中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3758
- 国内刊号: 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原位心脏移植患者998份心电图分析
目的 分析原位心脏移植术后心电图特点及其变化规律,为临床上识别和分析原位心脏移植术后心电图提供一定的依据.方法 收集2008年5月至2014年5月华中科技大学附属协和医院110例原位心脏移植患者共998份标准12导联心电图,测量各时间段心电图指标并比较分析其特点.结果 原位心脏移植术前平均心率(窦性心律)为(86.9±16.4)次/min,术后平均心率为(100.0±0.4)次/min.Ⅱ导联供体P波振幅术前、术后1个月、术后6年内分别为(0.124±0.069)、(0.054±0.037)和(0.073±0.049) mV,P波时限分别为(111.1 ±17.2)、(86.9±27.0)和(93.9±17.5)ms,P波的振幅×时限分别为(14.34±9.51)、(5.02±4.03)和(7.00 ±4.81)mV·ms.110例患者在心脏移植术后,83.64%(92例)患者的心电图有转位,其中,顺钟向转位占76.36%(84例);99.09%(109例)患者出现窦性心动过速,60.91%(67例)患者出现不完全性右束支传导阻滞.有4份心电图发现假性完全性房室传导阻滞,均在术后2d内出现.双重窦性心律可见于27.95%(263/941)的心电图中,术后1~2个月发生率高,达40.00%(42/105).受体心房率术后3~6个月为(104.0±10.2)次/min,术后4~5年为(95.3±4.2)次/min.Ⅱ导联受体P波振幅术后1个月、1~2年分别为(0.066±0.055)和(0.043±0.040) mV,时限分别为(52.8±34.7)和(44.4±40.5)ms,振幅×时限分别为(4.67±4.95)和(3.11±3.61)mV·ms.供体心脏胸前导联P波终末电势绝对值增加可见于48.99%(461/941)的心电图,1~2个月时V1、V2、V3导联的P波终末电势分别为-0.044(-0.066,-0.028)、-0.060(-0.087,-0.038)和-0.035(-0.056,0)mm·s.10.31%(97/941)心电图供体负向P波可出现切迹.PR段可见压低,在3~6个月时发生率可达60.24% (100/166),发生在V2、V3、V4导联分别为21.04%(198/941)、37.41%(352/941)和28.69% (270/941).结论 原位心脏移植术后心电图可发生较大变化,表现为:术后平均心率较术前加快,6个月~1年后逐渐下降,但到5~6年平均心率仍高于术前;术后1个月内供体P波常不明显或较小,术后2个月P波变大,之后P波大小较稳定;多数心电图有转位,以顺钟向转位常见;供体心脏发生的心律失常以窦性心动过速、不完全性右束支传导阻滞多见;假性完全性房室传导阻滞可于术后早期出现;随着时间的延长,双重窦性心律的发生率逐渐减低,受体心房率和P波有变小趋势;供体心脏胸前导联P波终末电势绝对值增加(以V1~V3为主)和P波可出现切迹(以V1、V2常见),PR段可见压低(以V2~V4常见).
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心大静脉远端不同部位室性心律失常的心电图特征
目的 探讨心大静脉远端(DGCV)不同部位特发性室性心律失常(VA)的心电图特征.方法 研究纳入2009年7月至2016年3月于温州医科大学附属第二医院心内科行射频消融治疗成功的49例DGCV不同部位室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT)患者,根据标测及消融结果分为4个亚组:DGCV1组(二尖瓣环前侧壁的心外膜处)10例、DGCV2组(前室间静脉开口处)13例、前室间静脉近端(PAIV)组17例和心大静脉远端延伸支(EDGCV)组9例.分析DGCV不同部位PVC/VT的体表12导联心电图特征的异同,并与使用系统抽样法选取的290例心室流出道及邻近结构起源的PVC/VT进行比较.结果 所有患者共同的心电图特征是Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈单向R波,aVR、aVL均呈QS型.但不同部位的心电图特征亦有不同:(1)EDGCV组6例(6/9)在Ⅰ导联呈R或r型,其他3组呈rS或qr型占39例(39/40);(2) DGCV2组11例(11/13)在V1、V5和V6均呈单向R波,仅有1例在V1呈Rs型,2例在V5~V6呈Rs型;DGCV1组9例(9/10)在V1呈R型,V5~V6呈RS或Rs型,仅1例在V1呈Rs型,V5~V6呈R型;而PAIV组和EDGCV组则相反,25例(25/26)在V1呈rS或RS型,V5~V6均呈R型;(3)胸前导联移行区DGCV1及DGCV2组23例(23/23)在V1之前,EDGCV组在V1~ V3,而PAIV组常在V2或V2~V3之间;(4)与PAIV组和EDGCV组比较,DGCV1组和DGCV2组假性8波时间、类本体波时间及大偏转指数值更大(P均<0.001);(5)DGCV不同部位与290例心室流出道及邻近结构起源的PVC/VT进行比较,其12导联心电图形态有以下特征:①PAIV与左冠状动脉窦(LCC)类似,在Ⅰ导联呈rs型,V1~V2呈rS型,V5~V6呈R型;②EDGCV与右冠状动脉窦(RCC)类似,Ⅰ导联呈R或r型,胸前导联的QRS波形态与PAIV与LCC相似;③DGCV2与左冠状动脉窦下类似,V1、V5和V6均呈R型;④DGCV1与二尖瓣环前壁心内膜类似,V1呈R,V5~ V6呈Rs型.结论 DGCV及其邻近区域VA的心电图共同特点是Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈单向R波,aVR、aVL均呈QS型,而各组在Ⅰ、V1~ V6导联表现特征各不同.
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瑞替普酶治疗中危急性肺栓塞的疗效及安全性
目的 探讨瑞替普酶治疗中危急性肺栓塞的疗效及安全性.方法 连续入选2016年3至11月期间在阜外医院血栓中心住院且接受瑞替普酶溶栓治疗的中危急性肺栓塞患者10例.观察溶栓治疗后48 h患者生命体征、右心室内径、肺动脉压力以及重要血清生化标记物的变化,并随访3个月观察患者出血等不良事件的发生情况.结果 (1)溶栓疗效评价:瑞替普酶溶栓治疗后48 h,超声心动图结果示入选患者右心室前后径平均值由基线的(27.9±3.8)mm缩小至(24.8 ±2.6) mm(P=0.03),估测肺动脉收缩压平均值由基线的(63.9 ±21.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)下降至(34.4±19.8) mmHg (P=0.02),心率和呼吸频率均较溶栓前明显下降(P均<0.05),血压未见明显变化,血气分析提示氧分压和血氧饱和度均明显升高[氧分压由(65.2±14.3)mmHg升高至(80.0±9.6) mmHg,P=0.006;血氧饱和度由(90.8±3.5)%升高至(95.2±1.6)%,P=0.002],二氧化碳分压明显升高(P<0.05),血清N末端B型利钠肽原、心肌肌钙蛋白Ⅰ均明显下降(P均<0.05).随访3个月无患者发生肺栓塞及下肢深静脉血栓形成复发.(2)溶栓安全性评价:溶栓治疗即刻至7d内,仅有1例患者在瑞替普酶溶栓治疗结束后即刻发生咯血(量约70 ml),给予人凝血酶原复合物300 U静脉泵入后停止.无其他不良事件发生.有8例患者完成了溶栓治疗即刻至3个月的随访,均未发生大出血及死亡事件.结论 瑞替普酶溶栓治疗中危急性肺栓塞患者近期疗效确切,且安全性良好.
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芹菜素可抑制脂多糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖
目的 探讨天然来源的活性化合物芹菜素对脂多糖(LPS)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 以原代培养的Sprague Dawley大鼠的主动脉VSMC为研究对象.分别检测芹菜素对VSMC的细胞毒性(根据加入芹菜素的浓度将细胞分为5组,即空白对照组以及芹菜素10、20、40和80 μmol/L组,采用CCK-8试剂盒检测VSMC的活性)、LPS对VSMC增殖的影响(根据加入LPS的不同浓度将细胞分为5组,即空白对照组以及LPS 0.1、1、10和100 μg/ml组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况)、芹菜素对LPS诱导的VSMC增殖的影响(实验分为5组,即空白对照组、LPS组、LPS+芹菜素10 μmol/L组、LPS+芹菜素20 μmol/L组和LPS+芹菜素40 μmol/L组,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;实验分为3组,即LPS组、LPS+芹菜素组和空白对照组,采用EdU法检测细胞增殖情况)以及不同干预组VSMC细胞周期的分布情况(实验分为3组,即LPS组、LPS+芹菜素组和空白对照组,采用流式细胞仪进行检测).结果 (1)芹菜素细胞毒性的检测结果:芹菜素10、20和40 μmol/L组VSMC的活力与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).芹菜素80 μmol/L组VSMC活力为57%,显著低于空白对照组(P<0.05).(2)不同浓度LPS对VSMC增殖的影响:LPS 0.1、1和10 μg/ml组VSMC增殖率均明显高于空白对照组(P分别<0.05、0.01和0.01),其中以LPS 10 μ g/ml组VSMC增殖率为高.LPS 100 μ g/ml组VSMC增殖率则明显低于空白对照组(P<0.05).(3)芹菜素对LPS诱导的VSMC增殖影响的CCK-8法检测结果:LPS+芹菜素10 μmol/L组VSMC增殖率与LPS组比较差异无统计学意义(P均>0.05),LPS+芹菜素20μmol/L组和LPS+芹菜素40 μmol/L组VSMC增殖率则均明显低于LPS组(P均<0.05).(4)芹菜素对LPS诱导的VSMC增殖影响的EdU法检测结果:LPS组VSMC EdU结合率明显高于空白对照组(P<0.01),LPS+芹菜素组VSMC EdU结合率则明显低于LPS组(P<0.01).(5)芹菜素对LPS诱导的VSMC细胞周期影响的检测结果:LPS组VSMC分布于G0/G1期的百分率明显低于空白对照组(P<0.05),分布于S期的百分率则明显高于空白对照组(P<0.05).LPS+芹菜素组VSMC分布于G0/G1期的百分率明显高于LPS组,分布于S期的百分率则明显低于LPS组.结论 芹菜素具有抑制LPS诱导的大鼠主动脉VSMC增殖的作用,而抑制细胞有丝分裂,使其停滞于G0/G1期可能是这一作用的机制之一.
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单纯超声心动图引导下对孕妇行经皮二尖瓣球囊成形术一例
患者女性,40岁,孕28周,因“心悸、胸闷和呼吸困难2个月,加重1周”于2016年10月24日入院.患者孕20周时,产检发现中度二尖瓣狭窄合并肺动脉高压,窦性心律,心功能NYHA分级为Ⅱ级.入院检查:心率90次/min,血压100/70 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),血氧饱和度92%(未吸氧),神志清,心律齐,心尖部闻及舒张期杂音,双肺可闻及湿性啰音,腹部膨隆,双下肢轻度水肿.经胸超声心动图显示,二尖瓣口面积为0.7 cm2(以面积法估算),二尖瓣平均跨瓣压差为20 mmHg,二尖瓣柔软,无钙化,伴微少量二尖瓣反流,未发现左心房血栓.
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合并无功能肾上腺皮质腺瘤的Liddle综合征一例
患者男性,46岁,因“血压升高1年,四肢乏力8个月”于2016年3月9日入院.1年前患者体检时发现血压升高(156/94 mmHg,1 mmHg =0.133 kPa),未治疗.8个月前无明显诱因出现四肢乏力、行走困难,于当地医院就诊,白述当时血压166/104 mmHg,血钾2.0 mmol/L,予静脉及口服补钾治疗,并先后予酒石酸美托洛尔、卡托普利片和硝苯地平控释片进行降压治疗,但血压仍波动在150/95 mmHg左右,乏力等症状未见明显缓解,并逐渐出现烦渴、多尿症状.为进一步明确诊断来我院就诊.
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阿托品治疗乌头碱中毒加重快速心律失常二例
例1 患者男性,30岁,因周身麻木、无力、心悸3h于2016年2月20日入院,人院前3h因腰痛服用含川乌草乌的中药酒100 ml,不久即感皮肤麻木,逐步加重并出现口舌麻木,周身无力并心悸,急诊入院.入院查体脉搏135次/min,血压137/102 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).心电图示窦性心律,频发多源性室性早搏(室早)(图1).初步诊断:急性乌头碱中毒.
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泛素-蛋白酶体系统在CD137信号介导的动脉粥样硬化中的作用
泛素-蛋白酶体系统(ubiqutin proteasome system,UPS)是指泛素在相关酶的催化作用下结合到底物蛋白,然后通过26S蛋白酶体将泛素标记的底物蛋白降解的过程,该过程是真核细胞内非溶酶体依赖的蛋白质降解途径之一.研究显示UPS还广泛参与细胞周期、免疫、细胞凋亡和信号转导等过程.CD137是免疫细胞表面的共刺激分子,研究提示CD137-CD137L信号通路参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成.UPS在信号转导过程中发挥重要作用,本文将结合国内外研究进展,对UPS在CD137信号介导的AS中的作用进行综述.
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SYNTAX评分及其衍生评分的研究进展
冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)一直被认为是治疗复杂冠状动脉病变的金标准.近年来,随着经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)技术的改进和新型药物洗脱支架的应用,复杂冠状动脉病变患者的PCI疗效得到显著改善.对复杂冠状动脉病变患者佳血运重建方法的选择,成为内外科医师争论的焦点.SYNTAX研究应运而生,指导复杂冠状动脉病变患者PCI或CABG的选择,具有里程碑意义[1].本文将对SYNTAX评分及其衍生评分在复杂冠状动脉病变患者中的应用进行综述.
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经导管二尖瓣修复术的研究及应用进展
流行病学调查显示,在65岁以上老年人群中,二尖瓣反流在各类瓣膜病的发病率中占首位[1].我国人口基数大、老龄化严重,我国二尖瓣反流患者数量庞大毋庸置疑,但目前国内尚无权威性老年瓣膜病流行病学调查研究.迄今为止,通过外科手术进行瓣膜置换或修补是治疗严重二尖瓣反流的佳选择,然而约50%的重度二尖瓣反流患者高龄或罹患多系统疾病,因风险过大而放弃外科手术[2].受到外科瓣膜修复手术的启发,一系列经导管二尖瓣修复技术被研发并逐渐应用于临床.根据其不同的作用部位及作用机制,大致可分为经导管二尖瓣叶修复术、人工腱索置入术、直接或间接经导管二尖瓣环成形术.本文就经导管二尖瓣修复术的新进展进行综述.
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支架内新生动脉粥样硬化的新进展
经皮冠状动脉介入治疗是冠心病的重要治疗手段[1],药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)的使用有效抑制了支架置入部位新生内皮的过度增殖[2].然而,抗内膜增殖药物的使用在抑制内膜增殖的同时,会导致受损内皮延迟愈合[3].多种因素可导致晚期支架失败,包括支架内新生动脉粥样硬化(in-stent neoatherosclerosis,ISNA)、内皮延迟愈合、局部过敏反应、支架贴壁不良、支架膨胀不全和支架断裂等[4-6].本文结合近年来ISNA的相关研究,对其新进展进行综述.
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琥珀酸美托洛尔早期干预对陈旧性心肌梗死兔心脏组织缝隙连接蛋白43及其磷酸化水平的影响
目的 探讨琥珀酸美托洛尔早期干预对陈旧性心肌梗死兔心脏组织缝隙连接蛋白43(Cx43)及其磷酸化(p-Cx43)水平的影响.方法 采用随机区组设计,以体重作为区组标志,将24只成年雄性新西兰大白兔分为假手术组(n=6)、早期干预组(n=6)、常规干预组(n=6)和心肌梗死组(n=6).早期干预组、常规干预组和心肌梗死组通过结扎左前降支建立心肌梗死模型,假手术组不结扎冠状动脉,其余操作相同.早期干预组和常规干预组分别于麻醉清醒后和心肌梗死24 h后以琥珀酸美托洛尔(12.5 mg/kg,溶于2 ml蒸馏水中)灌胃,假手术组和心肌梗死组以等量蒸馏水灌胃,每天1次.术后6h,以生物化学法检测血清心肌坏死标志物(血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶)水平.术后40 d开胸暴露心脏,通过双极起搏电极测定心室颤动阈值.以免疫荧光法观察Cx43和p-Cx43在心室肌组织的分布情况.以Western blot检测心室肌组织Cx43及其磷酸化的蛋白表达水平.结果 (1)心肌梗死组的血清乳酸脱氢酶[(851.7 ±85.9)U/L比(332.3±39.6)U/L,P <0.01]和肌酸激酶[(1 192.7±105.3)U/L比(462.3 ±65.6)U/L,P<0.01]水平均高于假手术组.(2)心肌梗死组的心室颤动阈值低于假手术组[(470.0 ±91.0)次/min比(683.3±60.9)次/min,P<0.05];早期干预组[(633.3 ±43.2)次/min]和常规干预组[(645.0±30.8)次/min]的心室颤动阈值均高于心肌梗死组(P均<0.05).(3)免疫荧光法检测显示,假手术组、早期干预组和常规干预组的Cx43主要位于闰盘内,与细胞长轴垂直,呈线状排列,侧向分布的Cx43较少;心肌梗死组则相反.与假手术组比较,心肌梗死组p-Cx43表达较少;与心肌梗死组比较,早期干预组和常规干预组p-Cx43表达较多;早期干预组p-Cx43的表达多于常规干预组.(4)心肌梗死组的p-Cx43蛋白/Cx43蛋白低于假手术组(0.165 ±0.011比0.363±0.046,P<0.05);早期干预组(0.720±0.063)和常规干预组(0.364±0.030)的p-Cx43蛋白/Cx43蛋白均高于心肌梗死组(P均<0.05);早期干预组的p-Cx43蛋白/Cx43蛋白高于常规干预组(P<0.05).结论 琥珀酸美托洛尔通过改善陈旧性心肌梗死兔心脏组织Cx43的空间分布和磷酸化水平,提高心室颤动阈值,而且心肌梗死后早期(24h内)给药效果更明显.
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性别和年龄对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院期间主要不良心脑血管事件的影响
目的 探讨性别和年龄对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院期间主要不良心脑血管事件的影响.方法 回顾性分析2001年1月至2010年12月在大连医科大学附属第一医院心内科住院的1 102例STEMI患者的临床资料.研究的主要终点为住院期间任何原因的死亡;次要终点为复合终点事件,包括住院期间死亡、新发卒中或再发心肌梗死.采用多因素logistic回归分析住院期间死亡和复合终点事件的危险因素.结果 女性STEMI患者占25.7%(283/1 102),女性患者的年龄大于男性患者[(68.7±11.2)岁比(59.2±12.5)岁,P <0.001].女性患者接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的比例低于男性患者[50.9%(144/283)比70.9% (581/819),P<0.001].女性患者住院期间死亡[10.6% (30/283)比6.0%(36/819),P<0.001]和发生复合终点事件[14.1%(40/283)比7.0% (57/819),P<0.001]比例均高于男性患者.在<60岁的患者中,女性与男性之间的住院期间死亡[1.7% (1/58)比1.4%(6/437)]和发生复合终点事件[3.6%(3/58)比3.4% (15/437)]比例差异均无统计学意义(P均>0.05);在≥60岁的患者中,女性住院期间死亡的比例高于男性[12.9%(29/225)比7.9%(30/382),P<0.001],女性与男性之间发生复合终点事件的比例差异无统计学意义[16.4%(37/225)比11.0%(42/382),P=0.054].多因素logistic回归分析显示,女性不是STEMI患者住院期间死亡(OR=1.029,95% CI0.564 ~1.877,P=0.926)和复合终点事件(OR=1.593,95%CI0.989 ~2.566,P=0.055)的独立危险因素,而年龄是STEMI患者住院期间死亡(OR=1.065,95%CI1.037~1.094,P<0.001)和复合终点事件(OR=1.050,95%CI1.029~1.071,P<0.001)的独立危险因素;在接受直接PCI的STEMI患者中,女性不是住院期间死亡(OR=1.539,95%CI0.572~ 4.142,P=0.394)和复合终点事件(OR=1.563,95%CI0.689 ~3.546,P=0.285)的独立危险因素,而年龄是住院期间死亡(OR=1.052,95%CI1.011~1.096,P=0.013)和复合终点事件(OR=1.042,95% CI1.008 ~1.077,P=0.016)的独立危险因素.结论 在住院期间,女性STEMI患者主要不良心脑血管事件发生率高于男性;年龄是STEMI患者住院期间发生主要不良心脑血管事件的独立危险因素.
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缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗后心肾损害的作用
目的 探讨缺血后处理(IPC)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)后心肾损伤的作用.方法 本试验为前瞻性、随机、对照、单盲、临床注册研究,连续入选2012年1月至2014年6月在天津市第三中心医院心脏中心住院并行PPCI的STEMI患者251例.采用随机数字表法,将STEMI患者分为处理组(123例)和对照组(128例).处理组先行IPC(在梗死相关动脉开通后1 min内,使用球囊导管低压力充气-放气3次),然后行介入治疗;对照组直接行PPCI.分析两组的基本临床资料、术中再灌注心律失常发生率、术后心电图ST段回落率、心肌坏死标志物峰值、对比剂急性肾功能损害和1年内主要不良心血管事件(包括再次急性心肌梗死、恶性心律失常、因心力衰竭而再次住院、再次血运重建、卒中和死亡)发生率.结果 处理组和对照组患者的年龄分别为(61.2±12.6)岁和(64.2±12.1)岁(P =0.768).处理组术中再灌注心律失常发生率低于对照组[42.28% (52/123)比57.03%(73/128),P=0.023].处理组术后即刻心电图ST回落率高于对照组[77.24%(95/123)比64.84%(83/128),P=0.037].处理组术后心肌坏死标志物峰值均低于对照组[肌酸激酶:1 257(682,2 202) U/L比1 737(794,2 816) U/L,P=0.029;肌酸激酶同工酶(CK-MB):123(75,218)U/L比165(95,288) U/L,P=0.010].处理组术后对比剂急性肾功能损害发生率低于对照组[5.69%(7/123)比14.06%(18/128),P=0.034].处理组术后1年的主要不良心血管事件发生率低于对照组[7.32%(9/123)比15.63% (20/128),P=0.040].结论 STEMI患者在PPCI术中采用IPC技术可减轻心肌缺血再灌注损伤,降低术后对比剂肾病和1年内主要不良心血管事件发生率,对心脏和肾脏均有保护作用.临床试验注册 中国临床试验注册中心,注册号为ChiCTR-ICR-15006590.
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无陈旧性心肌梗死病史的冠状动脉慢性完全闭塞患者侧支循环与碎裂QRS波的关系
目的 探讨无陈旧性心肌梗死病史的冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)患者冠状动脉侧支循环(CCC)与心电图碎裂QRS波的关系.方法 回顾性分析2014年5月至2015年10月在南京医科大学附属南京医院连续纳入的无陈旧性心肌梗死病史的单支冠状动脉CTO病变患者238例.按照Rentrop分级法评估CCC,将患者分为CCC不良组(0和1级,58例)和CCC良好组(2和3级,180例).碎裂QRS波定义为至少两个连续导联的QRS波存在≥2个R波或R波的波顶或S波的波谷出现顿挫波.采用多因素logistic回归分析CCC与心电图碎裂QRS波的关系.结果 CCC不良组与CCC良好组的年龄[(65.2±8.9)岁比(60.3±10.1)岁,P=0.03]、空腹血糖水平[(7.22±3.00)mmol/L比(6.31±1.83) mmol/L,P=0.04]和左心室射血分数[(45.2±11.4)%比(51.2±13.5)%,P =0.02]差异均有统计学意义.CCC分级为0级的患者为0例,CCC 1、2和3级患者心电图存在碎裂QRS波的比例分别为69.0% (40/58)、48.6% (35/72)和19.4% (21/108),差异有统计学意义(P<0.01).CCC不良组患者心电图存在碎裂QRS波的比例高于CCC良好组[69.0%(40/58)比31.1% (56/180),P<0.01],碎裂QRS波导联数也多于CCC良好组[3(0,4)个比0(0,3)个,P<0.01].多因素logistic回归分析显示,无陈旧性心肌梗死病史的冠状动脉CTO患者CCC形成不良与心电图碎裂QRS波独立相关(OR=3.659,95% CI1.619 ~8.217,P<0.01).结论 无陈旧性心肌梗死病史的冠状动脉CTO患者的CCC形成不良与心电图碎裂QRS波独立相关.
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心脏组织工程在冠心病中的应用
目前心血管疾病已成为发达国家的主要经济负担.在发展中国家,随着高血压、糖尿病及肥胖等心血管危险因素的不断增加,心血管疾病所造成的影响也逐年增大[1].缺血性心脏病是由冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求不平衡而导致的心肌损害,是心血管疾病中病情危重且致死率较高的疾病.冠状动脉粥样硬化性病变是缺血性心脏病的主要病因,也是引起我国乃至全球患者死亡的主要病因.
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关注生命早期心血管病风险暴露及初始预防
我国卫生资源的投入大多用于疾病发生之后、复发和终末阶段.初始预防(primordial prevention),又称为零级预防,是20世纪90年代开始逐步形成、发展的疾病预防新理念.其理论基础是通过人群干预,预防整个社会危险因素的流行,以促进人群健康为终极目标[1-2].
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冠状动脉钙化病变治疗的挑战与展望
随着人口老龄化的进展,血管钙化的发生率呈增加趋势.冠状动脉钙化可导致冠状动脉顺应性降低,心肌灌注受损[1].临床研究表明,冠状动脉钙化程度能够预测心肌梗死和突发冠状动脉事件死亡的风险[2].无论在普通人群,还是进行血运重建的冠心病患者,冠状动脉钙化的出现均提示预后不佳[3].目前研究表明许多因素都参与了血管钙化的发病过程,但其发病机制仍未完全阐明.至今冠状动脉钙化病变仍缺乏完全有效的治疗方法,现有方法均只能起到缓解作用,难以从病因上干预,血管钙化已经成为心血管疾病治疗的瓶颈.
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办好支架人生俱乐部
由中国康复医学会心脏预防康复专业委员会和中国心脏联盟发起的办好支架人生俱乐部活动受到广大医生和患者的热烈响应,很快在全国推广起来,形成了覆盖全国的服务网络.这一活动的目的是实现心血管疾病的两个主动和有效互动,即由全国已成立的心脏预防康复中心主动为接受支架治疗患者提供全面和全程的管理服务和关爱,落实“五个处方”和长期随访.
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继往开来 砥砺前行:记《中华心血管病杂志》第九届编辑委员会第一次工作会议
《中华心血管病杂志》第九届编辑委员会(编委会)第一次工作会议于2017年2月16日在北京召开.中华医学会刘雁飞副会长,中华医学会杂志社姜永茂社长、魏均民总编辑、刘冰副社长,编辑部全体工作人员,以及本刊总编辑、副总编辑、编委和通讯编委,共计140余人参加了本次会议.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1995 | 06 |