中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺苷酸环化酶3基因多态性与原发性高血压的关联研究
目的 探讨腺苷酸环化酶3(ADCY3)基因标签单核苷酸多态性(tag SNP)与原发性高血压(EH)的关系.方法 采用病例对照研究,应用连接酶检测反应技术,对2013年4至7月间浙江省宁波市1 061例高血压患者(EH组)和1 218名对照个体(对照组)进行12个tag SNP位点的基因多态性检测.结果 在校正了年龄、性别和体重指数等相关因素后,发现rs11689546、rs7593130和rs2241759 3个位点与EH相关.携带rs11689546位点AG基因型EH危险性是携带AA基因型的0.494倍(OR =0.494,95％ CI0.246 ～0.993);携带rs7593130位点CT基因型EH危险性是携带TT基因型的1.596倍(OR=1.596,95％ CI1.009 ～2.524),携带CT/CC基因型EH危险性是携带TT基因型的1.627倍(OR=1.627,95％ CI1.034 ～2.559);携带rs2241759位点AG基因型EH危险性是携带AA基因型者的0.669倍(OR=0.669,95％ CI0.503 ～0.891),携带AG/GG基因型是携带AA基因型者的0.687倍(OR=0.687,95％ CI0.518～0.911).结论 ADCY3基因多态性与EH遗传易感性存在关联,rs11689546位点AG基因型及rs2241759位点AG基因型是EH的保护因素,rs7593130位点CT基因型是EH的危险因素.
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蓬子菜总黄酮对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制
目的 探讨蓬子菜总黄酮(FGVL)对过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的作用及其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为5组,包括对照组(加入1640完全培养基)、损伤组(加入100 μmol/L过氧化氢培养4h)、FGVL 1组(12.5 mg/L FGVL培养24 h后,加入100 μmol/L过氧化氢培养4h)、FGVL 2组(25.0 mg/L FGVL培养24 h后,加入100 μmol/L过氧化氢培养4h)和FGVL 3组(50.0 mg/L FGVL培养24 h后,加入100 μmol/L过氧化氢培养4h).采用硝酸还原酶法检测细胞上清液中的一氧化氮含量,ELISA检测细胞上清液中的6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓烷素B2(TXB2)、白细胞介素-6和白细胞介素-22的分泌水平,RT-PCR检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达水平,Western bolt检测磷酸化Akt(ser473)和磷酸化eNOS(ser1177)的蛋白表达水平,并观察细胞凋亡情况.结果 (1)损伤组细胞上清液中的一氧化氮含量为(34.11±1.78) μmol/L,低于对照组的(74.81±2.93) μmol/L(P ＜0.05);FGVL 2组和FGVL 3组细胞上清液中的一氧化氮含量分别为(41.86 ±2.32) μmol/L和(62.79±1.16) μmol/L,均高于损伤组(P均＜0.05).(2)损伤组细胞上清液中的6-keto-PGF1α含量为(44.84±3.87) ng/L,低于对照组的(82.38±3.98)ng/L(P ＜0.05);FGVL 1组、FGVL 2组和FGVL3组细胞上清液中的6-keto-PGF1α含量分别为(52.76±1.78) ng/L、(56.58 ±1.44) ng/L和(67.78 ±2.02) ng/L,均高于损伤组(P均＜0.05).损伤组细胞上清液中的TXB2含量为(43.37±3.96) ng/L,高于对照组的(25.56±1.75) ng/L(P ＜0.05);FGVL 2组和FGVL 3组细胞上清液中的TXB2含量分别为(32.41 ±1.68) ng/L和(28.23±2.15) ng/L,均低于损伤组(P均＜0.05).(3)损伤组细胞上清液中的白细胞介素-6和白细胞介素-22的含量分别为(539.74± 11.63) ng/L和(43.60 ±2.44) ng/L,均高于对照组[白细胞介素-6含量为(288.67±19.52) ng/L,白细胞介素-22含量为(23.70±3.05) ng/L,P均＜0.05];FGVL 1组、FGVL 2组和FGVL 3组细胞上清液中的白细胞介素-6含量分别为(502.11 ±6.18) ng/L、(457.33 ±14.30) ng/L和(361.02±11.67) ng/L,均低于损伤组(P均＜0.05);FGVL 2组和FGVL 3组细胞上清液中的白细胞介素-22含量分别为(38.23±1.97) ng/L和(21.89±3.59) ng/L,均低于损伤组(P均＜0.05).(4)损伤组细胞中的PI3K和eNOSmRNA相对表达水平分别为0.68±0.09和0.22 ±0.03,均低于对照组(PI3K mRNA为0.81±0.12,eNOS mRNA为0.63 ±0.11,P均＜0.05);FGVL 2组和FGVL 3组细胞中的PI3K mRNA相对表达水平分别为0.76±0.03和0.83 ±0.06,均高于损伤组(P均＜0.05);FGVL 1组、FGVL2组和FGVL3组细胞中的eNOS mRNA相对表达水平分别为0.37±0.08、0.53±0.04和0.56±0.09,均高于损伤组(P均＜0.05).各组细胞中的Akt mRNA相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).(5)损伤组细胞中的磷酸化Akt(ser473)和磷酸化eNOS(ser1177)蛋白相对表达量分别为0.48 ±0.05和0.23±0.03,均低于对照组[磷酸化Akt(ser473)为0.71 ±0.12,磷酸化eNOS(ser1177)为0.66±0.05,P均＜0.05];FGVL 1组、FGVL 2组和FGVL 3组细胞中的磷酸化Akt(ser473)蛋白相对表达量分别为0.54±0.04、0.69±0.07和0.73±0.09,均高于损伤组(P均＜0.05);FGVL1组、FGVL2组和FGVL3组细胞中的磷酸化eNOS(ser1177)蛋白相对表达量分别为0.53 ±0.05、0.71 ±0.10和0.65 ±0.07,均高于损伤组(P均＜0.05).(6)损伤组的细胞凋亡率为(63.67±11.37)％,高于对照组的(4.67±1.15)％ (P＜0.05);FGVL 1组、FGVL 2组和FGVL 3组的细胞凋亡率分别为(43.33±4.16)％、(18.33±4.93)％和(15.67 ±2.08)％,均低于损伤组(P均＜0.05).结论 FGVL可减轻过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,其机制与激活PI3K/Akt/eNOS通路,从而增加一氧化氮分泌有关.
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人趋化因子受体1促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究
目的 观察人趋化因子受体1(CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)株中细胞的增殖情况并探讨其作用机制.方法 以小鼠CMKLR1基因mRNA序列作为干扰靶点合成短发夹RNA并构建慢病毒载体,将慢病毒感染VSMC建立CMKLR1基因缺陷性细胞株.细胞株构建成功后,以正常VSMC和慢病毒感染VSMC为对照,分别采用荧光定量PCR和Western blot检测基因缺陷性细胞中CMKLRI的mRNA和蛋白水平.实验分为4组,在正常、慢病毒感染和基因缺陷性VSMC中加入血小板源性生长因子-BB促进细胞增殖,分别为增殖组、对照组和沉默组,另取正常VSMC加入同等体积磷酸盐缓冲液(正常组).采用细胞计数和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测各组细胞增殖情况,采用Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平.结果 基因缺陷性VSMC中CMKLR1 mRNA的相对表达水平为0.23 ±0.04,明显低于正常(1.05±0.05)和慢病毒感染VSMC(0.99 ±0.04)(P均＜0.01);基因缺陷性VSMC中CMKLR1蛋白的相对表达水平为0.29±0.04,明显低于正常(1.06 ±0.04)和慢病毒感染VSMC(0.95±0.02)(P＜0.01).增殖组的细胞数[(50.33±1.20)×103/cm2比(42.02±1.53)×103/cm2]和BrdUA450nm值(1.80±0.05比1.55±0.04)均明显高于正常组(P均＜0.05),CMKLR1沉默组的细胞数目[(23.33±2.03)×103/cm2]和BrdU A450.值(1.32±0.02)均低于正常组(P均＜0.05),而对照组与增殖组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组VSMC的p-JNK表达水平比较,增殖组VSMC的p-JNK表达水平较高(1.36±0.02比1.03±0.03,P＜0.05),而沉默组VSMC的p-JNK表达水平较低(0.79±0.05比1.03 ±0.03,P＜0.05).结论 沉默CMKLR1基因表达可通过下调p-JNK表达抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖.
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甲状旁腺功能减退症引起低钙性心肌病一例
患者女性,62岁,主因“间断胸闷、气短6年,加重半月余”于2014年2月13日收住我院心内科病房.患者6年前遇冷突发胸闷,伴气短,持续3 ～5 min后白行缓解.此后患者常于遇冷空气、大雾或劳累时胸闷复发,平均2～3次/年,多于冬季发病.半月余前患者夜间如厕所后突发胸闷,伴气短、喘憋,持续不缓解,就诊于外院,心电图检查未见异常,超声心动图检查提示“左心房、室扩大(左心室舒张末期内径6.3 cm),左心室射血分数(LVEF) 38％”,予利尿、扩血管治疗后症状略有缓解.起病后患者活动耐量明显降低,爬2层楼即出现明显喘憋,走平路无明显受限,多卧床休息,无夜间憋醒.
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血友病A合并急性冠状动脉综合征患者介入治疗一例
患者男性,46岁,因反复劳力性胸闷不适1年余,加重1个月入院.既往于20年前曾因反复出现碰撞后皮肤瘀点瘀斑,每次持续10 d余才能痊愈,经检查确诊为“血友病A”.无高血压病、糖尿病史,有长期吸烟史.平时体健.近1年多来出现活动时胸闷、气喘,每次经休息数分钟后好转,无明显胸痛.近1个月来上述症状加重,外院冠状动脉CT血管造影示回旋支近段严重病变,考虑其有血友病,出血风险高,未行冠状动脉造影检查,给予硝酸酯类、β受体阻滞剂和他汀类药物治疗,但患者上述症状仍反复发作并进行性加重,于2014年2月19日就诊我院,拟“冠心病,急性冠状动脉综合征(ACS)、血友病A”收住.入院后查体:血压:122/67 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心率70次/min,心肺听诊正常,皮肤黏膜未见瘀点瘀斑.静息心电图示窦性心律.心脏超声示左心室壁厚度上限,左心室舒张功能减低,左心室射血分数70％.高敏肌钙蛋白Ⅰ 0.042 μg/L(正常值＜0.03 μg/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)正常.血常规、血脂血糖及肝肾功能等指标正常.测得的Ⅷ因子抑制物为0U,Ⅷ因子活性为5.0％.
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CrossBoss穿透导管在闭塞型支架内再狭窄中的应用一例
患者男性,34岁,因“间断胸痛2年,再发伴乏力4个月”,于2015年2月19日入院.患者于2013年1月夜间突发胸骨后压榨性疼痛,向左上肢放射,伴出汗、心悸,症状持续4h不缓解.就诊于我院急诊科,诊断为“急性ST段抬高型下壁、正后壁、右心室心肌梗死”,遂行直接经皮冠状动脉介入治疗.术中造影显示,右冠状动脉中段血栓性闭塞.血栓抽吸后,于右冠状动脉置入2枚4.0 mm×38 mm Promus-Element-Plus支架(美国波士顿科学公司).术后服用阿司匹林(100 mg,每晚1次)、氯吡格雷(75 mg,每天1次)、瑞舒伐他汀钙(10 mg,每晚1次)和培哚普利(2 mg,每天1次)等药物1年,后白行停服所有药物.4个月前,患者反复于重体力劳作时发生心前区疼痛,无放射性疼痛,休息约5 min后自行缓解,休息或夜间无症状发作.既往有十二指肠球部溃疡病史.曾因左下肢外伤行外科手术.吸烟10年,平均每天20支.
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Onyx34胶联合弹簧圈治疗巨大冠状动脉瘘一例
患者男性,48岁,因“活动后胸痛3个月”,于2014年11月10日入院.患者于3个月前出现活动后胸痛,每次持续约4 min,休息后可缓解,无放射痛.在当地医院诊断为冠心病,予对症治疗后病情无好转.体格检查:血压120/80mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双肺呼吸音清,无干湿性啰音;心界无扩大,心率80次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹软,无压痛,肝脾右肋下无触及;双下肢无水肿.实验室检查:血常规、电解质、肌钙蛋白Ⅰ和肝肾功能正常.超声心动图示各房室内径正常,左心室射血分数58％.入院诊断:胸痛待查,冠心病?
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主动脉夹层发病机制研究概述
主动脉夹层(aortic dissection,AD)指由各种原因造成的主动脉壁内膜撕裂,循环中的血液通过内膜破口进入主动脉壁中层,导致中层大范围撕裂并形成夹层.AD是一种心血管急症,一般表现为剧烈疼痛、休克以及压迫症状.如果不进行恰当和及时的治疗,AD破裂的可能性很大,死亡率非常高.AD的发病机制目前尚未完全清楚,本文就其发病机制的新研究做一概述,以提高对这个疾病的认识.
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急性心肌梗死患者心肌出血的研究进展
急性心肌梗死的病死率及并发症的发病率较高,是全球范围内的重大公共卫生问题.持续冠状动脉阻塞超过40 min,即可引起不可逆的心肌损伤.尽管及时的再灌注治疗有利于挽救缺血心肌,但是血运重建有可能通过触发心肌的缺血再灌注损伤,而导致微血管损伤及进一步的心肌坏死[1].微血管损伤主要包括微血管阻塞,以及微血管阻塞合并心肌出血.目前认为心肌出血是微血管阻塞的一种更严重的表现形式.心肌出血大多伴随着微血管阻塞的发生.
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经皮肺动脉瓣置入术适应证及手术时机的研究现状
经皮肺动脉瓣置入术(percutaneous pulmonary valve implantation,PPVI)是早应用于临床的经皮瓣膜置换技术,主要应用于治疗法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)外科纠治术后并发肺动脉瓣反流(pulmonary regurgitation,PR)的患者[1].但在我国,PPVI开展较晚[2],仅有少数几家医院可以开展这项技术.而且,国内尚缺乏PPVI适应证和手术时机的相关指南或共识.本文结合PPVI研究的新进展,探讨PPVI的适应证和手术时机.
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诊室、随诊间及24h动态收缩压与老年人群血管损害的关联
目的 探讨诊室、随诊间、24h动态收缩压与老年人群血管损害的关联.方法 2006年6月至2007年10月、2008年6月至2009年10月和2010年6月至2011年10月分别对开滦集团公司在职及离退休职工进行第1、2、3次健康体检,并于第3次体检时整群随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工2 814名进行动态血压监测、颈部血管彩色超声、脉搏波波速测定等检查.符合入选标准的人群共2 146例.采用多因素线性回归分别分析诊室、随诊间、24h、日间和夜间收缩压与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的关联.结果 (1)入选者的一般情况:2 146名研究对象平均年龄为(67.3±6.0)岁,其中男性1 438名(67.0％),平均收缩压和舒张压分别为(137.0±20.4)和(83.5 ± 11.0) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),平均CIMT和baPWV分别为(0.92 ±0.18) mm和(1781.7 ±353.2) cm/s.(2)不同收缩压分组CIMT和baPWV的检测结果:研究对象的诊室、随诊间、24 h、日间和夜间收缩压中位数分别为140.0、137.0、127.8、130.0和120.7 mmHg,按照中位数分别将研究对象分为高水平收缩压组和低水平收缩压组,诊室、随诊间、24h、日间和夜间高水平收缩压组的CIMT、baPWV均明显高于低水平收缩压组(P均＜0.01).(3)不同收缩压与CIMT和baPWV的偏相关分析结果:校正年龄、性别后的偏相关分析结果为诊室、随诊间、24 h、日间和夜间收缩压与CIMT和baPWV均呈正相关(P均＜0.001).(4)影响CIMT和baPWV的多因素线性回归分析结果:分别以连续性CIMT、baPWV作为因变量,以诊室、随诊间、24 h、日间和夜间收缩压作为自变量,采用多因素线性回归分别分析不同收缩压对二者的影响.校正年龄、性别、体重指数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白、吸烟、饮酒、体育锻炼和服降压药后结果显示,诊室、随诊间、24 h、日间和夜间收缩压均与CIMT、baPWV呈线性正相关(P均＜0.01),标准化回归系数(β值)分别为0.157、0.208、0.175、0.169、0.163、0.479、0.420、0.401、0.389和0.354.鉴于男女比例差异较大,故将总人群按性别分层后再进行上述回归分析,结果发现除女性人群的夜间收缩压与CIMT的线性相关差异无统计学意义(P＞0.05),其余均与总人群结果一致.结论 诊室、随诊间、24 h、日间和夜间收缩压均与老年人群血管损害有关,其中诊室收缩压与血管功能损害的关联强.临床试验注册 中国临床试验注册中心,ChiCTR-TNC-1100 1489.
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主动脉内球囊反搏对接受不同血管重建急性心肌梗死患者预后影响的荟萃分析
目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)对接受不同血管重建治疗急性心肌梗死(AMI)患者预后的影响.方法 联机检索Medline、Embase和Cochrane数据库,收集1970年1月至2015年5月期间发表的IABP治疗AMI的临床随机对照试验文献,按纳入与排除标准选择文献.对照组的治疗采用血管重建(溶栓、经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术),试验组在对照组基础上使用IABP.采用RevMan 5.0软件对文献进行荟萃分析.结果 (1)共纳入临床随机对照试验文献11篇,入选患者2 225例,其中试验组1 102例,对照组1 123例.(2)试验组与对照组之问的住院或30 d病死率差异无统计学意义(OR=0.84,95％CI0.65 ～ 1.09,P=0.20).(3)在接受溶栓治疗的患者中,试验组与对照组之间的住院或30 d病死率差异无统计学意义(OR=0.64,95％ CI0.25 ～1.61,P=0.34);在接受经皮冠状动脉介入治疗的患者中,试验组与对照组之间的住院或30 t病死率差异无统计学意义(OR=0.89,95％ CI0.68～1.18,P=0.42);在接受冠状动脉旁路移植术的患者中,试验组与对照组之间的住院或30 d病死率差异无统计学意义(OR =0.46,95％CI0.13 ～ 1.63,P=0.23).(4)在经皮冠状动脉介入治疗前使用IABP的患者中,试验组与对照组之间的住院或30 d病死率差异无统计学意义(OR =0.47,95％ CI0.22 ～ 1.00,P=0.05);在经皮冠状动脉介入治疗后使用IABP的患者中,试验组与对照组之间的住院或30 d病死率差异也无统计学意义(OR=1.33,95％ CI0.63 ～2.79,P=0.45).结论 IABP不降低接受血管重建治疗AMI患者的住院或30d病死率.在经皮冠状动脉介入治疗前使用IABP可能会降低AMI患者的住院或30 d病死率,但需要大样本临床随机对照试验的证实.
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中国不同地域和级别医院急性心肌梗死诊疗资源配置情况调查
目的 调查中国不同地域和级别医院的急性心肌梗死(AMI)诊疗资源配置情况.方法 中国AMI(CAMI)注册研究在全国范围内选取医院115家,其中北方医院61家,南方医院54家;东部医院52家,中部医院26家,西部医院37家;三级医院79家,二级医院36家;省部级医院34家、地市级医院46家,县级医院35家.2012年11月至2013年8月期间,向各医院的心内科医生进行问卷调查,了解其AMI诊疗资源配置情况.结果 (1)北方医院年收治AMI数多于南方医院[220(120,400)例比220(80,350)例,P=0.033,设有心脏监护病房(CCU)、开展溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、急诊PCI和冠状动脉旁路移植术的比例差异均无统计学意义(P均＞0.05).(2)东部、中部和西部地区医院年收治AMI数分别为295(150,501)、175(75,300)和170(50,250)例(P =0.007),设有CCU、开展溶栓治疗、PCI、急诊PCI和冠状动脉旁路移植术的比例差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3)三级医院床位数[104(70,152)张比47(30,52)张,P＜0.001]、年收治AMI数[300(200,460)例比80(47,135)例,P＜0.001]均多于二级医院.三和二级医院设有CCU的比例分别为97.5％(77/79)和75.0％(27/36),开展PCI的比例分别为98.7％(78/79)和27.8％(10/36),开展急诊PCI的比例分别为96.2％(76/79)和22.2％(8/36),开展冠状动脉旁路移植术的比例分别为81.0％(64/79)和11.1％ (4/36),可使用主动脉内球囊反搏的比例分别为91.1％(72/79)和13.9％(5/36),差异均有统计学意义(P均＜0.001).(4)省部级、地市级和县级医院年收治AMI数分别为400(250,600)、232(100,380)和80(50,162)例,设有CCU的比例分别为100％ (34/34)、95.7％ (44/46)和74.3％(26/35),开展溶栓治疗的比例分别为88.2％(30/34)、100％(46/46)和91.4％(32/35),开展PCI的比例分别为100％(34/34)、89.1％(41/46)和37.1％(13/35),开展急诊PCI的比例分别为100％(34/34)、84.8％ (39/46)和31.4％ (11/35),开展冠状动脉旁路移植术的比例分别为97.1％(33/34)、67.4％(31/46)和11.4％ (4/35),差异均有统计学意义(P＜0.01或0.05).结论 我国不同地域医院在CCU设置及再灌注手段方面无显著差异.三级与二级医院以及省部级、地(市)级与县级医院之间的AMI诊疗配置存在较大的差别,可能会影响AMI患者的诊治效果.临床试验注册 美国国立卫生研究院,注册号为NCT01874691.
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脂联素基因多态性与早发心肌梗死的相关性研究
目的 探讨中国汉族人群早发心肌梗死(PMI)与脂联素基因多态性的相关性.方法 采用病例对照研究方法,于2013年3月至2015年1月在北京安贞医院连续入选716例患者,其中PMI患者306例为PMI组,412例冠状动脉造影阴性者为对照组.脂联素基因的17个单核苷酸多态性(SNP)为候选位点,应用质谱分析的方法对SNP进行分型.用x2检验分析各SNP的等位基因及基因型频率在两组之间的差异,用logisitic回归方法分析各个SNP在各种遗传模型下与PMI的关联.酶联免疫分析方法检测血浆脂联素水平,分析脂联素的水平与SNP及PMI的相关性.结果 病例组和对照组脂联素基因各SNP位点的基因型和等位基因的分布频率差异无统计学意义(P＞0.05);用logisitic回归方法分别在相加、显性和隐性遗传3种遗传模型下进行SNP位点与PMI的关联分析,校正混杂因素后发现,在相加遗传模式下,rs2241766T＞G与PMI相关(OR=1.446,95％ CI1.006～2.079,P=0.035);在显性遗传模式下,rs12629945G＞A与PMI相关(OR=1.609,95％ CI1.006 ～2.573,P =0.041).PMI组脂联素水平低于对照组[(863.3±112.8)μg/L比(910.4±117.1)μg/L,P=0.042],rs2241766T＞G纯合突变基因型(GG)患者脂联素水平低于杂合突变和野生基因型(GT+TT)的患者[(859.4±98.1)μg/L比(908.9±113.1)μg/L,P=0.032].结论 脂联素基因rs2241766T＞G和rs 12629945G＞A的多态性与中国汉族人群PMI的易感性相关,rs2241766T＞G多态性引起脂联素水平下降,可增加PMI的发病风险.
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心率减速力与GRACE评分对急性心肌梗死患者心脏不良事件的预测价值
目的 探讨心率减速力(DC)与GRACE评分对急性心肌梗死患者心脏不良事件的预测价值.方法 前瞻性连续入组2012年8月至2013年8月在解放军总医院心血管内科住院明确诊断为急性心肌梗死且心电图为窦性心律的患者157例,其中男121例,女36例,对受检者在急性心肌梗死1周内行24 h动态心电图检查并分析得出DC值,计算患者GRACE危险评分,分别根据DC与GRACE评分将患者分为高、中、低危组(以DC值分别为12、71和74例,以GRACE评分分别为33、41和83例),对入组患者平均随访1年或以上,记录患者随访期间心脏不良事件发生情况和生存状况.分别以DC、GRACE评分危险分层作为检验变量,以患者随访期间心脏不良事件和生存状况作为状态变量,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较其评估价值.根据DC值危险分层进行Kaplan-Meier生存分析,并在GRACE评分基础上进一步做亚组分析.结果 157例患者的平均年龄(58.9±12.7)岁,平均随访(20.54 ±2.85)个月.Kaplan-Meier生存分析显示,随访期内的DC值≤2.5患者的病死率明显高于DC值＞2.5的患者(P＜0.01).预测死亡方面,根据DC危险分层ROC曲线下面积为0.898(95％ CI0.840 ～0.940,P＜0.01),其敏感度为84.6％,特异度为84.0％;根据GRACE评分危险分层ROC曲线下面积为0.786(95％ CI0.714 ～0.847,P＜0.01),其敏感度为84.6％,特异度为74.3％.在预测心脏不良事件方面,根据DC危险分层ROC曲线下面积为0.747(95％ CI0.672 ～0.813,P＜0.01),其敏感度为90.0％,特异度为67.7％;根据GRACE评分危险危险分层ROC曲线下面积为0.708(95％ CI0.652 ～0.769,P＜0.01),其敏感度为63.3％,特异度为75.6％.亚组分析显示,在GRACE评分低中危患者组中,再进行DC危险分层,应用Kaplan-Meier生存分析,根据DC值危险分层高危组在随访期内患者的病死率高于中危和低危组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 DC危险分层对急性心肌梗死猝死高危患者筛选与预测有较强的实用价值,亚组分析显示,DC分层在GRACE评分低中危组患者中也表现出对心原性死亡的良好的预测价值.
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体外膜肺氧合联合急诊经皮冠状动脉介入治疗抢救急性心肌梗死后心脏骤停的效果
目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)联合急诊经皮冠状动脉介入治疗抢救急性心肌梗死后心脏骤停患者的效果.方法 回顾性分析天津市第三中心医院心脏中心2010年1月至2015年1月传统心肺复苏无效后接受ECMO和急诊经皮冠状动脉介入治疗的20例急性心肌梗死后心脏骤停患者的临床资料.患者年龄(58.8±13.9)岁,其中男性17例.根据是否停用ECMO,将患者分为撤机成功组(8例)和撤机失败组(12例);根据患者是否院内死亡,将患者分为存活组(6例)和死亡组(14例).成功撤机和存活出院的相关因素分析采用Spearman相关分析.结果 (1)传统心肺复苏时间为(46.7±22.2)min,使用ECMO时间为(102.3±66.6)h,自主心跳恢复率为100％(20/20).(2)与撤机失败组比较,撤机成功组传统心肺复苏时间较短[(35.1±11.8)min比(54.4 ±24.5)min,P＜0.05],心脏监护病房(CCU)住院时间也较长[(20.5±12.3)d比(4.3±4.0)d,P＜0.05].罪犯血管的分布两组间差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析显示,罪犯血管(左前降支r=-0.612,P＜0.01;右冠状动脉r=0.612,P＜0.01)、CCU住院时间(r=0.784,P＜0.01)与成功撤机相关.(3)与死亡组比较,存活组传统心肺复苏时间较短[(29.2±4.9)min比(51.0±24.5)min,P＜0.01]、ECMO撤机比例较高(6/6比2/14,P＜0.01)、CCU住院时间较长[16.0(9.5,37.8)d比3.0(2.0,11.0)d,P＜0.01]、ECMO辅助后48 h平均动脉压较高[(87.9±19.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(63.7±18.6) mmHg,P＜0.05]、动脉乳酸水平较低[(1.74±0.85) mmol/L比(6.41±5.65) mmol/L,P＜0.05].罪犯血管的分布两组间差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析显示,罪犯血管为右冠状动脉(r =0.491,P＜0.05)、CCU住院时间(r=0.609,P＜0.01)、成功撤除ECMO(r =0.802,P＜0.01)、48 h平均动脉压(r=0.558,P＜ 0.05)与存活出院呈正相关.结论 ECMO联合急诊经皮冠状动脉介入治疗是治疗急性心肌梗死后心脏骤停的一种有效手段.
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注意颈椎病引起的胸痛
心内科医生在工作中,经常会遇到所谓“不典型胸痛”患者.如何更加准确地判断患者的胸痛性质,减少不必要的诊治流程和费用,无论在提高医生诊疗水平,还是在提高患者满意度、减少医疗矛盾等方面,均具有重要的意义.据统计,在因胸痛就诊的患者中,由心肌缺血所致心绞痛患者的比例仅占20％左右.在判断胸前区不适或疼痛是否系冠心病时,作为心脏科医生应拓宽思路,注意其他疾病所导致的胸痛.尤其在以胸痛入院行冠状动脉造影未见明显狭窄时,如何分析胸痛原因,更是摆在心内科医生面前的问题.
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对公共场所控烟条例的思考与建议
吸烟有害健康人人皆知.近年来,心肌梗死发病呈现出越来越年轻化的趋势,其首要危险因素就是吸烟.作为心血管病医生,我之所以这些年积极投身控烟,是因为我深感做好疾病的预防才是根本,也更为重要.无烟环境是重要的疾病预防手段,也是有效的公共卫生政策.很多国家的经验都显示,通过立法实行无烟环境,1年即可以将心肌梗死发病率减少25％.可喜的是,上海市人民代表大会常委会已将《上海市公共场所控制吸烟条例》(简称上海条例)列入2016年的立法工作计划;国务院也将全国的《公共场所控制吸烟条例》(简称全国条例)列入2016年的立法工作计划.政府的修法立法出于一个根本目的:为公众健康提供更高水平的保护.我们要为此鼓掌点赞.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
