中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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永久起搏器植入术后谵妄的危险因素研究
目的 探讨永久起搏器植入术后谵妄的危险因素.方法 入选2013年9月至2015年2月期间我院行永久起搏器植入术的患者,收集临床资料和实验室检查数据,术后当天及第1、2、3天用谵妄评定法进行谵妄评估.根据术后是否发生谵妄将患者分为术后谵妄组和对照组,通过单因素及多因素分析研究术后谵妄危险因素.结果 225例患者入选,术后谵妄组12例(5.3％),对照组213例(94.7％).与对照组比较,术后谵妄组年龄更高[(83±5)岁比(74±11)岁,P=0.002],术前血压显著异常者比例更高[58.3％ (7/12)比4.7％(10/213),P＜0.001],收缩压较高[(157±35)mmHg比(136±22) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P=0.007],低钠血症发生率较高[25.0％ (3/12)比5.2％ (11/213),P=0.030],术前平均心率较慢[(47±18)次/min比(58±15)次/min,P=0.007].采用前进逐步法将年龄、术前血压显著异常、低钠血症、术前平均心率、陈旧性脑梗死作为自变量纳入logistic回归模型分析显示,高龄(OR=2.984,95％CI1.226 ～7.624,P=0.016)、术前血压显著异常(OR=27.393,95％CI6.735 ～ 111.417,P＜0.001)与术后谵妄相关.结论 高龄和术前血压显著异常是永久起搏器植入术后谵妄的危险因素.
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双心室起搏预防高度房室传导阻滞患者心功能不全的研究
目的 观察双心室(BIV)和右室心尖部(RVA)起搏对左心室射血分数(LVEF)超过35％的高度房室传导阻滞(AVB)患者心功能的长期影响.方法 采用随机、双盲、平行对照方法,对2009年5月至2012年12月间在华东6家医院就诊的118例高度AVB患者行心脏再同步化治疗(CRT).双心室起搏1周后区组随机化1∶1程控左心室电极开闭分为BIV组和RVA组各57例,评价患者6和12个月纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、6 min步行距离(6MWD)、明尼苏达心力衰竭生活质量评分(MLHF评分)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积和内径(LVEDV和LVEDD)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)等指标.结果 114例患者成功植入CRT,BIV起搏1周时较术前NYHAⅢ级患者比例[25.44％ (29/114)比9.65％ (11/114)]、MLHF评分(17.1±13.6比26.9±21.6)、6MWD[(315.4±121.8)m比(291.8±102.9)m]和NT-proBNP[157.0(70.0,639.0)比444.7(144.0,1 546.0)]均明显改善(P均＜0.05).BIV组患者术后6个月的6MWD[(332.7±117.5)m比(314.8±142.7) m]和LVEF[(60.7±7.9)％比(56.6±10.7)％]明显高于术后1周(P均＜0.05),术后12个月LVEDV[(116.2±39.5)ml比(131.4±49.6) ml]和LVEDD[(50.2±5.6)mm比(52.5±6.8)mm]明显低于术后1周(P均＜0.05).RVA组患者术后6个月6MWD[(342.4±109.9)m比(310.2±105.1)m]、NT-proBNP[349.5(191.8,884.3)ng/L比127.0(70.3,336.7)ng/L]高于术后1周(P均＜0.05);BIV组与RVA组比较,LVEDV术后12个月比术后1周缩小值更大[(-16.68±24.30)ml比(9.09±29.30)ml,P＜0.05].结论 对LVEF＞ 35％的高度AVB患者,CRT早期即可改善心功能;12个月时,BIV起搏改善心功能、缩小心脏容积等较RVA起搏更为明显,并可预防心功能恶化.临床试验注册 中国临床试验注册中心,注册号ChiCTR-TRC-10000832.
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心脏海绵状血管瘤伴大量心包积液一例
患者男性,44岁,2个月前因“心前区反复闷痛”就诊于当地医院.患者主诉无明显诱因下出现胸痛,以剑突下为著,活动后加重,每次持续数分钟,有2次为如厕时急性发作,休息后可缓解,未予以重视.1个月前患者再次发作时彩色超声心动图示心包积液.心包穿刺引流出血性液体约330 ml,静置后凝固,积液检查未见明显异常,即给予活血化瘀和利尿药物,症状缓解,但诊断不明.近日患者因胸闷、气短不适加重,持续数小时不缓解而转入我院.病程中无寒战、咳嗽咳痰及双下肢水肿.既往体健,否认高血压、冠心病及结核病史.初步诊断为心包积液待查.
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甲基苯丙胺相关性心肌病一例
患者男性,36岁.因“气促伴全身浮肿7d,加重1d”于2013年9月29日入院.高血压病史2年,血压高160/110 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),糖尿病史1年,未进行药物治疗.有吸烟史,否认酗酒史.否认既往类似症状发作史,否认情绪激动史,否认病毒性心肌炎史,否认家族心脏病、不明原因晕厥和猝死史.入院时患者否认毒品接触和药物滥用史,但入院后第3天承认有甲基苯丙胺滥用史5年,1周前发病后停用.
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经颈动脉途径行经导管主动脉瓣置入术一例
患者女性,82岁,因“反复活动后胸闷、气促1年”,于2015年11月2日入院.患者近1年来反复出现活动后胸闷、气促,无胸痛、晕厥等症状.既往有高血压史20余年,慢性阻塞性肺疾病10余年.查体:脉搏70次/min,血压130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸18次/分;两肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音;心浊音界临界大小,心率70次/min,律齐,主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期喷射样杂音;腹软,肝脾肋下未触及;双下肢无水肿.经胸超声心动图显示:主动脉瓣显著增厚、钙化,平均跨瓣压差70 mmHg,轻度主动脉瓣反流,其余瓣膜未见异常;左心室壁轻度肥厚,左心室舒张末期内径44 mm;左心室射血分数69％.CT血管成像(CTA)显示:主动脉瓣多发钙化斑块,瓣叶呈三叶式,主动脉瓣环长径22.9 mm,短径17.4 mm,周长66.0 mm,左冠状动脉开口距离瓣环10.9 mm,右冠状动脉开口距离瓣环13.2 mm;右冠状动脉、左前降支和左回旋支多发混合斑块,管腔狭窄程度＜50％;左、右股总动脉偏细,窄内径分别为5.6和5.5 mm;左、右颈总动脉内径未见狭窄,左颈总动脉内径9.2 mm;颅内动脉未见明显狭窄.入院诊断:重度钙化性主动脉瓣狭窄,心功能3级(NYHA分级),高血压病.
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以心脏损害为首发表现的皮肌炎一例
患者女性,53岁,因“双下肢水肿4个月,胸闷2个周,发热、咽痛、咳嗽1周”,于2015年5月25日在江西省人民医院心内科住院.患者于4个月前,无明显诱因出现双下肢水肿.2周前出现爬楼及快步行走时胸闷,未予重视及处理.1周前出现发热、咽痛、咳嗽,4d前在外院就诊,提示丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶升高,胸部CT示肺部感染.予抗炎等治疗(具体不详)后,发热消退,咳嗽好转,但活动时仍胸闷,双下肢仍水肿.既往史:4个月前因腰椎间盘突出行外科手术,无高血压、糖尿病和心脏病史.无吸烟、饮酒和吸毒等不良嗜好.
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室壁中段非梗阻性肥厚型心肌病伴心尖部室壁瘤并左心室巨大血栓一例
患者男性,42岁,因“反复胸闷、胸痛5年,心悸1个月,左侧肢体活动障碍1周”入院.患者5年前反复胸闷、胸痛发作,与活动相关,超声心动图发现肥厚型心肌病,未服药.1个月前无明显诱因出现心悸,伴胸闷,无黑嚎、晕厥等不适,心电图示持续单形性室性心动过速(室速,心室率206次/min),血压88/54 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),电复律后恢复窦性心律,反复电除颤7～8次,给予胺碘酮治疗,累及用量达12 g.冠状动脉造影检查未见异常,心室造影可见室壁中段肥厚使左心室呈哑铃形(图1).1周前患者突发左侧肢体活动障碍,当地医院考虑“室壁中段肥厚型心肌病,持续性单形性室速,急性脑梗死”,转入我院.否认既往高血压、糖尿病病史.
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单核细胞在冠心病发生和发展中的作用研究进展
冠心病是全球常见病、多发病,严重危害人类健康和生存质量.尽管近年来心血管疾病的诊疗方法已取得突飞猛进的发展,但其死亡率仍占全世界总疾病死亡率的30％,远远超过癌症等其他疾病,预计到2030年由心血管疾病造成的花费将达到10 440亿美元[1].众所周知,冠心病在心血管疾病中占极重要地位,目前亟须找到治疗冠心病的新的有效方法.单核细胞(mohocyte,Mon)参与冠心病的许多病理生理通路,如脂质代谢、凝血、凋亡、缺氧、血管新生和免疫反应等,在冠心病各阶段发挥着重要作用,近年来已成为心血管领域的研究热点.Mon的不同亚型分别具有促炎、抗炎、促胶原沉积和促血管新生等不同作用,其亚群比例转换对动脉粥样硬化斑块的稳定和缺血心肌修复和再生意义重大[2].本文就Mon在冠心病发生和发展过程中的作用研究进展做一综述.
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环状RNA对基因的调控作用及其与心血管疾病的关系
人类基因组只有20％的DNA用于编码蛋白质,其余转录成RNA但不被翻译成蛋白质,称为非编码RNA.部分非编码RNA参与基因转录后调控、剪切和修饰等,在生命活动中发挥重要的调节作用.近年来,对小非编码RNA的研究取得了很多进展,尤其是microRNA[1],它广泛参与细胞分化、发育、衰老和肿瘤发生、发展等生命活动和疾病过程.长链非编码RNA,长度为200 ～ 10 000 nt,也受到较多关注.长链非编码RNA在发育、神经系统疾病、肿瘤等领域具有重要意义.相对这些非编码RNA而言,人们对环状RNA的认识不多,但已经发现它参与不少重要的生命过程[2-3].由于其特殊的结构,环状RNA在作为疾病诊断的特异性标志物和疾病治疗靶点等方面具有优势.本文就环状RNA的形态特点、潜在功能、作用机制以及在心血管疾病发生、发展中的作用进行综述.
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主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死患者中的应用进展
主动脉内球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)在1968年由Kantrowitz等[1]首先应用于临床,初期主要用于冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)术后左心室衰竭.在过去的几十年中,急性心肌梗死的治疗包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)和CABG取得了显著进步,尤其是对于一些急性心肌梗死并发心原性休克的患者,在对其进行PCI或CABG时辅以IABP,可有效提高救治效果[2-3].目前在临床上,IABP已成为促进冠心病患者心功能恢复、外科或介入治疗中循环支持和心脏移植术前过渡治疗的主要手段.
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2001-2011年中国东部城市ST段抬高型心肌梗死诊疗趋势
目的 评价2001-2011年间中国东部城市ST段抬高型心肌梗死(STEMI)住院患者在临床特征、诊疗模式和结局的变化趋势.方法 本文数据来自冠心病医疗结果评价和临床转化研究-回顾性急性心肌梗死研究(China PEACE回顾性AMI研究),采用两阶段随机抽样设计.第1阶段,用简单随机抽样确定东部城市代表性医院.第2阶段,选取2001、2006和2011这3个特定年份,在代表性医院中采用系统随机抽样方法,抽取代表性研究病历,提取临床信息.根据两阶段的抽样比例,每年度分别进行加权计算,以代表东部城市整体情况.对分类变量,报告百分比和95％ CI,采用Cochran-Armitage趋势检验.对连续变量报告中位数和四分位数间距,采用Mann-Kendall趋势检验.采用广义估计方程的多水平logistic回归模型分析住院7d的结局.结果 抽取35家医院(其中终32家参加),入选5 257份STEMI病历.2001、2006、2011年STEMI住院患者中位年龄分别为66(57,72)、67(56,74)和63(53,74)岁(趋势检验P=0.008),性别构成差异无统计学意义(P=0.530),心血管危险因素比例逐渐上升(趋势检-P ＜0.001).在无相应禁忌证的患者中,2001、2006、2011年入院24h内阿司匹林使用率分别为80.7％、90.4％和91.5％,氯吡格雷分别为2.9％、64.2％和90.3％,他汀分别为45.8％、83.4和93.8％,接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)比例分别为21.0％、29.7％和40.3％(趋势检验P均＜0.001).但2001、2006、2011年总再灌注治疗率分别为58.5％、58.0％和55.5％(趋势检验P=0.230),β受体阻滞剂使用率分别为62.4％、64.3％和55.2％(趋势检验P=0.001).2001、2006、2011年住院7d内病死率分别为7.8％、7.0％、6.1％,死亡+放弃治疗率分别为8.3％、8.6％、7.4％,调整后两者变化差异均无统计学意义(趋势检验P均＞0.05).结论 既往10年间,我国东部城市STEMI住院患者中新技术、新药物的应用得到快速增长,但整体诊疗情况与指南推荐之间还存在明显差距,且患者结局并未改善.临床试验注册ClinicalTrials.gov注册,注册号NCT01624883.
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中国不同年龄段急性心肌梗死患者临床症状和诱发因素的差异分析
目的 探讨中国不同年龄段急性心肌梗死患者临床症状和诱发因素的差异.方法 入选中国急性心肌梗死注册登记(CAMI)研究2013年1月至2014年3月期间纳入的急性心肌梗死患者14 854例.将患者分为4组:＜55岁组(3 950例);55～ 64岁组(4 361例);65～74岁组(3 759例);≥75岁组(2 784例).收集患者的临床资料,比较各组患者之间临床症状和诱发因素的差异.结果 (1)急性心肌梗死患者的主要临床表现是持续性胸痛和大汗,分别占66.4％(9 863/14 854)和63.8％(9 471/14 854).＜55岁组、55 ～64岁组、65 ～74岁组和≥75岁组患者发生持续性前胸剧痛的比例分别为73.8％(2 915/3 950)、69.2％(3 016/4 361)、63.6％ (2 394/3 759)和55.2％(1 538/2 784),发生放射痛的比例分别为36.2％(1 428/3 950)、34.1％(1 487/4 361)、30.9％(1 160/3 759)和25.9％(722/2 784),出现大汗的比例分别为70.0％ (2 765/3 950)、66.5％ (2 898/4 361)、61.8％％(2 323/3 759)和53.3％(1 485/2 784),差异均有统计学意义(P均＜0.001).(2)19.4％(2 879/14 854)的急性心肌梗死患者有明确的诱因.＜55岁组、55～64岁组、65～74岁组和≥75岁组患者有诱因的比例分别为23.8％ (941/3 950)、21.0％(914/4 361)、16.6％ (625/3 759)和14.3％(399/2784),差异有统计学意义(P＜0.001).＜55岁组、55 ～64岁组、65 ～74岁组和≥75岁组患者近期过度不良生活方式的比例分别为20.8％(196/3 950)、11.9％(109/4361)、10.1％(63/3 759)和9.0％(36/2 784),差异有统计学意义(P＜0.001).结论 中国近半数的≥75岁急性心肌梗死患者没有持续胸痛和大汗的典型临床症状.近1/5的患者心肌梗死前存在诱因,而且年轻患者更常见.临床研究注册号美国国立卫生研究院,注册号为NCT018746.
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ATP结合盒亚家族B运载体1和细胞色素P450 2C19基因多态性与急性冠状动脉综合征介入治疗后氯吡格雷疗效的关系
目的 探讨ATP结合盒亚家族B运载体1(ABCB1)和细胞色素P450(CYP) 2C19基因多态性与急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷疗效的关系.方法 连续选取2010年10月至2012年8月在解放军总医院行择期PCI并服用氯吡格雷的急性冠状动脉综合征患者300例,对其临床资料进行回顾性分析.根据血栓弹力图检测结果判断氯吡格雷的抗血小板反应性,将患者分为3组:显效组[二磷酸腺苷(ADP)途径抑制率＞80％,105例];有效组(ADP抑制率50％～80％,100例);反应不良组(ADP抑制率＜50％,95例).采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性(PCR-RELP)分析法,检测ABCB1和CYP2C19基因多态性.对显效组和反应不良组的200例患者,采用高效液相色谱串联质谱电喷雾检测法(HTLC-MS/MS),测定氯吡格雷血药浓度及其代谢产物浓度.通过随访了解患者的主要不良心脏事件和出血事件发生率.结果 (1)性别构成比、吸烟比例和丙氨酸氨基转移酶水平在3组之间差异均有统计学意义(P＜0.01或0.05).(2) ABCB1基因的TT、CC和CT型比例在3组之间差异无统计学意义(P＞0.05);CYP2C19基因的弱代谢型、中间代谢型和强代谢型比例在3组之间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)随访1年后,显效组、有效组和反应不良组再发心绞痛[分别为8.6％ (9/105)、6.0％ (6/100)和18.9％(18/95),P＜0.05]和出血事件[1.0％(1/105)、1.0％ (1/100)和8.4％(8/95),P＜0.01]的比例3组之间差异均有统计学意义,发生心肌梗死、心力衰竭、缺血性卒中和死亡的比例3组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).ABCB1基因的TT、CC和CT型患者之间发生主要不良心脏事件和出血事件的比例差异无统计学意义[分别为14.6％ (13/89)、12.8(19/148)和11.6％ (5/43),P＞0.05];CYP2C19基因的弱代谢型、中间代谢型和强代谢型患者之间发生主要不良心脏事件和出血事件的比例差异有统计学意义[分别为9.5％ (2/21)、17.8(27/152)和7.5％ (8/107),P＜0.05].(4)反应不良组氯吡格雷血浆浓度低于显效组(P＜0.01),羧酸代谢物相对浓度反应不良组高于显效组(P＜0.05),两组的2-氧-氯吡格雷相对浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在行择期PCI的急性冠状动脉综合征患者中,ABCB1基因多态性与氯吡格雷抗血小板反应性及临床心血管病事件无关,而CYP2C19基因多态性与其有关.
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扩张型心肌病患者左心室逆重构
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以左心室扩大伴收缩功能障碍为典型特征的心肌病[1],是射血分数降低的心力衰竭的常见病因.传统观念认为,DCM患者预后差,表现为左心室持续性扩大,伴收缩功能障碍进行性恶化,终导致死亡或需要进行心脏移植[1].新近研究发现,DCM也是我国心脏移植的常见病因[2].然而近年来,越来越多的研究表明,部分DCM患者可以发生“左心室逆重构(left ventricular reverse remodeling,LVRR)”,表现为左心室收缩功能伴左心室结构的显著改善,尤其是接受标准抗心力衰竭(心衰)药物治疗的患者.本文就成人(首次就诊年龄≥18岁)DCM患者经抗心衰药物治疗后LVRR做一论述.
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急性冠状动脉综合征患者出血风险的评估方法及应用价值
药物抗栓及介入治疗对急性冠状动脉综合征患者再发缺血性心血管事件具有重要的预防作用,但同时也增加住院患者发生主要出血事件的风险.严重出血事件明显增加死亡率,因此在临床工作中要采取必要的措施平衡出血与缺血风险.出血风险评分工具,比如ACUITY评分及CRUSADE评分系统等,在临床应用中的价值如何?应用该评分系统是否明显降低患者出血事件的发生?本文结合近年文献,对其临床应用价值进行述评.
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健康心脏选择:每个人,每个角落
2015年世界心脏联盟(WHF)的主题是“Healthy Heart Choice:Everyone,Everywhere!”.如何用中文准确表达它的意义,我看了多种译法,都感到过于追求辞句华丽,但是词不达意.我认为雀巢公司中国总裁演讲时的翻译好,即健康心脏选择:每个人,每个角落.也就是人人健康,处处健康.
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冠状动脉血流储备分数临床应用专家共识
我国冠心病发病呈逐年增加态势,而经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是治疗冠心病的主要措施[1].目前,PCI的适应证大部分都是基于冠状动脉造影或腔内影像学(血管内超声或光学相干断层成像等)的结果来决定.研究表明,心肌缺血是制定冠心病治疗策略的重要决定因素.但是,冠状动脉造影或腔内影像学技术仅能对病变的解剖学进行评价,不能客观准确地评价病变与心肌缺血之间的关系[2].
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新发扩张型心肌病患者药物治疗后左心室逆重构的发生率及预测因素
目的 分析新发扩张型心肌病患者药物治疗后左心室逆重构的发生率及预测因素.方法 入选2008年10月至2013年12月在阜外医院心力衰竭中心住院的新发扩张型心肌病患者137例,随访至2014年12月或全因死亡或心脏移植.患者住院期间及出院后均给予指南推荐的标准抗心衰药物治疗.根据复查超声心动图结果,定义左心室射血分数(LVEF)绝对值较基线提高≥10％且LVEF≥50％,同时左心室舒张末期内径(LVEDD)绝对值较基线缩小≥10 mm且LVEDD≤55 mm为左心室逆重构,调查左心室逆重构的发生率.收集患者首次入院时(基线)的临床和超声心动图指标,采用多变量logistic回归分析方法分析左心室逆重构的基线预测指标.结果 137例新发扩张型心肌病患者超声心动图中位随访25个月(范围6～64个月)后,46例(33.6％)患者发生左心室逆重构,其LVEF由基线的(30.8±5.9)％提高至随访的(59.7±4.6)％(P＜0.01),LVEDD由基线的(63.8±4.0)mm缩小至随访时(49.6±3.5)mm(P ＜0.01).多变量logistic回归分析结果显示,入院收缩压[每升高10 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),OR=1.379,P＜O.01]、心电图QRS间期(≤100 ms比＞ 100 ms,OR=2.959,P＜0.01)及入院LVEDD(每增加5 mm,OR=0.684,P＜0.01)3个基线临床指标是新发扩张型心肌病患者发生左心室逆重构的独立预测因素.结论 约1/3的新发扩张型心肌病患者经过标准抗心衰药物治疗可发生左心室逆重构.入院收缩压高、心电图QRS间期短及基线LVEDD小的患者发生左心室逆重构的可能性大.
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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因P1208fs突变与家族性肥厚型心肌病的关系
目的 研究中国汉族人群家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型和临床表型的关系.方法 入选2013年7月就诊于第四军医大学西京医院心内科门诊的中国汉族家族性肥厚型心肌病一家系,该家系共有3代10位有血缘关系的成员.利用靶向外显子捕获测序的方法对HCM先证者的96个与遗传性心肌病相关的基因进行了全部外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在家系内9名成员以及300个健康志愿者中进行了验证.家系资料收集包括临床表现、体格检查、心电图、超声心动图和心脏核磁共振检测结果.结果 本家系中共发现了3种基因突变,分别为心脏肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因P1208fs突变、锚蛋白B(ANK2)基因H556R突变和错蛋白B(ANK2)基因P1974H突变.包括先证者在内的3名家系成员(还包括其母和其子)携带基因MYBPC3基因P1208fs突变.其余家系成员未发现此突变.先证者及其母亲通过心电图、超声心动图及心脏核磁共振诊断为HCM,其子为HCM早期表现,即常规超声心动图及心脏核磁共振未见异常,而心电图显示为窦性心动过缓不齐、ST段改变、房性早搏及逸搏.先证者及其母亲确诊为HCM的年龄分别为42岁和50岁,均伴有心悸、胸痛的症状,心脏核磁共振均提示为左心室部分心肌纤维化.进一步发现,先证者及其母亲左心室心肌纤维化与心电图改变(r波递增不良、ST-T改变)存在一定的关系.此外,携带ANK2突变基因的7名家系成员心电图QTc间期均正常.结论 MYBPC3基因P1208fs突变可导致国人HCM,引起左心室心肌非对称性肥厚、节段性心肌纤维化及相应室壁ST-T改变,ANK2基因H556R和P1974H突变在本家系中没有相应的临床表型,可能不具致病性.
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肥厚型心肌病扩张相的临床特点及预后分析
目的 探讨肥厚型心肌病扩张相(D-HCM)的临床特点及预后.方法 回顾性分析2002年1月至2015年12月于大连医科大学附属第一医院住院的肥厚型心肌病患者的临床资料,根据超声心动图测得的左心室舒张末期内径(LVEDD)分为D-HCM组和左心室内径正常组,比较两组患者的临床特点.对D-HCM患者通过门诊或电话随访了解预后情况.结果 13年间入院诊断为肥厚型心肌病的患者共616例,临床资料完整的患者579例,其中21例演变为D-HCM,发生率为3.4％.诊断D-HCM的平均年龄为(58.8±10.4)岁(42～ 78岁),从诊断肥厚型心肌病至诊断D-HCM的平均时间为(14.1±7.1)年.21例患者中男性13例(61.9％).与左心室内径正常组(n=558)患者比较,D-HCM组患者诊断HCM的年龄较轻[(39.7±10.4)岁比(48.5±9.5)岁,P＜0.001],家族猝死史比率较高[19.0％(4/21)比2.5％(14/558),P=0.003],室性心动过速发生率较高[38.1％(8/21)比5.7％(32/558),P＜0.001],肌钙蛋白Ⅰ水平升高的比率较高[66.7％(14/21)比9.3％(52/558),P＜0.001],诊断HCM时大左心室壁厚度较大[(21.8±4.2) mm比(17.2±3.5) mm,P＜0.001],左心房内径亦较大[(39.8±5.9) mm比(35.2±3.3) mm,P＜0.001].D-HCM患者的平均随访时间为(3.8±1.9)年,随访期间12例(57.1％)死亡,其中5例(23.8％)死于心力衰竭,7例猝死(33.3％).1例(4.8％)因严重心力衰竭行心脏移植.结论 肥厚型心肌病患者中D-HCM发生率较低.肥厚型心肌病患者中,诊断年龄小、伴家族猝死史、肌钙蛋白Ⅰ水平升高以及伴室性心动过速者演变为D-HCM的可能性大.D-HCM的患者预后差,心力衰竭和猝死为其主要死亡原因.
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我的恩师许玉韵
2016年1月6日,我怀着无比崇敬的心情送别恩师许玉韵教授.许老师1928年出生于福建漳平.1953年从福建医学院毕业后分配到北京医学院第一附属医院(现北京大学第一医院,简称北大医院)内科从医任教,在医学和教育战线辛勤耕耘近60年.他生前讲过,他和我国许多知识分子一样,一生经历过坎坎坷坷,遍尝酸甜苦辣,但又是幸运和幸福的.
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