中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病大鼠因PI3k-Akt-eNOS信号通路受损而易发心房颤动
目的 探讨糖尿病大鼠易发生心房颤动(房颤)的机制.方法 清洁级雄性GK大鼠24只,采用随机数表法分为GK组、胰岛素样生长因子(IGF)组和N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组8只,另设与GK匹配的同源WKY雄性大鼠8只作为对照组.IGF组每天尾静脉注射IGF-1 1.5 μg/kg;L-NAME组每天尾静脉注射L-NAME 1.5 μg/kg,0.5 h后尾静脉注射IGF-1 1.5 μg/kg;GK组和WKY组大鼠每天尾静脉注射与IGF组等量的生理盐水,持续4周.实验开始后,每周同一时间,测量大鼠随机血糖.4周后,采用彩色多普勒超声检测大鼠左心房前后径(LAD);多导电生理记录仪测量大鼠心房电生理参数,包括P波时限、PR间期、心房有效不应期(AERP)及其离散度(AERP-d)、房颤诱发率和持续时间.然后处死大鼠,取左心房心肌组织,苏木素伊红染色观测左心房肌细胞横截面(CSA);Masson染色观测心房肌胶原容积分数(CVF);Western blot法检测左心房组织磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)的蛋白表达量.结果 (1)各组大鼠干预前后随机血糖的变化:干预前,GK组、IGF组和L-NAME组大鼠随机血糖均高于WKY组(P均＜0.01).干预4周后,GK组大鼠随机血糖高于WKY组(P＜0.01);IGF组大鼠随机血糖低于GK组(P＜0.05);L-NAME组大鼠随机血糖高于IGF组(P＜0.05).(2)各组大鼠电生理指标:L-NAME组大鼠术中死亡1只,GK组、IGF组、L-NAME组和WKY组大鼠房颤的诱发率分别是7/8、2/8、6/7和3/8,房颤持续时间分别为11.9(9.3,13.1)、0(0,1.8)、11.5(4.4,12.0)和0(0,3.0)s.干预4周后,与WKY组比较,GK组大鼠P波时限和PR间期较长、AERP-d较大、房颤诱发率较高且持续时间较长(P均＜0.01).与GK组比较,IGF组大鼠P波时限和PR间期较短(P分别＜0.01和0.05)、AERP-d较小(P＜0.01)、房颤诱发率较低且持续时间较短(P均＜0.01).与IGF组比较,L-NAME组大鼠P波时限和PR间期较长、AERP-d较大、房颤诱发率较高且持续时间较长(P均＜0.05).四组大鼠间AERP比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)各组大鼠左心房CSA及CVF:干预4周后,与WKY组比较,GK组大鼠左心房CSA和CVF均较大(P均＜0.01).与GK组比较,IGF组大鼠左心房CSA及CVF均较小(P均＜0.01).与IGF组比较,L-NAME组大鼠左心房CSA及CVF均较大(P均＜0.01).(4)各组大鼠左心房心肌组织I3K和p-eNOS蛋白表达量:干预4周后,与WKY组比较,GK组大鼠左心房心肌组织PI3K和p-eNOS蛋白表达量较少(P分别＜0.01和0.05).与GK组比较,IGF组大鼠左心房心肌组织PI3K和p-eNOS蛋白表达量较多(P分别＜0.01和0.05).与IGF组比较,L-NAME组大鼠左心房心肌组织PI3K和p-eNOS蛋白表达量较少(P分别＜0.01和0.05).结论 糖尿病大鼠易发生房颤可能与PI3k-Akt-eNOS信号通路受损导致左心房结构重构与电重构有关.
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锌离子对人脐静脉内皮细胞生物学功能的影响
目的 探讨锌离子对人脐静脉内皮细胞生物学功能的影响.方法 体外原代培养人脐静脉内皮细胞后,传代培养并将细胞分为8组:对照组(常规培养,n=3);20.μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液20 μmol/L,n=3);40 μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液40μ mol/L,n=3);80 μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液80 μmol/L,n=3);100 μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液100 μmol/L,n=3);200 μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液200μmol/L,n=3);300 μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液300 μmol/L,n=3);500 μmol/L组(细胞培养液中加入氯化锌溶液500 μmol/L,n=3).采用实时无标记细胞分析仪检测内皮细胞增殖情况,采用CCK-8法检测内皮细胞活性,采用细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力,同时采用实时无标记细胞分析仪检测细胞黏附功能的变化.结果 (1)18 h后,20、40、80、100和200 μmol/L组的细胞增殖指数分别为4.5±0.6、3.7±0.4、3.6±0.3、2.5±0.4和2.5±0.4,与对照组的3.5±0.3比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);300和500μmol/L组的细胞增殖指数均为0.(2)96 h后,20、40、80、100、200、300和500 μmol/L组的细胞活性分别为1.21±0.05、1.10±0.03、0.99±0.05、0.62±0.02、0.45±0.04、O.11±0.01和0.12±0.06,与对照组的0.75±0.05比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)12 h后,20、40、80和100 μmol/L组的细胞迁移距离分别为(0.56±0.11)、(0.96±0.07)、(0.49±0.02)和(0.29±0.01)mm,与对照组的(0.24±0.04) mm比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).(4)18 h后,20、40、80和100 μmol/L组的细胞黏附指数分别为0.40±0.05、0.31±0.01、0.38±0.05和0.40±0.03,与对照组的0.35±0.02比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 低浓度锌离子(≤80 μμmol/L)对入脐静脉内皮细胞的增殖、活性和迁移功能有促进作用,对黏附功能无明显影响,而较高浓度锌离子(≥200 μmol/L)对细胞功能有抑制作用.
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橙皮素通过减轻氧化应激和线粒体损伤抑制细颗粒物诱导的大鼠H9c2细胞凋亡
目的 探讨橙皮素对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤是否具有保护作用及其机制.方法 将培养的大鼠心肌样细胞H9c2分为4组,即对照组、PM2.5组、橙皮素组和橙皮素+PM2.5组.对照组细胞在普通培养基中正常培养.PM2.5组,以含PM2.5800μg/ml的培养基进行培养.橙皮素组,先用含橙皮素40 μμmol/L的培养基预处理1h(37℃)后换用普通培养基正常培养.橙皮素+PM2.5组,先用含橙皮素40 μmol/L的培养基预处理1 h(37℃)后再以含PM2.5800 μg/ml的培养基进行培养.处理相应的时间后,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测H9c2细胞凋亡情况,采用DCFH-DA法检测H9c2细胞活性氧(ROS)的生成量,采用JC-1染色法检测H9c2细胞线粒体膜电位(MMP),采用Western blot法检测H9c2细胞凋亡相关蛋白及MAPK信号通路蛋白的表达水平.结果 (1)各组H9c2细胞的凋亡情况:流式细胞术检测结果显示,PM2.5组H9c2细胞凋亡率明显高于对照组[(48.94±3.20)％比(8.13±1.40)％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组H9c2细胞凋亡率[(34.80±2.21)％]虽亦明显高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM25组(P=0.003 2).Hoechst 33258染色结果显示,橙皮素+PM2.5组H9c2细胞凋亡数目明显少于PM2.5组.(2)各组H9c2细胞内ROS生成量:PM2.5组H9c2细胞内ROS荧光强度明显高于对照组[(49.69±5.05)％比(10.57±1.33)％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组[(35.08±3.90)％]虽亦高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM25组(P=0.0002).(3)各组H9c2细胞MMP:PM2.5组H9c2细胞绿色荧光强度明显高于对照组[(20.28±4.69)％比(10.50±2.72)％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组[(13.41±2.89)％]虽亦高于对照组(P=0.029 4),却明显低于PM25组(P＜0.01).(4)各组H9c2细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达水平:PM2.5组H9c2细胞Bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组[(76.94±4.52)％比100％,P=0.000 9],橙皮素+PM2.5组[(92.95±6.82)％]虽亦低于对照组(P=0.15),却明显高于PM25组(P=0.027 5).PM2.5损伤组活化的caspase-3蛋白表达水平明显高于对照组[(243.98± 17.94)％比100％,P=0.000 2],橙皮素+PM25组[(200.45±4.31)％]虽亦高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM2.5组(P=0.015).(5)各组H9c2细胞磷酸化(p)-p38 MAPK和磷酸化(p)-ERK蛋白的表达水平:PM2.5组p-p38 MAPK蛋白表达水平明显高于对照组[(118.90±4.78)％比100％,P=0.002 7],橙皮素+PM2.5组[(103.30±1.27)％]虽略高于对照组(P=0.05),却明显低于PM25组(P=0.01).PM2.5组p-ERK蛋白表达水平明显高于对照组[(163.50±4.98)％比100％,P＜0.01],橙皮素+PM2.5组[(139.10±2.72)％]虽亦高于对照组(P＜0.01),却明显低于PM2.5组(P=0.001 6).结论 橙皮素对PM2.5诱导的心肌样细胞损伤具有保护作用,而其机制可能与减轻氧化应激损伤、保护线粒体功能、调节凋亡相关蛋白表达以及调控MAPK信号通路从而抑制细胞凋亡有关.
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束室旁道致变异型预激综合征一例
患者男,17岁,因“心悸待查”于2016年7月20日入院.心悸1年,每次发作持续数分钟不等,可自行缓解,未记录发作时心电图,未规则诊治.入院前1个月,无诱因心悸再发,症状同前,当地医院心电图提示“B型预激综合征”.既往无高血压、糖尿病、冠心病、心肌病等疾病.入院后查甲状腺功能正常,胸片、心脏彩超未发现心脏结构及功能异常.
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急性心肌梗死静脉溶栓致脊髓硬膜下血肿一例
患者男性,62岁,因“持续性胸痛5h”于2017年6月24日入莒南县人民医院.患者入院前5h活动时出现胸骨后疼痛,呈紧缩样,伴胸闷、全身大汗,无肩背部放射痛,无头痛、头晕,在家反复含服“速效救心丸”不能缓解,门诊心电图示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈弓背向上抬高0.2 mV,V3R、V4R、V5R导联ST段上抬0.1 mV,T波直立,Ⅰ、aVL导联ST段压低、T波倒置,V2～V5导联ST段压低.既往有“颈椎病”、“前列腺增生”病史,否认高血压和糖尿病病史.吸烟30年,平均20支/d,无饮酒史.入院体格检查:体温36.0℃,脉搏72次/min,呼吸17次/min,血压149/81mmHg(1mmHg=0.133 kPa),急性痛苦病容,双肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音.
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餐后高甘油三酯血症诊断和治疗的意义
《中国心血管病报告2016》[1]指出,根据长期的居民营养健康状况和慢性病监测结果,我国高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)患病率高于高胆固醇血症,男性HTG患病率约为高胆固醇血症的4倍,女性约为2.5倍.临床中经他汀治疗后仍有大量患者甘油三酯(triglycerides,TG)不达标.一般对HTG的临床检验为空腹状态的血浆TG水平.然而即使生理状态下,TG水平也处于快速升高后缓慢下降的波动状态[2],在进食后的10～ 30 min内,由小肠细胞的储存池释放就导致血浆TG水平的一个脉冲峰,餐后3h左右吸收达到高峰,6～8 h恢复至餐前水平.餐后的TG峰值和下降速度不同对器官影响不同.因此只关注空腹TG水平会忽略餐后TG升高的这段时间对心血管的作用.
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静脉血栓形成与心血管疾病危险因素
以往的观点认为静脉系统疾病与动脉血管疾病有着不同的病理生理过程,即动脉和静脉的疾病分离性.但在临床工作中却观察到,患有静脉血栓性疾病的同时动脉系统疾病的风险亦随之升高[1-2].自Prandoni等[3]提出两类疾病的相关性观点,随着近年来对静脉系统血栓形成机制研究的不断深入,发现静脉血栓形成与传统心血管疾病危险因素有着一定的关联,从而大胆假设静脉系统疾病与动脉血管疾病可能有着共同的病理生理过程.Circulation分别于2008与2016年发表了2篇关于静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)与传统心血管疾病危险因素关系的文章[4-5],通过对大量的现有研究进行荟萃分析,得出的结论完全不同.目前,关于静脉血栓形成与心血管疾病危险因素是否有关联尚存在争议,本文就近十多年关于VTE与心血管疾病危险因素的相关研究作一综述.
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原发性长QT综合征3型药物治疗的研究进展
长QT综合征(long QT syndromes,LQTS)指多种病因导致心肌细胞离子通道异常,复极时间延长,表现为心电图QT间期延长并可引起室性心律失常尤其尖端扭转型室速(torsade de pointes,TdP)、晕厥或猝死为特征的临床综合征,包括获得性和原发性两种.获得性LQTS可因电解质异常(低钾、低钙等)、药物或器质性心脏病等引起.原发性遗传性LQTS由编码离子通道的基因异常引起,人群发生率为1/10 000～1/2 500,目前已确定20种亚型,常见是1、2和3型,占90％以上.LQT1和2型相对常见,分别在运动和游泳、声音刺激或情绪激动等儿茶酚胺刺激增高时发生心律失常,β受体阻滞剂降低心脏事件的发生风险分别达＞95％和70～ 80％[1];LQT3占总数的大约5％～ 10％,但病死率相对更高,心脏事件常发生在休息、睡眠等心率相对较慢时,与交感神经刺激的关系不密切,β受体阻滞剂的疗效存在争议[2].植入型心脏转复除颤器(ICD)可降低心脏性猝死的风险,但不能预防恶性心律失常发生,在儿童中应用难度大.
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动脉粥样硬化抗炎治疗的新时代
自从1847年英国病理学家Vogel J首先描述动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内存在胆固醇以来,AS一直被认为是血清胆固醇渗入管壁所致的脂质沉积性病变[1].有趣的是,时隔11年,德国病理学家Virchow R就指出某些AS病变具有活动性炎症的性质,但这种观点始终未受到重视[2].2017年,CANTOS研究[3]的成功,开启了AS抗炎治疗的大门,宣告AS的治疗进入了一个新时代.本文将回顾AS炎症假说的简史和现状,概述我国学者在这一领域中的贡献,展望AS抗炎治疗的前景.
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CD137-CD137配体信号通路通过JNK途径影响小鼠血管平滑肌细胞自噬
目的 探讨CD137-CD137配体(CD137L)信号通路是否通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径影响小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)自噬.方法 采用组织块贴壁法进行C57BL/6J小鼠胸主动脉VSMC原代培养,取分离培养的第3～5代VSMC进行实验.实验分为4组,即对照组、CD137激动组[加入CD137L重组蛋白(终浓度10 μg/ml)]、JNK抑制组[予JNK抑制剂SP600125(DMSO溶解,终浓度10 μmol/L)预处理细胞30 min,然后再加入CD137L重组蛋白(终浓度10 μg/ml)]和DMSO组[加入与JNK抑制组等量二甲基亚砜(DMSO)预处理30 min,然后加入CD137L重组蛋白(终浓度10 μg/ml)].Western blot法检测各组VSMC磷酸化JNK(p-JNK)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)及p62蛋白的表达水平.自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)荧光显微镜观察各组VSMC自噬流变化.透射电镜观察各组VSMC内自噬小体及自噬溶酶体变化.结果 (1)各组VSMC p-JNK、LC3Ⅱ和p62蛋白表达水平:CD137激动组VSMC p-JNK、LC3Ⅱ和p62蛋白表达水平均明显高于对照组(分别为1.15±0.19比0.72:±0.21、1.03±0.13比0.59±0.15、1.10±0.19比0.76±0.15,P均＜0.05).JNK抑制组p-JNK、LC3Ⅱ和p62蛋白表达水平均低于CD137激动组(分别为0.61±0.21比1.15±0.19、0.74±0.11比1.03±0.13、0.21±0.12比1.10±0.19,P均＜0.05).DMSO组p-JNK、LC3Ⅱ和p62蛋白表达水平与CD137激动组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(2)各组VSMC自噬流:CD137激动组VSMC内荧光斑点总数和黄色荧光点数均多于对照组[分别为(93.00±14.11)个/细胞比(52.33±9.61)个/细胞和(64.33±6.81)个/细胞比(25.67±3.51)个/细胞,P均＜0.05],且CD137激动组VSMC内黄色荧光斑点数多于红色[分别为(64.33±6.81)、(28.67±7.51)个/细胞].而JNK抑制组VSMC内光斑点总数和黄色荧光点数均少于CD137激动组[分别为(53.00±3.17)个/细胞比(93.00±14.11)个/细胞、(15.33±4.51)个/细胞比(64.33±6.81)个/细胞,P均＜0.05],JNK抑制组VSMC内红色荧光斑点数多于黄色[分别为(37.67±4.73)、(15.33±4.51)个/细胞].DMSO组荧光斑点总数和黄色荧光点数与CD137激动组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3)各组VSMC自噬小体及自噬溶酶体:CD137激动组VSMC内自噬小体和自噬溶酶体总数多于对照组[(17.67±6.03)个/细胞比(5.67±2.52)个/细胞,P＜0.05],且自噬小体的水平较高、自噬溶酶体的水平较低.JNK抑制组VSMC内自噬小体和自噬溶酶体总数少于CD137激动组[(5.67±4.04)个/细胞比(17.67±6.03)个/细胞,P＜0.05],且自噬溶酶体的水平较高、自噬小体的水平较低.DMSO组VSMC内自噬小体和自噬溶酶体总数与CD137激动组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且均为自噬小体的水平较高、自噬溶酶体的水平较低.结论 CD137-CD137L信号通路可能通过JNK途径影响小鼠VSMC自噬.
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冠状动脉迂曲与微血管病变的相关性研究
目的 探讨冠状动脉迂曲与冠状动脉微血管病变(CMVD)之间的相关性.方法 选取2014年6月至2016年12月就诊河北医科大学第二医院心内科的有典型心绞痛症状,行冠状动脉造影未见冠状动脉明显狭窄患者.共入选患者117例,根据静息负荷心肌灌注显像结果,将患者分为CMVD组(69例)和非CMVD组(48例).比较两组患者临床基线资料包括性别、年龄、既往病史、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽、肝肾功能及血脂等,超声心动图参数(左心室射血分数、室间隔和左心室后壁厚度、左心室舒张末内径等)及冠状动脉造影发现冠状动脉迂曲的情况.用logistic回归分析冠状动脉迂曲和CMVD发生的相关性.结果 两组患者在性别、年龄、高血压、血脂异常、高尿酸血症以及既往服用他汀类药物等差异均无统计学意义(P均＞0.05),但CMVD组患者糖尿病发生率高于非CMVD组[78.26％(54/69)比35.42％ (17/48),P＜0.001].CMVD组患者hs-CRP[(4.29±2.15) mmol/L比(2.63±1.20) mmol/L,P＜0.001]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.98±0.96) mmol/L比(2.52±0.83) mmol/L,P=0.008]和同型半胱氨酸水平[(13.7±5.61) mmol/L比(11.5±4.38)mmol/L,P=0.025]高于非CMVD组,两组患者总胆固醇和甘油三酯水平差异无统计学意义(P均＞0.05).两组患者超声心动图各参数差异无统计学意义(P均＞0.05).冠状动脉造影结果显示,CMVD组冠状动脉计帧数明显大于非CMVD组(左前降支:31.56±4.92比27.31±3.75,左回旋支:29.47±4.18比26.62±3.19,右冠状动脉:29.09±5.05比26.24±3.28,P均＜0.001).CMVD组患者冠状动脉迂曲[60.87％ (42/69)比33.33％(16/48),P=0.035]和冠状动脉粥样硬化发生率[76.81％(53/69)比27.08％(13/48),P＜0.001]均大于非CMVD组.logictic回归分析结显示,冠状动脉迂曲(OR=6.111,95％CI 2.707～13.794,P＜0.001)、糖尿病(0R=6.565,95％ CI 2.883～14.948,P＜0.001)和冠状动脉粥样硬化(0R=8.918,95％ CI 3.822～20.808,P＜0.001)是CMVD发生的影响因素.结论 冠状动脉迂曲、糖尿病和冠状动脉粥样硬化是CMVD发生的影响因素,与CMVD的发生相关.
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直接胆红素对行介入治疗的急性冠状动脉综合征患者远期预后的影响
目的 探讨直接胆红素水平对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性冠状动脉综合征(ACS)患者远期预后的影响.方法 本研究为前瞻性、观察性队列研究,连续纳入2013年1至12月在阜外医院行PCI的ACS患者6431例.根据入院时直接胆红素水平,以三分位法将患者分为低胆红素组(＜2.2 μmol/L,2 219例),中胆红素组(2.2～ 3.0 μmol/L,2 016例)和高胆红素组(＞3.0 μmol/L,2 196例),比较3组患者的临床特点和PCI术后2年发生的临床不良事件(主要不良心脑血管事件包括心原性死亡、心肌梗死、血运重建、卒中和支架内血栓形成).结果 (1)低、中和高胆红素组的男性比率分别为66.5％(1 475/2 219)、78.0％(1 572/2 016)和86.2％(1 892/2 196),体重指数分别为(25.7±3.1)、(26.0±3.3)和(26.0±3.2)kg/m2,陈旧心肌梗死病史的比率分别为11.9％(264/2 219)、13.0％(263/2 016)和14.9％(328/2 196),目前吸烟的比率分别为56.3％(1 249/2 219)、59.1％(1 192/2 016)和60.0％(1 317/2 196),差异均有统计学意义(P＜0.01或0.05).(2)术后2年,低、中和高胆红素组的全因死亡比率分别为0.8％(17/2 219)、1.8％(36/2016)和1.5％(33/2 196)(P=0.011),心原性死亡比率分别为0.5％(12/2 219)、1.3％(26/2 016)和0.6％(13/2 196)(P=0.010),心肌梗死比率分别为2.2％(49/2 219)、2.4％(49/2 016)和1.4％(31/2 196) (P=0.044),血运重建比率分别为8.8％(195/2 219)、8.3％(168/2016)和8.9％(196/2 196)(P=0.783),卒中比率分别为1.4％(30/2 219)、1.1％(22/2016)和1.9％(42/2 196) (P=0.076),支架内血栓形成比率分别为0.9％(19/2 219)、1.2％(24/2016)和0.7％(15/2 196) (P=0.210).(3)多因素Cox回归分析显示:与低胆红素组比较,中胆红素组的全因死亡风险增高(HR=2.23,95％CI1.23～ 4.05,P=0.009);高胆红素组与低胆红素组的全因死亡风险差异无统计学意义(HR=1.84,95％CI0.99～ 3.38,P=0.051);与低胆红素组比较,中和高胆红素组的主要不良心脑血管事件、心原性死亡、心肌梗死、血运重建、卒中和支架内血栓形成风险差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 相对于低直接胆红素水平,中等直接胆红素水平是PCI术后2年全因死亡的独立危险因素.
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社区人群心外膜脂肪体积与冠心病危险因素和冠状动脉钙化积分的关系
目的 探讨社区人群中心外膜脂肪(EAT)体积与冠心病传统危险因素以及冠状动脉钙化(CAC)积分之间的关联性.方法 收集2013年7月至2014年8月河北省唐山市冀东社区人群的体检资料.社区体检人群行64排双源CT测定EAT体积以及CAC积分,超声测量颈动脉内膜中层厚度(CIMT),测量血压、身高、体重、腰围等,同期行血脂、肝肾功能、空腹血糖(FBG)等各项生化指标检测,通过问卷调查人群的既往病史、吸烟史等一般资料.共2 647名居民入选本次研究,按照人群EAT体积的四分位数对该人群进行分组,各组的人数分别为660、663、662、662名.通过单因素线性回归和多因素logistic回归分析EAT体积与各项传统冠心病危险因素以及CAC积分和CIMT的关系.结果 (1)人群年龄为(55.31±7.76)岁,男性占总人群的49.94％(1 322/2 647).总人群的EAT体积为129.42(95.66,176.51)cm3.(2)随着EAT体积的增加,各组间冠心病的各项危险因素如年龄、腰围、体重指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FBG水平、CIMT异常率、CAC积分异常率等差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)在单因素线性回归分析中,与EAT体积存在相关性的因素分别为年龄(β=0.019 3,95％CI0.017～0.021,P＜0.001)、腰围(β=0.012 7,95％CI 0.009～0.016,P＜0.001)、BMI(β=0.022 4,95％ CI 0.013～0.032,P＜0.001)、LDL-C(β=0.048 4,95％ CI 0.021～0.076,P＜0.001)、女性(β=-0.142 7,95％ CI-0.188～-0.097,P＜0.001)和HDL-C(β=-0.098 1,95％CI-0.164～-0.032,P＜0.001).(4)多因素logistic回归分析显示,EAT体积是冠状动脉钙化积分异常(CAC积分＞0)的独立影响因素(OR=1.233,95％CI 1.205～1.262,P＜0.001).结论 EAT体积与传统冠心病危险因素和CAC积分密切相关.
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纳米技术为冠心病高危患者早期预警及治疗带来希望
冠心病是威胁健康的多基因遗传性疾病,致残、致死率高.2017年6月,新公布的《中国心血管病报告2016》中指出,心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,农村为45.01％,城市为42.61％,我国心血管病危险因素得不到控制,导致心血管病的发病人数增加,预计今后10年,心血管病患病人数仍将快速增长,发病年龄趋向年轻化,带来极大的社会负担[1].因此,如何更有效地进行心血管疾病防控具有重大意义.
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冠心病的抗炎治疗:历经艰辛终见彩虹
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的“炎症假说”提出已逾20年[1].随着研究的扩展深入,该假说的架构日趋完整[2-3]:多种危险因素引起血管内皮功能紊乱,富含载脂蛋白B (apolipoprotein B,Apo B)的脂蛋白(低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白残粒及乳糜微粒残粒)进入并滞留于内皮下,经修饰后激活内皮,诱导大量炎症细胞尤其是单核细胞进入局部,吞噬脂质形成泡沫细胞,并形成级联放大的炎症反应,导致动脉粥样硬化斑块的形成和进展;随着炎症的持续,引发斑块不稳定,导致斑块破裂、裂隙或者侵蚀,诱发血栓形成致心肌损伤和坏死.因此,炎症参与冠心病事件链的全程.尽管炎症的致病角色已明确,且诸多动物研究已然提示抗炎治疗能够抑制动脉粥样硬化进程,抗炎是否能够治疗冠心病仍然未知,“炎症假说”亟待治疗学的临床实践论证.
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冠心病患者经皮冠状动脉治疗术前大剂量他汀治疗无益于改善临床转归
他汀类药物调脂作用之外的生物多效性是否具有临床价值一直是颇具争议的话题.部分基础和临床研究提示,大剂量他汀类药物具有一定程度的抗炎症、抗氧化、改善血管内皮功能、抗血小板聚集以及调节免疫等效应,但也可导致骨骼肌和心肌溶解坏死等不良反应.近年来,随着更多研究资料的披露,多数临床专家认为他汀类药物对冠心病患者治疗的获益来源应回归调脂治疗本原,而不应过度强调其调脂之外的多效性.
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心律失常精准医疗展望
古典医学的诊疗起源于对患者行为学、症状学等表象的观察及经验总结.随着现代医学发展,来源于机体生物标本等相应的分子检测技术手段不断推陈出新,其结果也较为客观稳定、可重复强,是结局性判别的佳检测手段,成为狭义上精准医疗的雏形.心血管疾病是一个综合大量临床信息涉及多个致病环节的学科,其中心律失常专业尤甚.现代医学的思维无论是诊断、决策还是治疗上,都强调应用多维度、多平台及多技术实现个体化,终而衍生出对其广义上的精准医疗.
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血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识(2018)
血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)通过导管技术将微型超声探头送入血管腔内,显示血管横截面图像,从而提供在体血管腔内影像.IVUS能够精确测定管腔、血管直径以及判断病变严重程度及性质,在提高对冠状动脉病变的认识和指导介入治疗方面起了非常重要的作用.本共识专家组依据国内外IVUS临床研究结果,结合国内临床应用经验和体会,以实用为主旨,拟定了本共识,以期规范操作,并提高临床医生腔内影像学的运用和解读水平.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
