中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板/淋巴细胞比值和粒细胞/淋巴细胞比值与大动脉炎疾病活动性的关系
目的 探讨血小板/淋巴细胞比值(PLR)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与大动脉炎疾病活动性的关系.方法 采用回顾性研究方法,纳入2010年1月至2017年10月在西京医院临床免疫科住院的大动脉炎患者289例(大动脉炎组),并从西京医院健康体检中心选取年龄和性别与大动脉炎组相匹配的健康者280例(对照组).另外,根据Kerr评分将大动脉炎患者分为活动组(Kerr评分≥2分,180例)和非活动组(Kerr评分≤1分,109例).对两组间的临床资料进行比较,采用Pearson相关分析评价PLR和NLR与Kerr评分、ESR和C反应蛋白(CRP)的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线确定判断大动脉炎疾病活动性的界值.结果 大动脉炎组的PLR和NLR均高于对照组[分别为137.33(97.38,193.37)比120.55(96.86,144.60)和2.38(1.76,3.57)比1.66(1.35,2.08),P均<0.001].活动组的PLR和NLR均高于非活动组[分别为163.43(123.64,224.15)比110.53(84.22,147.24)和2.59(1.96,3.94)比1.95(1.53,2.86),P均<0.001].活动组患者治疗6个月后的PLR和NLR均低于治疗前[分别为104.67(77.22,138.43)比164.05(123.29,226.29)和2.15(1.67,2.60)比2.58(1.96,3.91),P均<0.001].PLR与Kerr评分(r=0.439,P<0.001)、CRP(r=0.328,P<0.001)和ESR(r=0.410,P<0.001)均呈正相关;NLR与Kerr评分(r=0.235,P<0.001)、CRP(r=0.169,P=0.005)和ESR(r=0.123,P=0.037)也均呈正相关.PLR判断大动脉炎疾病活动性的佳界值为176.709(敏感度为44.6％,特异度为93.0％,ROC曲线下面积为0.766);NLR判断大动脉炎疾病活动性的佳界值为2.128(敏感度为70.9％,特异度为47.7％,ROC曲线下面积为0.691).结论 PLR和NLR可能有助于判断大动脉炎疾病活动性.
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紫杉醇增强缺氧预处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨紫杉醇是否能够增强心肌缺氧预处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Sprague-Dawley大鼠原代心肌细胞分为对照组、缺氧损伤组、缺氧预处理组、紫杉醇组和紫杉醇联合缺氧预处理组(均n=6),采用免疫荧光染色法分析心肌细胞微管结构以及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达情况.另外,建立Langendorff离体心脏灌流模型,并分为缺氧再灌注损伤组、缺氧预处理组、紫杉醇组和紫杉醇联合缺氧预处理组,每组再分为老年亚组和成年亚组(每组均为6只Sprague-Dawley大鼠),记录左心室发展压和左心室内压大上升速率.结果 (1)原代心肌细胞实验显示,对照组心肌细胞微管管状结构完整,染色均匀;缺氧损伤组细胞大部分微管结构缺失,管状组织断裂;缺氧预处理组细胞微管结构损伤较缺氧损伤组损伤小,微管染色不均匀,网格状结构断裂,但不明显;紫杉醇组细胞微管管状结构基本完成,染色基本均匀;缺氧预处理联合紫衫醇组细胞微管管状结构具有一定的完整性,类似正常微管结构.对照组心肌细胞胞浆和细胞核中HIF-1α表达量很少;缺氧损伤组HIF-1α在细胞质及细胞核中均有表达;缺氧预处理组细胞核中HIF-1α表达量较多;紫杉醇组HIF-1α入核表达增强;紫杉醇联合缺氧预处理组大量HIF-1α聚集在细胞核内,细胞质中分布较少.(2)在Langendorff离体心脏灌流模型中,缺氧再灌注损伤组老年亚组与成年亚组的左心室发展压在平衡灌注末、预处理后、再灌注5 min、再灌注30 min和再灌注60 min差异均无统计学意义(P均>0.05);在缺氧损伤组中,老年亚组和成年亚组的再灌注30 min左心室发展压均低于平衡灌注末[分别为(15.63±4.88)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(95.63±22.14)mmHg和(17.31±2.75)mmHg比(91.00±9.58)mmHg,P均<0.05].在缺氧预处理组中,成年亚组再灌注5和30 min的左心室发展压均高于老年亚组[分别为(7.13±1.02)mmHg比(3.75±1.06)mmHg和(43.94±3.21)mmHg比(16.31±1.54)mmHg,P均<0.01].在紫杉醇组中,成年亚组再灌注30和60 min的左心室发展压均高于老年亚组[分别为(44.31±7.59)mmHg比(5.44±1.21)mmHg和(51.56±6.03)mmHg比(22.19±5.14)mmHg,P均<0.01].在紫杉醇联合缺氧预处理组中,老年亚组和成年亚组再灌注30 min左心室发展压均低于平衡灌注末[分别为(18.63±4.30)mmHg比(99.94±8.23)mmHg,P<0.01;(49.69±5.34)mmHg比(95.31±5.26)mmHg,P<0.05];成年亚组再灌注30 min的左心室发展压高于老年亚组[(49.69±5.34)mmHg比(18.63±4.33)mmHg,P<0.01].缺氧预处理组、紫杉醇组和紫杉醇联合缺氧预处理组的成年亚组再灌注60 min左心室内压大上升速率变化比率均高于老年亚组[分别为(62.83±3.92)％比(33.33±3.20)％,(44.17±2.32)％比(36.67±2.88)％,(72.50±2.66)％比(53.17±2.56)％,P均<0.01].结论 紫杉醇能够增强老年大鼠心肌组织缺血预处理的心肌保护作用,其机制是通过稳定微管结构而促进HIF-1α核转位.
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心电图ST段下斜型压低合并T波高尖的急性心肌梗死一例
患者男性,76岁,因"胸闷、胸痛3 h",于2017年1月21日入院.患者3 h前睡眠中突发胸闷和胸痛,伴大汗、恶心,无背痛、黑矇和晕厥.自行含服速效救心丸2粒,症状无缓解.曾就诊于外院,心电图示V2～V5导联下斜型压低0.20 mV,伴T波高尖.半小时后患者出现昏迷,下颌呼吸,大动脉不能触及,心电图示心室颤动.立即予电除颤和胸外心脏按压后,患者意识恢复并转入我院.患者有高血压病史20余年,血压控制尚可.吸烟20余年,已经戒烟2个月.
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先天性肺静脉畸形介入治疗一例
患者女性,14岁,因"活动后胸闷、气促伴发绀加重3年"于2016年8月26日入院.患者自幼活动力弱,易发活动后气喘,生长发育落后于同龄儿童.7年前出现活动后气短,近3年症状加重转至我院.否认咯血、反复肺部感染及哮喘史,否认胸痛和晕厥史.足月顺产,否认HIV等宫内感染和遗传性家族史.
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晚期糖基化终产物/晚期糖基化终产物受体信号通路促糖尿病血管钙化机制的研究进展
目前糖尿病已成为全世界的主要健康问题之一.糖尿病及其慢性并发症发病率呈现逐年上升趋势,严重影响人类健康和社会经济发展.据2015年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation, IDF)统计数据表明,全球约有4.15亿糖尿病患者,至2040年全球糖尿病患者人数可能超过6.42亿[1].约11％的中国人患有糖尿病,其中包括很大比例的未确诊者[2].糖尿病慢性并发症可累及心脏、血管、肾脏、神经系统等全身多个重要器官,而糖尿病血管病变是糖尿病患者常见并发症和首要致死原因[3-4].临床上约70％的糖尿病患者死于冠心病、卒中等心脑血管并发症[5].糖尿病所致的高血糖引起体内代谢和血流动力学改变,包括晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGE)形成、活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生、蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)活化、多元醇通路与肾素血管紧张素系统激活等,导致糖尿病血管病变的特征性改变[5].此外,糖尿病患者广泛存在血管钙化,导致血管壁弹性和顺应性降低以及临床不良心血管事件发生风险增加[6].糖尿病持续高血糖状态以及体内AGE的积聚是糖尿病血管钙化发病的重要诱因.因此,关注AGE与其受体(receptor for AGE, RAGE)及其下游相关信号转导通路,阐明糖尿病血管钙化发病机制,可为糖尿病血管钙化防治提供新的指导思路.
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先天免疫信号分子在高血压心脏重构中的研究进展
心脏重构是导致心力衰竭(心衰)、猝死等严重心血管事件的主要原因之一.先天免疫应答涉及复杂的级联反应:多种系编码的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)迅速识别病原体或损伤因子,导致细胞因子的合成及分泌增加,参与协调宿主的防御反应.炎症反应是机体针对致病信号的保护性应答,通常是快速且特异的,一旦信号解除后便终止.然而,在机体内过度激活或抑制先天免疫的状态下,炎症反应可导致严重后果,如心脏重构.本文就先天免疫信号分子在高血压心脏重构过程中发挥的作用作一综述,以期发掘出更有价值的潜在治疗靶点.
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侵蚀斑块表面内皮细胞损伤的机制及其病理生理学意义
冠状动脉粥样硬化易损斑块是引起急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因.传统观念认为易损斑块是具有大的脂质核心、薄纤维帽及大量巨噬细胞浸润等特征的斑块,其破裂后造成突发管腔内血栓形成从而引发急性冠状动脉事件[1].1994年van der Wal等 [2]首次发现血栓可在斑块纤维帽不破裂的情况下形成,这类斑块被称为侵蚀斑块.之后,1996年Farb等[3]发现,在冠状动脉血栓形成导致的猝死事件中,约44％具有侵蚀斑块.因此,2003年Naghavi等[4-5]更新并扩大了易损斑块的定义,认为易于形成血栓或有迅速进展成肇事斑块风险且能独立触发ACS的斑块均为易损斑块.使用光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)对ACS患者的冠状动脉斑块进行分型,主要有破裂斑块和侵蚀斑块两种类型,其中侵蚀斑块占30％～40％[6].研究发现在ST段抬高型心肌梗死患者中破裂斑块占比高于侵蚀斑块,而非ST段抬高型心肌梗死患者中则是侵蚀斑块占比较高.近年的流行病学研究显示ACS风险谱呈现时间依赖性转移的特点,ST段抬高型心肌梗死呈减少趋势,非ST段抬高型心肌梗死则增加[7].虽然调脂治疗(尤其是他汀类药物治疗)可使斑块纤维帽增厚并减小脂质核的体积,从而稳定具有破裂倾向的斑块,但仍无法完全降低风险[8].鉴于有关ACS流行病学和病理学研究的进一步深入,侵蚀斑块逐渐成为一类不容忽视的肇事斑块.临床研究发现,OCT分型的侵蚀斑块患者急诊介入治疗效果和临床预后优于破裂斑块患者[9];EROSION研究表明[10],对侵蚀斑块患者给予抗栓治疗可有效降低血栓面积,有望避免支架介入治疗.因此,研究侵蚀斑块发生发展的病理机制,明确其发病机制,对指导ACS患者精准诊疗及降低心血管事件的发生率和死亡率意义重大.
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不同性别人群脑出血发病的影响因素分析
目的 探讨不同性别人群脑出血发病的影响因素.方法 采用前瞻性队列研究方法,在参加2006至2007年健康体检的开滦研究队列中纳入研究对象98961名.研究对象年龄(51.1±12.6)岁;男性78908名(79.7％),女性20053名(20.3％).每年记录1次研究对象的脑出血发病情况,随访至2016年12月31日.随访结束后比较男性脑出血与女性脑出血发病率的差异,采用Cox比例风险模型分析不同性别人群脑出血发病的影响因素.结果 随访(10.00±0.73)年后,研究对象共发生脑出血事件860例,脑出血发病率为86.90/10万人年(标化发病率为47.85/10万人年),男性人群脑出血标化发病率(49.61/10万人年)高于女性人群(34.07/10万人年).多因素Cox回归分析显示,45～59岁、≥60岁、糖尿病和腰臀比与女性脑出血发病的关联性[HR(95％CI)分别是2.33(1.23～4.43)、2.71(1.30～5.66)、2.16(1.24～3.74)和8.79(1.42～54.32)]高于男性[HR(95％CI)分别为1.55(1.21～1.97)、2.16(1.68～2.78)、1.19(0.93～1.53)和3.21(1.09～9.41)];收缩压每升高10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),男性脑出血的发生风险增加29％(HR=1.29,95％CI 1.19～1.40),女性脑出血的发生风险增加24％(HR=1.24,95％CI 1.20～1.28).结论 男性脑出血发病率高于女性.收缩压与男性脑出血发病的关联性更强,年龄、腰臀比和糖尿病与女性脑出血发病的关联性更强.临床试验注册中国临床试验注册中心,注册号为ChiCTR-TNC-11001489.
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血压130～139/80～89 mmHg不能轻视
2017年,新版美国高血压指南将高血压的诊断标准从140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至130/80 mmHg,将130～139/80～89 mmHg定义为1级高血压,将≥140/90 mmHg定义为2级高血压[1].2018年6月公布的新版欧洲高血压指南,尽管仍以正常高值(130～139/85～89 mmHg)或正常血压(120～129/80～84 mm Hg)定义这一血压范围,与理想血压(<120/80 mmHg)相区分,但对正常高值的药物治疗与生活方式推荐与新版美国高血压指南并无二致.
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透过现象看本质:从冠状动脉狭窄与心肌缺血的辩证关系说起
我国冠心病发病率呈逐年上升的趋势,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions, PCI)是冠心病诊治的主要措施.目前,PCI的适应证主要是基于冠状动脉造影或腔内影像学(血管内超声或光学相干断层成像等)的结果.但研究表明心肌缺血是决定冠心病治疗策略的关键因素.冠状动脉造影或腔内影像学技术仅能对病变的解剖学进行评价,而不能直接反映心肌缺血的程度.正确认识冠状动脉狭窄与心肌缺血之间的辩证关系,有助于我们更好、更科学地做出恰当的临床决策.
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稳定性冠心病诊断与治疗指南
2007年由中华医学会心血管病学分会多位专家组成的联合委员会制订的"慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南"[1],充分采用中国人群流行病学和临床研究证据、结合国外研究结果及指南建议,对我国稳定性冠心病(stable coronary artery disease, SCAD)的防治工作起到了重要的指导作用.近10年来,由于循证医学证据的持续更新,对于SCAD病理生理机制的认识、疾病的诊断方法及治疗手段有了更加深入的理解.为此,中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、动脉粥样硬化与冠心病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会及中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组,在近年发布的新技术和新药物临床应用循证证据的基础上,参考国内外指南[2-5],结合我国实际情况,对2007版指南进行了内容更新,为我国SCAD患者的诊治提供依据和原则,帮助临床医生做出医疗决策.
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中国人群长期血压变化与心血管病发病风险关系的前瞻性队列研究
目的 探讨我国人群长期血压变化及其与心血管病发病风险的关系.方法 入选中国多省市心血管病队列研究(CMCS)中参加1992—1993年和2007年2次心血管病危险因素调查并随访至2013年12月31日的研究对象5752人.根据2次调查中的血压水平进行分组.采用竞争风险模型分析15年血压变化与20年急性心血管事件、急性冠心病事件和卒中事件风险的关系.结果 入选的5752人中基线血压<130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、130～139/80～89 mmHg及高血压(收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90mmHg,或口服降压药物)者分别有2892人(50.3％)、1328人(23.1％)和1532人(26.6％).15年间,基线血压130～139/80～89 mmHg的人群中有870人(65.5％)进展为高血压,279人(21.0％)仍维持在该水平.调整了年龄、性别、体重指数、吸烟、糖尿病、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇后,与血压一直维持在<130/80 mmHg的人群相比,15年间血压维持在130～139/80～89 mmHg的人群急性心血管事件、急性冠心病事件和卒中事件发病的风险比(HR)和95％CI分别是2.04(1.16,3.57)、3.29(1.30,8.35)和1.63(0.80,3.33);进展为高血压者急性心血管事件、急性冠心病事件和卒中事件发病的HR和95％CI分别是2.81(1.84,4.29)、3.17(1.43,7.03)和2.71(1.65,4.44).结论 血压长期处于130～139/80～89 mmHg的人群进展为高血压的风险较高,血压长期处于130～139/80～89 mmHg及高血压患者心血管病发病风险也较高,应注意早期预防.
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基于高通量测序技术分析两肾一夹高血压大鼠肠道菌群的结构特征
目的 分析两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型肠道菌群结构特征.方法 健康雄性SD大鼠16只,8周龄,适应性饲养1周.按随机数字表法以体重为标准分成2K1C模型组(n=8)和假手术组(n=8),2K1C模型组大鼠在左侧肾动脉中段套内径为0.2 mm的银夹,假手术组大鼠分离左侧肾动脉但不钳夹.每周固定时间采用尾套法测定并记录大鼠尾动脉收缩压,同时测定大鼠的体重和体温并记录.大鼠尾动脉收缩压较术前基准值上升30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)视为模型建立成功.术后4周处死动物,并收集肠道粪便标本进行后续实验.提取大鼠肠道粪便标本总DNA,使用Illumina Hiseq3000高通量测序平台,采用宏基因组测序技术对2K1C模型组和假手术组大鼠肠道菌群进行结构组成和主坐标分析.使用实时荧光定量聚合酶链反应技术对肠道中优势菌属大肠埃希菌属、双歧杆菌属、乳酸杆菌属及拟杆菌属进行定量检测.结果 与假手术组相比,2K1C模型组大鼠肠道中厚壁菌门相对丰度低于假手术组[31.72(30.06,32.18)比40.99(38.78,44.41),U=0.00,P<0.05],而拟杆菌门相对丰度高于假手术组[48.13(41.16,50.25)比27.81(25.84,31.38),U=0.00,P<0.05].2K1C模型组大鼠肠道中条件致病菌大肠埃希菌属相对丰度高于假手术组[0.08(0.07,0.11)比0.07(0.06,0.08),U=12.50,P<0.05].2K1C模型组大鼠肠道中粪球菌属、罗氏菌属、布劳特氏菌属、梭菌属、拟杆菌属等短链脂肪酸产生菌的相对丰度均低于假手术组(P均<0.05).2K1C模型组大鼠肠道中拟杆菌门中普氏菌属相对丰度高于假手术组[18.14(17.78,18.75)比1.83(1.50,5.19),U=0.00,P<0.05],厚壁菌门中瘤胃球菌属亦高于假手术组[7.73(6.04,9.34)比3.68(2.46,4.67),U=0.00,P<0.05].主坐标分析表明2K1C模型组与假手术组大鼠肠道菌群构成上存在明显差异.结论 2K1C高血压大鼠肠道菌群结构发生明显变化,这可能与肾血管性高血压有关.
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广州地区中老年男性血红蛋白和红细胞压积在饮酒与血压间的中介效应
目的 探讨血红蛋白(Hb)和红细胞压积(HCT)在饮酒与血压间的中介效应.方法本研究为横断面调查.基于广州生物库队列研究(GBCS)平台的基线资料,选取经常饮酒的男性1091人,年龄(64.2±6.9)岁.采用中介效应分析方法分析Hb和HCT在饮酒(单位/d)与收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压间的中介效应.结果调整年龄、体重指数、文化程度、个人年收入、吸烟、职业、体力活动后,中介效应分析结果显示,Hb在饮酒对收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压的影响中具有部分中介效应,中介效应占其总效应的比例分别是11.8％(95％CI 4.8％～24.7％)、15.3％(95％CI 6.5％～32.0％)、8.4％(95％CI 2.2％～22.5％)和13.5％(95％CI 5.9％～27.2％);HCT在饮酒对收缩压、舒张压、平均动脉压的影响中也具有部分中介效应,中介效应占其总效应的比例分别是6.3％(95％CI 1.0％～16.0％)、8.7％(95％CI 1.4％～21.4％)和7.5％(1.0％～18.6％).结论Hb和HCT在饮酒对血压的影响中均具有部分中介效应,在酒精相关高血压的监测及预防中,除了考虑酒精本身的影响外,还需适当考虑饮酒致Hb、HCT升高及随之而来的高血压效应.
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高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的独立危险因素吗?
近来,网上广泛流传"同型半胱氨酸水平是准确的独立健康指标",同时又有《同型半胱氨酸:新时代的"胆固醇"》译本出版发布会,一时间在学术界与公众中引起争议,有学者认为高同型半胱氨酸血症是心血管病和卒中(特别是中国卒中)的重要的独立危险因素.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
