传台历组[78.7％(398/506)比70.2％(373/531)和71.1％(354/498),P均＜0.016],联合干预组血压控制率分别高于对照组和宣传台历组[78.2％(376/481)比70.2％(373/531)和71.1％(354/498),P均＜0.016];宣传台历组和宣传教育组因ACS再住院率均高于对照组[7.0％ (39/561)和7.6％(42/561)比3.8％(21/561),P均＜0.016];4组之间的低密度脂蛋白胆固醇＜2.07mmo1/L和全因死亡比率差异均无统计学意义(P均＞0.016).结论 对住院ACS患者采用护士宣教和发放宣传台历可提高患者出院后的二级预防药物依从性,单纯护士宣教比单纯发放宣传台历的效果好,而两种干预方法联合可以进一步提高效果.
-
同型半胱氨酸短期干预对大鼠心房肌细胞钙超载的作用及机制研究
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对乳鼠心房肌细胞(NRIC)钙超载的作用及其机制.方法 分离出生1～3 d的SD大鼠NRIC.NRIC接种后第3天分成以下几组:(1)对照组(不做任何处理):(2)Hcy不同浓度组:NRIC中分别加入终浓度为50、100、200、500 μmol/L的Hcy培养48 h;(3)抗氧化剂(NAC)组:NRIC中加入10 μmol/L NAC培养24 h;(4) Hcy+NAC组:NRIC中加入终浓度为500μ.mol/L的Hcy培养48 h,然后加入10 μmol/L NAC培养24 h;(5)钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡδ)抑制剂(KN-93)组:NRIC加入3 μmol/L的KN-93孵育5h;(6)特异性钠电流抑制剂(ELE):NRIC中加入1 μmol/L的ELE孵育5 h;(7)Hcy+KN-93组:NRIC加入终浓度为500 μmol/L的Hcy培养48 h,然后加入3μmol/L的KN-93孵育5 h;(8)Hcy +ELE组:NRIC中加入终浓度为500 μmol/L的Hcy培养48 h,后加入1μmol/L的ELE孵育5 h;(9) Hcy+KN-93+ELE组:NRIC中加入终浓度为500 μmol/L的Hcy培养48 h,然后加入3μmol/L的KN-93和1μmol/L的ELE孵育5h.慢病毒感染NRIC的分组及其干预:将NRIC以2×106个细胞/ml的密度接种于6孔板,培养48 h至细胞融合度达70％～80％.将包装的慢病毒载体原液加入完全培养基中,分别组成CaMKⅡδ-siRNA组和Nav1.5-siRNA组.阴性感染组仅加入含绿色荧光蛋白(GFP)的阴性慢病毒载体原液.3组MOI值均为10,感染24 h.在倒置荧光显微镜下观察感染后24 h各组细胞GFP荧光百分比,判断慢病毒感染效率,定期传代并进行Puro筛选,培养扩增稳转细胞,在构建成功的慢病毒干扰组的基础上加入Hcy处理,并分为Hcy+CaMKⅡδ-siRNA组、Hcy+Nav 1.5-siRNA组和Hcy+阴性感染组3组.采用Fluo-4/AM荧光探针检测NRIC内Ca2+浓度([Ca2+]i).采用以2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)作为探针,用流式细胞仪检测NRIC内活性氧(ROS),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力.Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测NRIC中CaMKⅡδ和Nav1.5蛋白和mRNA的表达水平.结果 (1)各组NRIC内ROS水平和MDA、SOD活力:Hcy 50、100、200和500 μ mol/L组NRIC内ROS水平和MDA活力均明显高于对照组(P均＜0.05),SOD活力则均明显低于对照组(P均＜0.05),且均呈现一定的浓度依赖性.另外,NAC组NRIC内ROS水平与对照组比较差异无统计学意义.(2)各组NRIC[Ca2+]i:Hcy 50、100、200和500μmol/L组NRIC [Ca2+]i分别为(155.57±7.25)、(187.43±13.07)、(248.98±27.22)和(307.36±15.09)nmol/L,其中Hcy 500 μmol/L组明显高于对照组[123.18±7.24)nmol/L,P＜0.01].另外,Hcy+NAC组NRIC[Ca2+]i明显低于Hcy 500μmol/L组[(222.87±23.71) nmol/L比(305.15±39.45) nmol/L,P＜0.05],NAC组与对照组比较差异则无统计学意义.(3)各组NRIC内CaMKⅡδ和Nav1.5蛋白表达:Hcy 50、100、200和500 μmol/L组NRIC内CaMKⅡδ和Nav1.5蛋白表达水平均高于对照组,且后3组差异均有统计学意义(P均＜0.01),Hcy对NRIC内CaMKⅡδ和Nav 1.5蛋白表达水平的影响呈现一定的浓度依赖性.另外,NAC组NRIC内CaMKⅡδ-Thr287蛋白表达水平明显低于Hcy 500 μmol/L组(P＜0.01),NAC组与对照组NRIC内CaMKⅡδ-Thr287和Nav1.5蛋白表达水平差异均无统计学意义.(4)各组NRIC内CaMKⅡδ-Thr287蛋白表达水平和[Ca2+]i:Hcy+KN-93组和Hcy+KN-93+ELE组NRIC内CaMKⅡδ-Thr287蛋白表达水平均明显低于Hcy 500 μmol/L组(P均＜0.05),且以Hcy+KN-93+ELE组为甚,Hcv+ELE组亦低于Hcy 500 μmol/L组,但差异无统计学意义.Hcy+KN-93组、Hcy+ ELE组和KN-93+ ELE+ Hcy组NRIC [Ca2+]i均明显低于Hcy 500 μmol/L (P均＜0.05),且以KN-93+ELE+Hcy组为甚.(5)慢病毒感染各组NRIC内CaMKⅡδ、Nav1.5蛋白和mRNA表达:慢病毒感染NRIC 24 h时GFP表达理想(可达90％),CaMKⅡδ-siRNA组和Nav1.5-siRNA组NRIC内CaMKⅡδ、Nav1.5蛋白和mRNA表达水平均明显低于阴性感染组(P均＜0.05),而阴性感染组与对照组比较差异则均无统计学意义.另外,Hcy+Nav1.5-siRNA组NRIC内CaMKⅡδ-Thr287和CaMKⅡδ蛋白以及mRNA表达水平均明显低于Hcy+阴性感染组(P均＜0.05),Hcy+CaMKⅡδ-siRNA组与Hcy+阴性感染组比较Nay 1.5蛋白和mRNA水平差异则均无统计学意义.结论 高Hcy可诱导NRIC内钙超载,其机制可能为高Hcy使机体处于高氧化应激状态,通过上调钠通道蛋白,激活晚钠电流,并磷酸化CaMKⅡδ,从而共同引起钙超载.
-
β-氨基丙腈饮水建立小鼠主动脉夹层模型
目的 应用β-氨基丙腈(BAPN)饮水建立小鼠主动脉夹层模型.方法 C57B1/6J小鼠(3周龄,雄性)40只按照随机区组设计法分为4组,即对照组、BAPN 0.2 g·kg-1·d-1组、BAPN 0.4 g·kg-1·d-1组和BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组,每组10只小鼠.对照组给予普通饮水,3种不同剂量的BAPN组分别给予0.2、0.4和0.8 g·kg-1·d-1的BAPN饮水4周.每周应用小鼠无创血压测量计尾套法检测并记录小鼠血压和心率.实验过程中死亡小鼠直接解剖,摘取主动脉.4周后,存活小鼠给予过量戊巴比妥钠处死,解剖摘取主动脉进行大体解剖及光镜观察.结果 对照组、BAPN 0.2 g·kg-1·d-1组、BAPN 0.4 g·kg-1·d-1组和BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组小鼠主动脉夹层发生率分别为0、30％(3/10)、50％(5/10)和90％(9/10),夹层破裂死亡率分别为0、20％(2/10)、40％(4/10)和70％(7/10),随着饮水中BAPN浓度的增加,小鼠主动脉夹层发生率和夹层破裂死亡率升高.其中,BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组小鼠的主动脉夹层发生率和夹层破裂死亡率均显著高于对照组(P均＜0.05).BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组10只小鼠中,7只死于夹层动脉瘤破裂,其中5只发生在胸主动脉,2只发生在腹主动脉.对照组、BAPN 0.2 g·kg-1·d-1组、BAPN 0.4 g·kg-1·d-1组和BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组小鼠胸主动脉大直径分别为(1.38±0.19)、(2.43±1.56)、(2.45±1.28)和(2.87±0.57)mm,腹主动脉大直径分别为(1.23±0.13)、(1.30±0.26)、(1.30±0.31)和(1.95±0.81)mm,随着饮水中BAPN浓度的增加,小鼠胸主动脉和腹主动脉大直径均增加.其中,BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组小鼠胸主动脉直径和腹主动脉直径均显著大于对照组(P均＜0.05).小鼠主动脉组织切片苏木素-伊红染色结果可见BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组小鼠胸主动脉夹层形成,假腔内充满红细胞,而对照组血管壁结构完整,无假腔行成.维多利亚蓝-天狼星红染色可见BAPN 0.8 g·kg-1·d-1组小鼠胸主动脉血管壁结构破坏,弹力板断裂,而对照组弹力板结构完整,无断裂.结论 通过给予C57B1/6J小鼠BAPN饮水可建立稳定的主动脉夹层模型,其可用于主动脉夹层治疗药物和发病机制的研究.
-
经皮介入肺动脉瓣植入后心内膜炎一例
患者女性,49岁,因反复呼吸道感染和劳累后呼吸困难就诊,超声心动图提示为法洛四联征纠治术后肺动脉瓣严重反流伴右心增大,于2015年11月6日收入院.患者18岁时诊断为先天性心脏病法洛四联征后行外科纠治术,术后病情稳定.入院检查:静息状态下经皮血氧饱和度98％,心律齐,胸骨左缘2、3肋间闻及2/6级收缩期及舒张期杂音.胸部增强CT证实周围肺动脉分支无狭窄及其他血管畸形,肺动脉瓣环直径25 mm.
关键词： -
血小板mRNA和微小RNA转移对血管细胞功能的影响
血小板是一类在止血和炎症反应中有着重要作用的微小无核细胞.一直以来,血小板细胞被研究者认为是巨核细胞的残留物,这个残留物尽管无核,但是它包含完成信号依赖的翻译所必需的全部成分[1-3].研究揭示,循环中血小板是通过受体识别暴露的内皮下组织与血管损伤部位结合,从而结合受体和释放血小板微粒体识别激活血小板[1].病理生理条件下血小板微粒体的分泌能够促使血栓形成的应答效应增加从而有助于调节血栓形成.研究发现血小板包含约9 500个转录本和多种不同类型的小分子RNA,其中含量高的是微小RNA(miRNA),占血小板小分子RNA含量的80％[4].其中,血小板微粒体中包含有丰富的miRNA,它作为这些miRNA在循环中的运输载体,介导其参与的对受体细胞功能调节作用.
关键词： -
肠道微生态与心血管疾病相关性的研究进展
在世界范围内,心血管疾病患病率及死亡率均呈逐年上升趋势,已成为重大公共卫生问题.心血管疾病是由遗传因素、环境因素及二者共同作用的一系列疾病统称,但其具体发病机制仍未完全明了.近年来,包括肥胖、糖尿病、癌症、自闭症等在内的超过50多种疾病都有证据表明与肠道微生态失衡有关[1-3],而肠道微生态与心血管疾病的关系正逐渐引起人们的重视.肠道微生态失衡,导致菌群结构紊乱,扰乱宿主基础代谢过程,从而诱导冠心病、高血压、心力衰竭等心血管疾病的发生发展[4-6].同时,在认识此关系的过程中,人们也提出了心血管疾病防治的新策略[7-8].现就肠道微生态与心血管疾病相关性予以综述.
关键词： -
肌肉减少症与心血管疾病相关研究进展
肌肉减少症是指进行性、广泛性骨骼肌质量下降和功能减退.高龄、骨骼肌废用、营养不足、全身慢性炎症、合成代谢障碍等均与肌肉减少症的发生发展密切相关,心血管疾病与肌肉减少症可合并存在,使患者运动耐量和生活质量进一步下降,死亡率增加.我国老龄化速度加快,心血管病及肌肉减少症患者数量攀升,由此带来的老年人丧失劳动力与活动能力等健康问题值得关注.
关键词： -
天津市1999至2015年脑梗死死亡率变化趋势分析
目的 了解1999至2015年天津市居民脑梗死死亡率及其变化趋势,探讨其在不同特征人群中的特点,为脑梗死的预防控制提供依据.方法 采用天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据,统计天津市居民1999年1月1日至2015年12月31日脑梗死死亡率.天津市户籍人口信息来源于天津市公安局.分析脑梗死的变化趋势以及在不同年龄、性别以及城乡之间分布的差异.结果 (1)1999至2015年天津市脑梗死死亡粗率为57.06/10万～105.22/10万,呈上升趋势[Z=59.65,P＜0.01,年度变化百分比(APC)=3.39％];标化死亡率为55.59/10万～56.12/10万,呈平缓下降趋势(Z--5.47,P＜0.01,APC=-0.35％).(2)1999至2015年男性脑梗死死亡粗率为64.23/10万～118.72/10万,标化率为65.44/10万～67.23/10万,均高于女性粗率(49.73/10万～91.64/10万)和标化率(45.73/10万～45.01/10万).(3)随着年龄升高,各年份的脑梗死死亡率均逐渐升高(Z均＞0.00,P均＜0.0l).(4)1999至2015年城市脑梗死死亡粗率为71.43/10万～103.20/10万,呈上升趋势(Z=17.34,P＜0.01,APC=1.30％);标化死亡率为61.04/10万～43.77/10万,呈下降趋势(Z=-32.49,P＜0.01,APC=-3.06％).农村脑梗死死亡粗率为42.63/10万～107.32/10万,呈上升趋势(Z=69.14,P＜0.01,APC=5.95％);标化死亡率为48.34/10万～77.09/10万,呈上升趋势(Z=36.88,P＜0.01,APC=5.95％).结论 1999至2015年天津市居民脑梗死死亡粗率上升,标化率平稳下降.老年人、男性和农村居民为脑梗死死亡的重点关注人群,应采取有针对性的预防和干预措施,减少脑梗死死亡.
-
中国心血管病高危人群强化降脂策略
随着人口老龄化及城镇化进程的加速,心血管病危险因素流行趋势明显,以致心血管疾病发病人数持续增加[1].据估计,2015年全球约有4.227亿心血管病患者[2],而中国心血管病现患人数高达2.9亿[1].心血管病是我国居民主要死亡原因,高于肿瘤及其他疾病,而血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、超重/肥胖等均为心血管病主要危险因素[1].大量研究证实,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在心血管病发病机制中起着重要作用,LDL-C水平升高增加心血管病风险[3],反之,风险则随之降低[4].近年发布的重要研究进一步佐证了长期强化降脂降低LDL-C水平对心血管病高危人群预防的重要性[5-6],提示强化降脂似乎是助力我国心血管病高危人群风险降低,并推动心血管相关疾病死亡率“拐点”到来的重要策略.
关键词： -
关注动脉粥样硬化性心血管病的残余风险:高脂蛋白(a)血症
心血管病残余风险通常指经现行标准的防治措施后已使低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)达标,血压和血糖得到控制,但心血管病发病和事件风险依然存在,残余风险也不能消除.因此,在控制传统危险因素的同时,不断发现心血管残余风险,积极进行干预和管理,对进一步降低动脉粥样硬化性心血管病(arteriosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)事件意义重大.新近认为脂蛋白(a) [lipoprotein(a),Lp(a)]水平升高不仅是ASCVD独立的危险因素也是残余风险.本文阐述Lp(a)在ASCVD中的作用、致病机制、残余风险及治疗进展,旨在为进一步降低ASCVD事件提供新的思路.
关键词： -
中国动脉粥样硬化性心血管病发病危险评估的新方案
动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)总体危险评估和危险分层是心血管病防治的重要策略.对个体患者进行ASCVD总体危险评估不仅有助于临床医生关注患者的多重危险因素状况并制定个体化的综合治疗决策,大程度地降低患者ASCVD的总体危险,同时也有助于对患者进行健康教育,提高患者的治疗依从性及自我健康管理[1].目前国内外发布的血脂异常防治指南均推荐根据个体的ASCVD总体危险的高低(低、中、高和极高危)决定调脂治疗的起始水平和目标水平.2007年我国颁布的第一部《中国成人血脂异常防治指南》(简称2007版指南)提供了中国低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平≥3.4 mmol/L(130 mg/dl)人群的心血管病危险评估和分层方案[2-3],为我国血脂异常患者的临床诊疗起到了重要的指导作用.2007年以来,不断更新的研究进一步揭示LDL-C水平与ASCVD发病危险呈连续性关联,在原定义LDL-C正常范围内人群的降脂治疗亦可进一步降低ASCVD的发病危险,且LDL-C的降低幅度和ASCVD发病危险的降低呈现直线关系[4-5].近年来,国际多个专业机构更新和颁布了血脂异常防治指南,这些指南的ASCVD发病危险评估和分层方案均包括了LDL-C或总胆固醇(TC)处于较低水平的人群[6-9].
关键词： -
胸主动脉瘤及夹层的动物模型
主动脉瘤是指主动脉呈瘤样扩张,超过正常血管直径的50％,当血流冲破内膜,撕裂血管壁进入中层,则形成主动脉夹层动脉瘤.尽管主动脉瘤发病率不及高血压、冠心病等常见心血管疾病,但其发病早期症状隐匿,临床表现复杂,而一旦形成夹层,极易破裂,破裂后死亡率＞80％,是一类极为凶险的疾病.主动脉瘤根据发生的部位又可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤,胸主动脉瘤的发生与遗传关系更为密切,主动脉夹层也多发生在胸主动脉.
关键词： -
历史是一面镜子
1945年2月,二战时期三巨头罗斯福、丘吉尔和斯大林在美丽的黑海港市雅尔塔留下了具有历史意义的合影,坐在两旁的丘吉尔和斯大林春风得意,而位于中央的罗斯福却面容憔悴,当时很少有人知晓,罗斯福已重病缠身.1935年,罗斯福53岁,血压136/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);到1944-1945年,血压达180～230/110～126 mmHg,出现慢性心力衰竭和肾功能衰竭;雅尔塔会议期间,血压达260/150 mmHg.罗斯福所接受的治疗包括苯巴比妥、低盐饮食、低脂饮食和洋地黄.雅尔塔会议后2个月,1945年4月12日,罗斯福死于脑出血,年仅63岁.雅尔塔会议后8年,斯大林死于高血压并发的脑出血,享年74岁.雅尔塔会议后20年,丘吉尔死于卒中,在此之前,他曾发生过10次卒中,享年91岁.这3位巨头联手战胜了世界上凶恶的法西斯,但却死于一个共同的敌人:高血压并发的卒中.令人不解的是,这3位国家元首均未接受过降压治疗,这是为什么呢?为了回答这个问题,我们必须翻开历时百年的高血压研究档案.
关键词： -
家族性高胆固醇血症筛查与诊治中国专家共识
经典的家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常染色体(共)显性遗传病,其主要临床表现为血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平明显升高,以及皮肤/腱黄色瘤[1].FH患者早发动脉硬化性心血管疾病风险明显增高,而早期筛查和尽早接受药物治疗可改善FH患者的存活率.目前,FH已受到国际社会广泛关注,并相继发布了相关诊断和治疗专家共识或指南,但FH诊断率和治疗率仍严重不足.根据中国患者血脂异常特点,参考国内外临床研究证据和相关指南共识,中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化及冠心病学组、中华心血管病杂志编辑委员会组织制定本共识,旨在提高我国临床医生发现FH患者的能力,促进FH的早期诊断和治疗,规范FH的临床管理.
关键词： -
载脂蛋白A5对人脂肪间充质干细胞成脂分化影响的实验研究
目的 探究载脂蛋白A5(Apo A5)对人脂肪间充质干细胞(AMSC)成脂分化的影响.方法 经中南大学湘雅二医院伦理委员会批准及患者知情同意后,获取2015年2至7月在我院进行腹部外科手术患者皮下脂肪组织,共40例患者,每次获取脂肪组织约10 g.通过胶原酶消化法获取人AMSC,经成脂诱导剂诱导分化为成熟脂肪细胞,分别以600、1 200 ng/ml Apo A5蛋白干预细胞,作为实验组;不加Apo A5干预的细胞为对照组;于促分化第7、14、21天收获细胞,观察Apo A5对脂滴形态学、油红0吸光度(A)492nm、甘油三酯(TG)含量,以及成脂标志物基因表达水平影响.结果 (1)分光光度计检测油红O吸光度值结果:干预至第7、14和21天,600、1 200 ng/ml Apo A5干预组细胞油红0的A492nm、均低于对照组[(第7天:分别为145.6±21.1、110.5±31.5比195.4±35.7,P均＜0.05;第14天:分别为289.2±24.2、250.4±45.2比341.6± 34.5,P均＜0.05;第21天:分别为431.9±33.2、374.7± 26.4比488.2±22.5,P均＜0.05].(2)TG定量检测试剂盒检测Apo A5干预组细胞内TG含量变化结果:干预至第7、14和21天,600、1 200 ng/ml Apo A5干预的细胞内TG含量均低于对照组[第7天:(203.1±22.6)、(174.2±25.8)nmol/mg蛋白比(266.2± 23.7) nmol/mg蛋白,P均＜0.05;第14天:分别为(332.5 ±23.2)、(231.1 ±22.2) nmol/mg蛋白比(452.2± 16.4) nmol/mg蛋白,P均＜0.05;第21天:分别为(482.8±21.2)、(294.2±29.9) nmol/mg蛋白比(597.2±22.1) nmol/mg蛋白,P均＜0.05].(3)实时PCR检测结果:干预至第7、14和21天,600、1 200 ng/ml的Apo A5干预组aP2基因表达水平均低于对照组(P均＜0.05),且细胞内脂肪酸合成酶(FAS)及脂滴包被蛋白的基因表达水平也低于对照组(P均＜0.05).结论 本研究成功分离并培养人AMSC;Apo A5可通过抑制AMSC内脂滴形成,降低细胞内TG含量及成脂标志物基因表达水平,终抑制AMSC分化为成熟脂肪细胞.
-
中国九省市成年人血脂异常流行特点研究
目的 了解目前九省市中国成年人的血脂异常患病率及其变化规律,揭示社会经济发展对人民健康状况的影响,为国家制定相关卫生政策提供科学依据.方法 数据来源于2011年中国健康与营养调查公布的调查结果,该调查在黑龙江、辽宁、江苏、山东、河南、湖南、湖北、广西和贵州等9个省的216个社区采用多阶段分层随机整群抽样的方法,对24 345名个体进行调查,并采集血液样本10 242份.本研究选取18岁及以上人员血液样本8 669份进行分析,经年龄调整后计算我国成年人血脂异常患病率.结果 我国九省市成年人血脂异常患病率为39.91％(3 460/8 669).其中,18～34、35～ 44、45～ 59和≥60岁人群的血脂异常患病率分别为30.25％(373/1 233)、37.19％(774/2 081)、44.22％(1 304/2 949)和41.94％(1 009/2 406) (X2=333.02,P＜0.01);男、女分别为51.11％(1 956/3 827)和31.06％(1 504/4 842) (X2=60.35,P＜0.01);城市和农村分别为42.56％(1 144/2 687)和38.72％(2 316/5 982)(X2=11.72,P＜0.01);高GDP经济水平地区和低GDP地区分别为43.04％(1 567/3 641)和37.65％(1 893/5 028)(x2=25.57,P＜0.01).我国九省市成人高胆固醇血症患病率为9.01％(781/8 669),胆固醇边缘性升高为22.54％(1 954/8 669),高甘油三酯症为27.02％(2 342/8 669),低高密度脂蛋白血症为14.36％(1 245/8 669),高低密度脂蛋白血症为10.23％(887/8 669).结论 我国九省市成年人血脂异常患病率水平较高且增长速度较快,中国成年人血脂异常形势严峻.
-
中国因胸痛行冠状动脉造影患者中家族性高胆固醇血症的检出及临床特点
目的 分析心血管专科医院因胸痛就诊的患者中家族性高胆固醇血症(FH)的检出情况及临床特征.方法 连续人选了2011年3月至2016年12月因胸痛就诊于阜外医院血脂中心行选择性冠状动脉造影检查的9 908例患者,平均年龄为(56.6±11.1)岁,其中6 782例(68.4％)为男性.按照荷兰临床脂质网络标准,将入选者分为FH组(271例)和非FH组(9 637例),回顾性分析比较两组患者间血脂水平、冠心病患病情况及调脂治疗情况的差异.结果 通过荷兰临床脂质网络标准,入选的患者中2.7％(271/9 908)被诊断为FH.FH组中早发冠心病(指女性＜60岁,男性＜55岁)的比例占70.2％ (201/271),非FH组中早发冠心病比例占44.5％(4 287/9 637),其差异有统计学意义(x2=93.738,P＜O.001).FH组患者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于非FH组[TC:(6.74±2.48) mmol/L比(4.15± 1.10) mmol/L;LDL-C:(4.53±2.39) mmol/L比(2.52±0.97)mmol/L;t值分别为19.403、22.233,P均＜0.001];此外,FH组中84.9％(230/271)的患者经过不同强度他汀药物调脂治疗,但是无1例患者LDL-C水平低于2.6 mmol/L.结论 中国人群FH患者检出率较低,其早发冠心病比例高,血脂水平高,但调脂治疗达标率低.因此,对FH患者需早期诊断及强化治疗.
-
心肌梗死患者家族性高胆固醇血症检出及临床特点分析
目的 分析心肌梗死(心梗)患者中家族性高胆固醇血症(FH)的检出率及其临床特点.方法 本研究为回顾性研究,连续人选2011年4月至2016年12月于阜外医院血脂中心就诊的初发心梗患者2 119例,年龄(56.7± 10.9)岁,分为早发心梗组(男性＜55岁,女性＜60岁;934例)与非早发心梗组(1 134例).收集临床资料,根据荷兰临床脂质网络标准进行评分,将确诊/很可能FH诊断为FH.分析FH的检出率、血脂水平、心梗特点及他汀治疗情况,并采用多因素logistic回归分析FH对早发心梗的预测作用.结果 初发心梗患者中FH的检出率为3.68％(78/2 119),早发心梗患者中为7.28％ (68/934),两组性别差异无统计学意义(P＞0.05).FH患者心梗发病年龄明显低于非FH患者[(47.9±9.4)岁比(58.8±10.7)岁,P＜0.01].多因素logistic回归分析提示FH患者早发心梗风险为非FH患者的5.32倍(0R=5.32,95％CI 2.77～10.22,P＜0.01).本研究检出的FH患者中无患者经调脂治疗达到LDL-C＜1.8 mmol/L.结论 FH在中国心梗患者中并非少见,是早发心梗的重要原因.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
