中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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β受体阻滞剂在中国稳定性心绞痛患者中的使用及其影响因素
目的 描述中国稳定性心绞痛患者使用β受体阻滞剂的现状,比较临床实际应用与治疗指南的差异及其影响因素.方法 2011年在全国298家医院进行了慢性稳定性心绞痛患者药物治疗依从性调查,收集患者临床信息及用药信息.根据调查时是否服用β受体阻滞剂将患者分为用药组和未用药组,比较两组患者的就诊医院特征、人口学特征、心血管危险因素、冠心病诊断方法、冠状动脉血运重建史、其他冠心病二级预防用药,采用二元logistic回归方法分析与β受体阻滞剂使用相关的因素.在基线调查3个月后对患者进行1次随访,对基线时服用β受体阻滞剂的患者,根据其是否仍在使用β受体阻滞剂分为依从治疗组与未依从治疗组,比较2组患者临床特征,分析影响使用β受体阻滞剂依从性的因素.结果 共收集5 011份有效问卷.男2 859例,女2 152例,平均年龄(67.6±11.5)岁,其中3 060例(61.1％)使用了β受体阻滞剂.多因素分析显示,校正其他因素后,年龄较大的患者较少使用β受体阻滞剂(OR=0.895,95％ CI 0.849～0.944,P＜0.001),合并高血压病(OR=1.255,95％ CI1.103～1.427,P=0.001)或高脂血症(OR=1.456,95％ CI 1.287～1.648,P＜0.001)、经影像学确诊冠心病(OR=1.250,95％ CI 1.070～1.461,P=0.005)、有冠状动脉血运重建史者(OR=1.490,95％CI 1.220～1.820,P＜0.001)β受体阻滞剂使用比例较高.基线调查时使用β受体阻滞剂的3 060例患者中,3个月复诊时依从治疗的患者为2 533例(82.8％).多因素分析显示,校正其他因素后,中医医院就诊(OR=1.612,95％ CI1.154 ～2.251,P=0.005)、教育程度较低(OR=1.316,95％ CI 1.151～1.504,P＜0.001)、合并高血压病(OR=1.345,95％CI 1.096～1.651,P=0.005)、基线时诊室心率较高(OR=1.020,95％ CI 1.010 ～1.030,P＜0.001)及经影像学确诊冠心病者(OR=1.342,95％CI 1.095～1.644,P=0.005)对β受体阻滞剂的依从性较高,基线时加拿大心脏病学会心绞痛分级较高者(OR =0.794,95％ CI 0.704～0.896,P＜0.001)依从性较低.结论 在临床诊断为稳定性心绞痛的中国患者中,β受体阻滞剂的使用尚不充分.年龄较大是与未使用β受体阻滞剂独立相关的特征,而合并高血压病或高脂血症、经影像学确诊冠心病、有冠状动脉血运重建史与β受体阻滞剂的使用独立相关.中医医院就诊、教育程度较低、合并高血压病、基线诊室心率较快及经影像学确诊冠心病者,服用β受体阻滞剂依从性较高,基线心绞痛分级高的患者依从性较低.
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老年男性高血压患者体质指数对心血管事件的影响
目的 分析老年男性高血压患者的体质指数(BMI)对心血管事件的影响,探讨老年男性高血压患者中的肥胖矛盾现象.方法 本研究为回顾性队列研究.从2004年1月至2014年1月,纳入老年男性高血压患者839例,根据BMI指数分为3组:正常组(18.5 kg/m2≤BMI＜ 24.0 kg/m2)274例,超重组(24.O kg/m2≤BMI＜ 28.0 kg/m2) 430例,肥胖组(BMI≥28.0 kg/m2) 135例.统计所有患者10年间的心血管事件情况,分析不同BMI水平的全因死亡及心血管事件的差异,采用Cox比例风险回归模型分析全因死亡及心血管事件(心脑血管死亡、新发或再发心肌梗死、卒中和脑梗死)的危险因素.结果 纳入的839例男性高血压的平均年龄为(75.4±4.8)岁,基线收缩压(133.7±14.6)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),舒张压(74.3±9.3)mmHg.839例患者均获得完整随访,3组间的基线收缩压及舒张压差异无统计学意义.839例患者中共发生全因死亡178例,心脑血管死亡54例,新发/再发心肌梗死51例,新发/再发脑梗死105例.其中,超重组的全因死亡发生率为16.74％(72/430),低于正常组的27.01％(74/274)(P＜0.05).Kaplan-Meier曲线显示体质量正常组的全因死亡及心血管死亡率均高于其余两组(P均＜ 0.05).根据Cox比例风险回归模型,BMI≥24.0 kg/m2患者的全因死亡及心脑血管死亡的风险分别为BMI＜ 24.0 kg/m2的86.7％(RR=0.867,95％ CI:0.792～0.949)和17.9％(RR=0.179,95％CI:0.05 ～0.645).结论 在老年男性高血压患者中,体质量超常的患者显示出更好的心血管预后,存在肥胖矛盾现象.
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低管电压、低碘浓度对比剂及迭代重建在冠状动脉CT血管成像中的应用
目的 探讨行冠状动脉CT血管成像(CCTA)检查时,低管电压(100 kV)、低碘浓度(270 mgI/ml)对比剂及迭代重建在降低辐射剂量和碘对比剂用量的同时,保持图像质量的可行性.方法 连续入选2013年1至5月行CCTA检查的疑诊冠心病患者80例,将患者分为两组:对照组(40例)采用常规方案,即管电压采用120 kV,碘对比剂浓度为370 mgI/ml,采用滤波反投影法重建,重建卷积核为B26f;试验组(40例)管电压采用100kV,碘对比剂浓度为270 mgI/ml,采用迭代重建,重建卷积核为I26f.其他扫描和对比剂注射参数两组间完全一致.对两组的图像进行重建、测量和质量评分,并计算碘用量和有效辐射剂量.结果 对照组和试验组患者的体质指数分别为(25.3±3.0) kg/m2和(25.4±3.0) kg/m2(P=0.852),图像信噪比分别为22.2 ±5.5和23.6±5.8(P=0.277),对比度噪声比分别为35.6±17.6和41.1±17.6(P =0.163),图像质量分别为(4.70 ±0.52)分和(4.63±0.59)分(P =0.545).对照组和试验组碘用量分别为(25.27±0.94)g和(18.49±0.75)g(P ＜0.001),试验组较对照组少26.8％.对照组和试验组的有效辐射剂量分别为(3.52±1.16) mSv和(2.31±0.73) mSv(P ＜0.001),试验组较对照组少34.4％.结论 行CCTA检查时,采用低管电压、低碘浓度对比剂和迭代重建可以在保持冠状动脉图像质量不降低的基础上,显著减少碘对比剂用量及有效辐射剂量.
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κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制
目的 观察κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠,雌雄不拘,2～3天龄.体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞.实验分为对照组、CSA(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)+U50488H(1 μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)+ CSA(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)+Rp-cAMPS(1μmol/L)、AngⅡ(1μmol/L)+ CSA(1μmol/L)+U50488H(1μmol/L)组和AngⅡ(1μmol/L) +PTX(5 mg/L)+U50488H(1 μmol/L)组,共8组.以AngⅡ1 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ阿片受体激动剂U50488H 1 μmol/L对其的作用,并进一步采用钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(cyclosporin A,CSA)l μmol/L、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐(RP-cAMPS)1μmol/L、百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)5 mg/L分别进行干预,观察上述干预因素对κ阿片受体激活对心肌细胞肥大的影响.通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量.Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变.蛋白免疫印迹法测心肌细胞CaN的相对表达水平.结果 (1)各组大鼠乳鼠心肌细胞总蛋白含量的检测结果:AngⅡ组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量明显高于对照组(P＜0.01).U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量均明显低于AngⅡ组(P均＜0.01),且三组间差异无统计学意义.AngⅡ+PTX+ U50488H组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量与AngⅡ组比较差异则无统计学意义.(2)各组大鼠乳鼠心肌细胞[Ca2+]i的检测结果:AngⅡ组乳鼠心肌细胞[Ca2+]i明显高于对照组(P＜0.01).U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞[Ca2+]i均明显低于AngⅡ组(P＜0.01),且三组间差异无统计学意义.AngⅡ+PTX+ U50488H组乳鼠心肌细胞内[Ca2+]i与AngⅡ组比较差异无统计学意义.(3)各组大鼠乳鼠心肌细胞CaN表达的检测结果:AngⅡ组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平明显高于对照组(P＜0.01).U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平均明显低于AngⅡ组(P＜0.01),且三组间比较差异无统计学意义.AngⅡ+PTX+ U50488H组与AngⅡ组比较差异无统计学意义.结论 κ阿片受体可通过CaN通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,其机制与降低细胞内[Ca2+]i及CaN表达有关.
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利拉鲁肽可对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 SD大鼠24只,雄性,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和利拉鲁肽组,每组8只.通过结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min再灌注2h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.苏木素伊红染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死面积,免疫组织化学法和蛋白印迹法分别测定心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p53的表达,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度.结果 苏木素伊红染色结果示利拉鲁肽组大鼠心肌损伤程度明显较I/R组轻.与I/R组比较,利拉鲁肽组大鼠心肌梗死面积较小[(44±8)％比(62±8)％,P＜0.05)],caspase-3表达水平较低(0.19±0.03比0.24±0.02,P＜0.05),p53的表达水平较低(0.27±0.03比0.39±0.04,P＜0.05),血清SOD活性较高(74.20±11.10比44.04±14.30,P＜0.05),MDA浓度较低(4.41 ±1.07比8.72±2.20,P＜0.05).结论 利拉鲁肽可对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用.其机制可能与抗细胞凋亡和抗氧化作用有关.
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核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用
目的 探讨核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用.方法 构建核因子κB siRNA慢病毒载体(滴度1×108 TU/ml),并在33只SD大鼠中建立颈动脉球囊损伤模型.建模后将SD大鼠分为阴性对照组(n=11)、核因子κB siRNA转染组(n=11)和核因子κB siRNA转染+YM155(生存素抑制剂)组(n=11),同时以损伤对侧的正常颈动脉作为正常对照组(n=11).7d后各组分别处死5只SD大鼠并取材,以RT-PCR检测核因子κB及生存素mRNA水平.28 d后各组分别处死6只SD大鼠并取材,苏木精-伊红染色后比较内膜增生程度,以免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)及中膜α-SM-actin的表达.结果 (1)术后7d,阴性对照组核因子κB及生存素mRNA水平均高于正常对照组(P均＜0.05);核因子κB siRNA转染组核因子κB mRNA水平低于阴性对照组(P＜0.05),而与核因子κB siRNA转染+YM155组比较差异无统计学意义(P＞0.05);核因子κB siRNA转染组生存素mRNA水平低于阴性对照组(P＜0.05),而高于核因子κB siRNA转染+YM155组(P＜0.05).(2)术后28 d,与正常对照组比较其余3组均有不同程度的内膜增生.阴性对照组、核因子κB siRNA转染组、核因子κB siRNA转染+YM155组中膜面积差异无统计学意义(P＞0.05).阴性对照组、核因子κB siRNA转染组、核因子κB siRNA转染+YM155组的内膜面积分别为(0.13 ±0.01)、(0.11 ±0.01)和(0.09 ±0.01)mm2,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.05);内膜面积/中膜面积分别为1.55±0.07、0.92 ±0.08和0.76±0.06,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.05);剩余狭窄率分别为(58.71±0.02)、(32.13±0.05)和(26.42±0.03)％,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.05);内膜PCNA阳性表达率分别为(45.32±7.21)、(36.54±6.42)和(28.57±6.31)％,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.05);中膜α-SM-action平均光密度值分别为0.055±0.006、0.072±0.011和0.084±0.008,各组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 抑制核因子κB基因表达可抑制损伤内膜的增生,其作用机制可能与抑制生存素而减轻血管平滑肌细胞增殖有关.
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植入式心脏转复除颤器高除颤阈值处理一例
患者男性,32岁,因“反复晕厥8年余,植入式心脏转复除颤器(ICD)植入术后8年”于2013年11月19日入院.患者8年前因无明显诱因下反复晕厥,于我院诊为Brugada综合征,并行ICD植入术,长期服用胺碘酮200 mg/d,期间出现过4次放电,加用比索洛尔并逐渐加量至5 mg/d,数年间随访都未出现心室颤动(室颤)和放电的情况.2011年11月患者因起搏电池耗竭行ICD(电池容量30 J)更换术,病情一直稳定,随访均无事件.于2013年11月7日,患者于睡眠中出现放电,并晕厥,持续约30 min,伴四肢抽搐、发绀,就诊于当地医院,病情稳定后转入我院,ICD程控发现有多次复律未成功的记录.既往有乙肝病史10年,有青霉素过敏史.有吸烟史,6支/d×15年.
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应用血流储备分数及微循环阻力指数指导胸痛患者治疗一例
患者男性,65岁.因“间断性胸痛2年,加重1个月”于2014年3月入院.2年前出现情绪激动时胸痛,放射至肩背部,伴心悸,休息15～20 min可缓解.症状每周发作1～2次,日常活动不受限,未诊治.1个月前患者胸痛症状发作频率增加,约每周4～6次,于北京大学第三医院门诊行运动平板试验结果阳性,以“冠心病、不稳定性心绞痛”收入院.
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左心室心尖发育不良伴右心室流出道梗阻一例
患者男性,19岁,因“发现心电图异常2年”,于2013年9月10日在郑州人民医院内科住院.患者2年前体检时发现心电图异常,无胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难,无发热、咳嗽、咳痰、咯血,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无头痛、头晕、耳鸣、晕厥.曾在外院多次查心肌酶和心肌炎病毒谱均无异常,诊断为心肌炎或扩张性心肌病,给予曲美他嗪片、辅酶Q10胶囊和美托洛尔缓释片口服,未系统诊治.既往无高血压病、糖尿病和脑血管病史.否认家族性遗传病史.
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辅助T细胞17和调节性T细胞在心血管疾病发病机制中作用的研究进展
近年来有关心血管疾病分子和细胞生物学的研究已证实心血管疾病的形成与炎症和自身免疫系统有关,多种细胞因子、生长因子作为促炎症介质参与这一过程.CD4+T细胞依据细胞因子诱导产生的模式和其生物功能的不同分为Th1和Th2两种不同的亚群[1],Th1/Th2在维持正常免疫状态方面起着重要的作用.近年来发现正常体内存在的CD4+T细胞亚群——辅助T细胞17 (T helper 17 cells,Th17)和调节性T细胞(T regulatory cells,Treg),即Th17/Treg.其分泌的细胞因子与免疫反应、炎症反应、心肌重构及血管重构密切相关.Th 17/Treg在冠状动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征等心血管疾病的发生发展中发挥着重要作用.本文对Th17及Treg在心血管疾病发病机制中的研究进展作一综述.
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心肌细胞自噬在心室重构中的作用
心脏重构是指心肌结构的改变,包括心肌细胞肥大,心肌细胞丢失(例如细胞凋亡和坏死),间质细胞如成纤维细胞增殖,胶原组织增生等,同时心脏功能也受到明显影响,以心室结构的改变为主.心室重构常继发于高血压、冠心病、原发性心肌病等.心室重构在慢性心力衰竭的发生发展过程中起重要作用.自噬(autophagy)是蛋白质和细胞器的分解过程,其特点是将胞质蛋白质或细胞器包裹形成双层膜结构的自噬体,自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体,包裹物被分解成游离的氨基酸和脂肪酸等小分子后再循环利用.自噬可分为巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)和分子伴侣介导的自噬(chaperon mediated autophagy),其中,巨自噬即通常所说的自噬.心肌细胞自噬在维持内环境稳定和心肌细胞大小,心脏结构及功能方面起着重要作用.近年来的研究结果表明,在心肌缺血、缺血再灌注、心肌梗死、压力超负荷诱导心肌肥厚和心力衰竭时心肌细胞自噬增加,然而心肌细胞自噬在这些疾病中究竟发挥什么作用,仍有争议[1-3].本文重点综述心肌细胞自噬在心脏重构中的作用及调节.
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生理性和病理性心肌肥厚的信号传导机制
心肌肥厚是心肌细胞对多种外界刺激因素所产生的细胞肥大反应,通常可分为生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚.病理性心肌肥厚是心肌细胞对病理状况下压力和(或)容量超负荷,以及多种生长因子和(或)激素的过度刺激所产生的心肌细胞结构和功能的改变,表现为心肌沿细胞长轴方向增大,心房钠尿肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)等胚胎型基因表达的上调,α-MHC、心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a(SERCA2a)等功能基因表达下调,心肌收缩功能下降,心脏整体质量增加,并伴随有细胞凋亡和基质成分的改变(心肌纤维化),终导致心脏顺应性和循环泵功能降低,引发心力衰竭、心律失常和猝死[1].
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急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后早期介入治疗效果未必亚于直接介入治疗
急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)有效的治疗措施是第一时间内使冠状动脉血流得到恢复,也就是通常所说的再灌注治疗.再灌注治疗包括药物治疗(溶栓)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI).不管采取何种方法,其有效性都依赖于治疗时间.
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治疗依从性差与难治性高血压
高血压是主要的公共健康问题之一,尽管生活方式控制和降压药物对于控制血压和预防心血管事件非常有效,但仍有约三成患者在接受治疗的情况下血压不能达标[1],增加了心血管风险.根据欧洲高血压指南,当使用≥3种不同机制的足量降压药物,且其中至少有一种为利尿剂,血压仍不能降到140/90 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)以下时,可视为难治性高血压[2].根据美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)的定义,需要服用≥4种降压药物者,即便能使血压达到140/90mmHg以下,也应归入难治性高血压的范畴[3].
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心力衰竭患者利尿剂抵抗及其防治
心力衰竭(心衰)因其高发病率、高病死率和高治疗费用而逐渐成为全球主要的公共卫生问题.我国2002年心血管健康多中心合作研究结果显示心衰患病率为0.9％,而且随着年龄的增长,心衰患病率显著上升[1].当前改善心衰患者预后的治疗主要包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂等药物治疗,以及植入相关设备进行治疗[2].然而,利尿剂从20世纪40年代开始应用于心衰的治疗,至今仍然是急、慢性心衰治疗中改善症状的基石,是心衰治疗中唯一能控制液体潴留的药物.在众多控制液体潴留的药物中又以襻利尿剂为首选,其临床应用使多数患者肺水肿和外周水肿的症状和体征得以在短时间内明显改善[2-3].目前,根据患者每日的体质量变化、医患之间密切随访沟通和(或)监测生物学指标(如尿量、氧饱和度等)来灵活调整利尿剂的给药是心衰治疗的一个重大进展[4-5].然而,预防液体潴留的发生仍然是任重道远,尤其是利尿剂抵抗更是治疗心衰患者液体潴留的严峻挑战.因此,临床上改善液体潴留的各种治疗方案仍然以减少利尿剂抵抗为主.
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重视心血管病预防康复 延长健康期望寿命
北京市疾控中心首次发布居民健康期望寿命研究结果:北京市18岁组人群健康期望寿命为40.17剩余年,男性为43.40剩余年,女性为38.06剩余年.以男性组的测算结果举例说明,18岁组男性期望寿命为62.22剩余年,健康期望寿命为43.40剩余年,在疾病或残疾状态下度过的时间相当于18.82年.女性的期望寿命长于男性,而健康期望寿命却比男性更短,女性带病生存时间更长.该研究表明,虽然人的期望寿命已超过80岁,但一生中各种因素造成近20年处于带病生存状态,主要受慢性非传染性疾病困扰.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值对介入治疗后ST段抬高型心肌梗死患者预后预测价值的荟萃分析
目的 荟萃分析中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近、远期预后的预测价值.方法 检索PubMed、EMBASE和万方数据库中自建库至2014年6月发表的NLR与STEMI患者预后相关的文献,并追踪获取文献的参考文献.按照文献纳入标准,用标准表格提取纳入文献的相关资料.应用RevMan 5.2软件进行荟萃分析.结果 荟萃分析共纳入6篇临床试验文献,1 953例患者.与NLR＞ 3.30患者相比,NLR≤3.30患者PCI术后住院期间和远期(≥12个月)全因死亡(住院期间RR:0.29,95％ CI:0.19 ～ 0.46,P＜0.001;远期RR:0.33,95％ CI:0.23 ～0.45,P＜0.001)、主要不良心血管事件(住院期间RR:0.38,95％ CI:0.31 ～0.46,P＜0.001;远期RR:0.27,95％ CI:0.20 ～0.35,P＜0.001)的风险均较低;此外,NLR≤3.30患者在住院期间发生非致命性心肌梗死(RR:0.43,95％ CI:0.28 ～0.67,P＜0.001)、支架内血栓形成(RR:0.32,95％ CI:0.19 ～0.53,P＜0.001)和术后冠状动脉血流＜TIMI 3级(RR:0.34,95％ CI:0.14 ～0.86,P=0.020)的风险亦较低.结论 荟萃分析表明,NLR对PCI术后STEMI患者近、远期预后有预测价值,但需要大规模随机临床试验的进一步证实.
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2-甲硫基三磷酸腺苷可抑制兔慢性心力衰竭引起的室性心律失常
目的 观察嘌呤核苷酸受体(P2XR)激动剂2-甲硫基三磷酸腺苷(2-MeSATP)对慢性心力衰竭(心衰)引起的室性心律失常的影响,并探讨其机制.方法 健康成年雄性新西兰大耳白兔分为对照组(n=12)、慢性心衰组(心衰组,n=12)和慢性心衰2-MeSATP干预组(2-MeSATP组,n=12).经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg·kg-1·d-1)连续3周,后继续喂养6个月,建立兔慢性心衰模型.记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)和短阵快速刺激方法观察心脏电生理指标改变和室性心律失常的诱发情况.酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术分别观察心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和心肌细胞内Ca2+荧光强度变化.结果 建模兔出现严重的临床症状,超声心动图各指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室短轴缩短率(LVFS)],心电图,Masson心室肌组织染色结果均提示慢性心衰模型建立成功.2-MeSATP组兔动作电位幅度(APA)高于心衰组,动作电位大上升速率(MaxdV/dt)较心衰组快,动作电位复极化恢复到20％、50％、90％的时程均短于心衰组,P均＜0.01.经短阵快速刺激,2-MeSATP组兔诱发心衰后室性心律失常的刺激周长和持续时间均较心衰组短,诱发率较心衰组低(P均＜0.05).在电压钳制下,2-MeSATP组兔心室肌细胞Ito密度较心衰组大(P＜0.01),当钳制电位为+50 mV时,2-MeSATP组兔Ito的电流密度较心衰组大[(11.79±4.51) pA/pF比(7.94±3.53)pA/pF,P＜0.01],电流-电压曲线明显上抬接近对照组.2-MeSATP组兔心室肌细胞内游离Ca2+浓度较心衰组高[(1 291.98±123.31) μmol/L比(793.59±114.65) μmol/L,P＜0.01].结论 2-MeSATP与P2XR结合后可缩短慢性心衰兔心肌动作电位时程,加快心率,改善心功能,降低室性心律失常的易感性,从而起到抗慢性心衰所致室性心律失常的作用.其机制可能与2-MeSATP可增加慢性心衰兔心肌细胞Ito密度,促进肌浆网对Ca2+摄取,保持胞浆内Ca2+交换动态平衡有关.
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重组腺病毒介导Klotho基因转导对大鼠心力衰竭心肌重构的影响
目的 探讨重组腺病毒介导的Klotho基因转染对大鼠心力衰竭(心衰)进程以及心肌重构的影响,并探讨其机制.方法 SPF级SD大鼠,随机数表法分为5组,即正常对照组(对照组,未给予任何干预),心衰组(只做心衰模型,不给予其他干预),生理盐水组(在心衰模型的基础上尾静脉注射生理盐水,0.5 ml/只),腺病毒载体介导的增强荧光蛋白组(Ad.EGFP组,在心衰模型的基础上用腺病毒载体介导增强荧光蛋白,2×1010 pfu,0.5 ml/只),以及腺病毒载体介导的目的基因组(Ad.Klotho组,在心衰模型的基础上用腺病毒载体介导目的基因,2×1010pfu,0.5 ml/只),每组5只.异丙肾上腺素连续腹腔注射法建立大鼠心衰模型.构建重组腺病毒载体pDC316-CMV-EGFP-rKlotho,标记为Ad.Klotho,并将其转导至相应的心衰大鼠模型.建模第6周,采用超声心动图测定各组大鼠的左心室射血分数(LVEF);多道生理记录仪测定各组大鼠血液动力学变化;检测各组大鼠心肌组织病理学改变;冰冻切片后镜下观察各组大鼠心肌组织荧光蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应评估各组大鼠心肌组织中Klotho基因的表达水平,以及心肌纤维化相关因子Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达水平;ELISA法检测各组大鼠血浆中B型利钠肽(BNP)的表达水平.结果 心衰组、生理盐水组、Ad.EGFP组和Ad.Klotho组大鼠心肌组织苏木素伊红染色均可见心肌细胞断裂、心肌间质增生、心肌细胞肥大和结构改变.对照组大鼠心肌组织病理切片未见上述改变.通过比较发现,Ad.Klotho组大鼠心肌纤维化程度、重构程度以及心肌细胞肥大程度均较心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组低.建模第6周,Ad.Klotho组和Ad.EGFP组大鼠心肌组织中仍可见EGFP绿色荧光表达,而对照组、心衰组和生理盐水组则未见.各组大鼠心肌组织中Klotho、胶原Ⅰ a1和Ⅲa1 mRNA均有表达.其中,对照组和Ad.Klotho组Klotho mRNA表达水平较高,与其他3组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),而心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组间Klotho mRNA表达水平差异无统计学意义.心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组胶原Ⅰ a1、Ⅲa1 mRNA表达水平均较对照组和Ad.Klotho组高(P均＜ 0.05),且三组间比较差异无统计学意义.超声心动图结果示心衰组、生理盐水组、Ad.EGFP组和Ad.Klotho组大鼠总体LVEF为(42.27±3.22)％低于对照组的(72.13±2.97)％(P＜0.01).对照组和Ad.Klotho组心率均高于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P均＜0.05).对照组和Ad.Klotho组左心室内压均高于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P均＜0.01).对照组和Ad.Klotho组左心室舒张末压均低于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P均＜0.01).对照组和Ad.Klotho组左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)均大于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P均＜0.05).对照组和Ad.Klotho组左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)亦均大于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P均＜0.05).心衰组、生理盐水组、Ad.EGFP组和Ad.Klotho组大鼠心脏体质量指数分别为(6.50±0.32)、(6.46±0.18)、(6.34±0.15)和(5.23±0.19) g×l 000/g均明显高于对照组(2.84±0.25)g×1 000/g,P均＜0.05,但Ad.Klotho组又明显低于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P＜0.05),心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组间差异则无统计学意义.心衰组、生理盐水组、Ad.EGFP组和Ad.Klotho组大鼠血清中BNP水平均明显高于对照组(P均＜0.01),但Ad.Klotho组明显低于心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组(P均＜0.05).结论 腹腔注射异丙肾上腺素可成功建立大鼠心衰模型.Klotho基因可抑制心肌纤维化、心肌肥大及胶原纤维增生.
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应用峰值摄氧量、N末端B型利钠肽原和超声心动图评估慢性心力衰竭患者心功能的比较
目的 应用心肺运动试验(CPET)的参数峰值摄氧量(peak (V)O2),血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平和超声心动图指标,评估慢性心力衰竭(CHF)患者心功能,并比较不同指标评价心功能的能力.方法 入选2010年10月至2013年7月入住阜外心血管病医院的CHF患者70例,左心室射血分数(LVEF)均＜40％.根据纽约心脏协会(NYHA)心功能分级,将入选病例分为两组,即NYHA心功能Ⅱ级组(17例)和NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级组(53例).收集两组患者的临床资料,静息状态下血浆NT-proBNP水平和超声心动图指标,均行CPET获得患者peak (V)O2.分析CHF患者peak (V)O2与NT-proBNP、超声心动图指标之间的相关性,并比较其判别出NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级CHF患者的能力.结果 NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级组患者左心房内径(LA)明显大于NYHA心功能Ⅱ级组[(51.3 ±7.2) mm比(44.0±7.4) mm,P＜0.001],NT-proBNP水平明显高于NYHA心功能Ⅱ级组(1 379～4 399 pmol/L比1 109 ～2 356 pmol/L,P＜0.01),peak (V)O2明显低于NYHA心功能Ⅱ级组[(13.4±3.5) ml·kg-1·min-1比(18.2±3.7)ml·kg-1·min-1,P ＜0.001].而两组患者间左心室舒张末期内径(LVEDD)和LVEF差异均无统计学意义.线性相关分析结果显示CHF患者peak (V)O2与NT-proBNP显著相关(r=-0.311,P＜0.01),但peak (V)O2和NT-proBNP与超声心动图指标LA、LVEDD和LVEF之间均无相关性.ROC曲线下面积分析显示peak (V)O2判别出中重度CHF患者(NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级)的效能强(曲线下面积AUC=0.835,P＜0.001),其次是NT-proBNP(AUC=0.723,P＜0.01).结论 在反映患者CHF加重和筛选中重度CHF患者方面peak (V)O2比NT-proBNP和超声心动图指标更敏感.
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心率是心力衰竭个体化治疗的新靶标
心力衰竭(心衰)时神经内分泌激活,特别是交感神经过度激活会引起心率增快,以往认为,这是交感神经兴奋的后果,是反映交感神经兴奋程度的标志(marker).目前有证据表明心衰患者心率增快还有不利的一面,可直接导致心肌耗氧增加、冠状动脉(冠脉)血流减少(冠脉舒张期供血减少)、心室颤动阈值降低(更易发生心室颤动)等会导致心衰的进展,是心衰进展的制造者(maker).心率管理也因此成为了心衰治疗中的重要内容.
关键词： -
心率降低不是心力衰竭治疗的靶目标
心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,是当今严重的心血管病之一.近年来发布的多项关于心衰患者“心率”的研究,使“心率控制”成为心衰治疗的热点.既往研究显示,心率增快是促进冠心病及高血压患者心血管事件进展的重要因素.心率控制在冠心病治疗中占有重要地位.但在心衰的治疗中,是否所有患者都需要以及能够严格控制心率?心率控制的目标值应是多少?目前尚无明确结论.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
