中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微小RNA-195在糖尿病心肌病乳鼠心肌肥大中的作用及其机制
目的 研究微小RNA(miRNA)-195在糖尿病心肌病心肌肥大中的作用及其机制.方法 应用TargetScan5.1软件预测Smad7为miRNA-195发挥作用的潜在靶点.分离原代SD乳鼠心肌细胞进行培养,贴壁后将原代心肌细胞分为3组,正常对照组心肌细胞用浓度为5 mmol/L葡萄糖培养,高糖对照组心肌细胞用浓度为25 mmol/L葡萄糖培养,实验组心肌细胞经miRNA-195抑制剂转染后用浓度为25 mmol/L葡萄糖培养.培养24、48和72 h时,于倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态学变化,并拍照计算心肌细胞表面积,采用逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞miRNA-195和心肌肥大基因β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA的表达,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测心肌细胞中Smad7蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞培养上清液中转化生长因子(TGF)-β1浓度.通过抑制miRNA-195表达,观察其对Smad7、β-MHC表达及心肌肥大的影响.结果 高糖对照组各时点miRNA-195表达水平均高于正常对照组(P均＜0.05),培养48 h时高糖对照组Smad7蛋白表达水平低于正常对照组(P＜0.05),而实验组miRNA-195表达水平低于高糖对照组,Smad7蛋白表达水平则高于高糖对照组(P＜0.05).高糖对照组心肌细胞经高糖处理后,Smad7表达与miRNA-195表达呈显著负相关(相关系数为-0.945,P＜0.05).培养48 h时高糖对照组TGF-β1浓度高于正常对照组(P＜0.05),与相同时间点高糖对照组比较,实验组TGF-β1浓度则均较低(P均＜0.05).随培养时间的延长,高糖刺激使心肌细胞表面积、β-MHC mRNA表达逐渐增高,其变化趋势与miRNA195表达情况一致.结论 miRNA-195在糖尿病心肌病心肌肥大的发生、发展过程中具有重要作用,其机制可能与下调靶蛋白Smad7表达有关.
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骨形态发生蛋白2在人心脏瓣膜间质细胞体外钙化中的作用
目的 建立人心脏瓣膜间质细胞体外钙化模型,并观察人骨形态发生蛋白2(BMP-2)在心脏瓣膜间质细胞钙化中的作用.方法 体外培养人心脏瓣膜间质细胞后,将其分为2组:对照组在常规培养基础上,加用重组型人BMP-2蛋白;实验组在常规培养基础上加用钙化诱导剂,包括重组型人BMP-2蛋白、β甘油磷酸、L抗坏血酸和地塞米松.两组细胞均培养14 d,分别进行Von Kossa染色,并观察细胞钙化情况,建立心脏瓣膜间质细胞体外钙化模型.采用Western blot法检测两组细胞中细胞间黏附分子1、白细胞介素8、BMP-2和BMP-4的表达;采用ELISA法测定两组细胞分泌的BMP-2蛋白含量.结果 对照组细胞结构清晰,呈梭形放射状生长,Von Kossa染色阴性;实验组细胞核颜色变深,可见颗粒状沉积物分布在细胞周围,Von Kossa染色阳性,可见钙化的细胞形成结节.实验组细胞中的细胞间黏附分子1、白细胞介素8、BMP-2和BMP-4表达均高于对照组(P均＜0.05).细胞培养液上清中的BMP-2水平实验组为(92.5±4.9)pg/ml,对照组为(22.2±1.9) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用重组型人BMP-2、β甘油磷酸、L抗坏血酸和地塞米松可诱导体外培养的瓣膜间质细胞钙化,并发生炎症反应,其BMP-2的表达以及分泌均增加.
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Shone综合征致急性主动脉夹层、心肌梗死和脑出血一例
患者男性,23岁,因“反复头晕伴双下肢乏力1年”,于2014年1月12日在我院就诊.门诊测量左右侧上肢血压分别为240/120和230/115 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),左右侧下肢血压分别为135/80和130/85 mmHg;双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音;心浊音界向左侧扩大,心律齐,心率89次/min,二尖瓣听诊区可闻及舒张期隆隆样杂音.超声心动图检查显示:左心房内径扩大,左心室壁肥厚;二尖瓣未见明显增厚、钙化,其瓣叶左心房侧附着一圆形纤维环,致瓣膜开放明显受限(图1);多普勒超声提示二尖瓣前向血流速度为2.3 m/s.考虑为先天性二尖瓣瓣上环所致瓣膜狭窄.
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妊娠合并三尖瓣感染性心内膜炎一例
患者女性,34岁,主因“间断发热1个月,剖宫产术后2d,呼吸困难1d”于2014年10月4日由我院产科转入心内科.患者入院前1个月(孕31周)无明显诱因出现发热,体温高40℃,伴干咳,就诊于外院,考虑肺炎,予抗感染治疗,先后曾用头孢类抗生素及厄他培南.患者因担心对胎儿有不良影响用药不规律,用药3d体温降至正常后自行停药,但3～5 d后体温再次升高,反复多次,入院前1周仍发热.转入我科前2 d(孕35周)因胎膜早破行急诊剖宫产术.
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胎儿心房扑动一例
患者26岁,G2P1,妊娠34+5周.正常产检时发现胎儿心动过速(＞ 160次/min),胎儿超声心动图检查时心电图记录发现心房扑动(简称房扑,心房率455次/min,心室率264次/min,呈2∶1或1∶1下传),心包积液(少量),二尖瓣及三尖瓣少量反流.孕妇既往体健,无心律失常及相关心脏病史,胎儿父母家族中无相关心律失常病史.于2014年7月1日入住本院产科,孕妇心率102次/min,血压120/70mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其余体格检查正常.胎心监护示胎儿心室率220次/min.
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妊娠期急性Stanford B型主动脉夹层二例
病例1 孕妇27岁,2014年7月3日因“停经33周,阴道出血3d”,门诊以“停经33周先兆早产”收入院.生育史0-0-0-0,既往身体健康,无高血压等病史.入院血压110/78mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).B型超声示宫内单胎头位,胎心可见,胎儿双顶径81 mm,头围292 mm,羊水指数133,胎盘后壁Ⅱ级.先后给予硫酸镁、盐酸利托君和地塞米松保胎治疗.7月5日凌晨出现阴道流液,胎膜早破,于当日19∶21顺产女活婴1名.20∶07患者出现上腹部闷痛、呼吸困难,无头晕,无恶心、呕吐和腹泻,经皮氧饱和度低至94％,当时测血压为148/88 mmHg.面罩吸氧后经皮氧饱和度波动于94％～95％,血压137/86 mmHg.考虑胃痉挛,给予山茛菪碱解痉效果不佳.7月6日患者仍诉上腹部不适.
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心脏成纤维细胞的来源与研究进展
心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)、心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞是心脏的主要细胞组分.研究显示,成纤维细胞占正常心脏组织细胞总数的百分比与种属及发育阶段密切相关.胚胎期18.5 d小鼠成纤维细胞约占心脏组织细胞总数的14％,出生后1d降至10％,而后逐渐上升,到成年时约占27％.而出生后1d大鼠心脏成纤维细胞约占30％,到生后15d则占约64％[1].人类心脏成纤维细胞百分比尚未见报道.CF通过合成分泌胶原蛋白、纤连蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,为心脏细胞群提供完整的网状支撑系统,在维持心脏结构、功能、生物化学和电机械信号转导中发挥重要作用[1-2].
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年度间收缩压变异性的分布及其主要影响因素分析
目的 探讨年度间收缩压变异性的分布情况及其主要影响因素.方法 采用前瞻性队列研究设计,以开滦研究中同时参加过2006年6月至2007年10月、2008年6月至2009年10月、2010年6月至2011年10月、2012年6月至2013年10月4次查体的开滦集团职工作为研究对象.收缩压变异性定义为收缩压标准差(SSD)和变异系数(SCV).采用多因素线性回归分析不同指标对SSD和SCV的影响.结果 (1)完成4次查体并且血压资料完整的职工共43 360例(男性32 959例,女性10 401例),年龄(48.2±11.5)岁.总人群的SSD和SCV均值分别为10.91 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和8.34％.不论男性还是女性,SSD和SCV均随着年龄的增长而增大(P均＜0.001).(2)多因素线性回归分析显示:SSD的影响因素包括收缩压(β=0.225,P＜0.001)、年龄(β=0.163,P ＜0.001)、空腹血糖(β=0.038,P＜0.001)、服用降压药(β=0.038,P＜0.001)、性别(β=0.038,P＜0.001)、吸烟(β=0.025,P＜0.001)、饮酒(β=-0.022,P＜0.001)、经常锻炼(β=-0.018,P=0.001)、高敏C反应蛋白(β=0.016,P=0.001)和体质指数(β=-0.011,P=0.018);SCV的影响因素包括年龄(β =0.139,P＜0.001)、性别(β=0.055,P＜0.001)、收缩压(β=0.047,P＜0.001)、空腹血糖(β=0.033,P＜0.001)、饮酒(β=-0.030,P＜0.001)、体质指数(β=-0.026,P＜0.001)、服用降压药(β=0.026,P＜0.001)、吸烟(β=0.024,P＜0.001)、经常锻炼(β=-0.015,P=0.001)和高敏C反应蛋白(β=0.014,P=0.001).结论 SSD、SCV随着年龄增长而增大.SSD的影响因素主要有收缩压、年龄、空腹血糖、服用降压药、性别、吸烟、饮酒、经常锻炼、高敏C反应蛋白和体质指数;SCV的影响因素主要有年龄、性别、收缩压、空腹血糖、饮酒、体质指数、服用降压药、吸烟、经常锻炼和超敏C反应蛋白.
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内蒙古自治区“三少民族”高血压现况调查
目的 了解内蒙古自治区鄂伦春族、鄂温克族和达斡尔族(即“三少民族”)的高血压患病现状.方法 2010年6至12月,采用整群随机抽样调查方法对内蒙古自治区“三少民族”及汉族18岁及以上居民进行高血压流行病学调查.结果 被调查人群的高血压患病率为29.4％(630/2 146,标化患病率为34.6％),其中,男性为33.8％(359/1 062,标化患病率为39.9％),女性为25.0％(271/1 084,标化患病率为26.6％),男性高血压患病率高于女性(P＜0.01).鄂伦春族、鄂温克族和达斡尔族居民的高血压患病率分别为33.8％(92/272)、32.4％(170/524)和30.2％(174/576)(标化患病率分别为33.7％、33.1％、31.3％),均高于汉族居民的高血压患病率[25.1％ (194/774),标化患病率为25.8％],差异有统计学意义(P＜0.0l).高血压知晓率、治疗率和控制率鄂伦春族居民分别为64.1％(59/92)、56.5％ (52/92)和27.2％(25/92)(标化后分别为63.5％、56.8％和27.4％),鄂温克族居民分别为60.0％(102/170)、53.5％(91/170)和24.1％(41/170)(标化后分别为62.9％、56.7％和26.6％),达斡尔族居民分别为59.2％ (103/174)、54.0％ (94/174)和20.7％(36/174)(标化后分别为60.3％、54.7％和21.4％),汉族居民居民分别为65.0％ (126/194)、57.7％(112/194)和27.3％(53/194)(标化后分别为63.3％、56.5％和27.1％),各民族间的知晓率、治疗率和控制率差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 内蒙古自治区“三少民族”居民高血压患病率较高,应加强高血压的综合防治.
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心脏性猝死:道高一尺魔高一丈
尽管室性快速性心律失常的植入式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)及消融治疗近年来已取得突破性进展,但心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的发病率仍在全球范围持续增长,成为世界各国面临的共同的健康问题.正像著名心脏病学家DP.Zipes所言:当今缺血性心脏病相关的死亡率正在降低,但没有看到SCD相同的变化趋势,更严重的是,大多数SCD发生在既往无心脏病史的人群[1].
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植入性心律转复除颤器是否需要除颤测试
在植入性心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillators,ICD)发明之初,甚至有学者质疑其真实性.以科学严谨的态度对待科学上的任何进展都应该被肯定,在ICD临床应用之初,对于ICD除颤可靠性的担心及细致严谨的研究同样是值得肯定的.除了ICD系统的稳定、可靠性之外,有关除颤阈值的研究是重要的.随着ICD相关技术的发展,如何动态的、历史性的认识和对待ICD的植入测试是当前关注的问题[1-4].本文结合相关文献对这一问题进行系统的回顾、总结、展望并提出一些观点,供同道参考.
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β受体阻滞剂在遗传性心律失常中的应用
遗传性心律失常是一大类呈常染色体单基因突变显性遗传的原发性心电紊乱疾病,主要包括遗传性长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)、Brugada 综合征、短QT综合征等离子通道病.遗传性室性心律失常因具有较高的致死率而引起人们的高度重视.近年来,遗传性心律失常的基因型和表现型研究取得了很大进展,其治疗策略也发生了显著变化.
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尖端扭转型室性心动过速的扭转机制
尖端扭转型室性心动过速(torsades de points,TdP)于1966年由法国学者Dessertenne首先描述[1].其心电图特点包括:基础心律QT间期延长,U波明显,室性心动过速(室速)常由长间歇后舒张早期室早诱发,心率多在160～280次/min,QRS波宽大畸形,振幅不一,围绕基线不断扭转其主波方向,每5 ～ 20个心动周期转向反向.目前认为,其发生机理与折返有关,在心肌跨壁复极离散度(TDR)增大的基础上因早后除极(EAD)而诱发[2].常见病因为长QT间期综合征、严重心肌缺血或心肌病变、使用延长心肌复极药物及电解质紊乱等[3-9],为自身及临床因素共同决定[10].但对其扭转机制,目前尚未见相关报道.本文结合心肌电生理及心电图形成原理,探讨其发生扭转的可能机制,加深对该心电现象的理解和认识,为临床预防和治疗提供依据.
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春节看望老师得教诲
2015年春节前夕,同往年一样,去看望几位老领导和老师.每次见面都有许多话想说,每次都得到老领导和老师们的教诲,受益良多.邵耕教授今年92岁高龄了,比去年明显瘦了些,精神仍很好.我毕业后分到北京大学第一医院(简称北大医院)工作时,就知他听力有些下降,听人说话有些困难,但听心脏心音、杂音和心音分裂等毫无问题.今年邵教授左耳带着助听器,我不用太大声音,语速稍慢一点便可顺畅交流.
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心肌病磁共振成像临床应用中国专家共识
过去20年,随着对心肌病认识的不断进步和深入,心肌病的定义得到了多次修订,早期理解为与心肌功能障碍有关的心肌疾患,逐渐发展到必须排除冠心病、高血压、瓣膜病等其他病因,进而将心电障碍也涵盖在定义中[1].超声心动图、心脏CT及心血管造影等检查方法在心肌病的形态与功能、诊断与鉴别诊断方面有一定价值.然而上述影像学检查具有一定的局限性,如电离辐射、有创以及缺乏风险预测等.心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)通过多参数、多平面、多序列成像可同时对心脏的解剖结构、运动功能、血流灌注和组织特性进行“一站式”评估,在心肌病病因诊断、危险分层及预后判断上具有独特价值,已成为心肌病理想的无创性检查手段[2].
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碎裂电位指导下特发性流出道室性心律失常消融
目的 评价碎裂电位在指示特发性流出道室性心律失常消融靶点方面的意义.方法 2012年9月至2013年12月在天津医科大学第二医院心脏科行流出道室性早搏消融的患者共24例,其中17例特发性流出道室性早搏患者被纳入本研究,记录并分析标测和消融过程中心腔内电图.结果 全部17例患者标测过程中,均可在窦性心律下记录到尖锐、高频碎裂电位发生于局部心室电位之后或埋藏于局部心室电位之中,峰值振幅为(0.51±0.21)mV.室性早搏或室性心动过速发生时,该碎裂电位与局部心室电位的顺序关系发生自发性反转.心内高密度接触标测显示,该碎裂电位对应低电压区域.在记录到碎裂电位的区域内,窦性心律下局部心室电位低于毗邻的无碎裂电位区域[单极电压:(6.1±1.8)mV比(8.3 ±2.3)mV,P＜0.05;双极电压:(0.62 ±0.45) mV比(1.03±0.60) mV,P＜0.05].成功消融后,该碎裂电位仍能在12例患者的靶点处记录到.7例对照患者未见碎裂电位及低电压区.结论 碎裂电位及相关低电压区在特发性室性心律失常患者中很常见.碎裂电位指导的基质标测可作为供选择的流出道室性心律失常消融策略.
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Brugada综合征患者植入式心脏复律除颤器长期随访结果
目的 观察Brugada综合征患者植入式心脏复律除颤器(ICD)长期随访疗效,探讨如何减少ICD不恰当治疗.方法 对1998年至2012年间本院心脏科植入ICD治疗的14例Brugada综合征患者进行长期随访.ICD初始参数按传统方法设置室性心动过速(室速)区(心室率150～188次/min,周期长度400～320 ms)和心室颤动(室颤)区(心室率≥188次/min,周期长度≤320 ms).每6个月随访1次,程控分析各种心律失常发作类型和治疗效果,如有不恰当治疗则调整ICD参数.结果 14例Brugada综合征患者,均为男性,年龄(44.3±8.3)岁,平均随访(43.0±28.3)个月.共记录到297次室颤和(或)室速事件,其中室颤事件198次(67％),有90％(178/198)为真实室颤(周期长度130 ～250 ms),其中147次被ICD电击1次治疗成功,21次通过2次及以上治疗成功,另外10次事件自行终止.而99次室速事件中仅9次(9％)为真实室速(周期长度320 ～360 ms),其中8次被抗心动过速起搏转复为窦性心律,1次自行终止.其余90次(91％)事件均为室上性心动过速(周期长度340～390 ms).打开波形鉴别功能并根据心律失常发作特点调整室颤/室速诊断阈值后设置室颤区(心室率≥222次/min,周期长度≤270 ms)和(或)室速区(心室率167 ～ 222次/min,周期长度270～ 360 ms),可减少约90％的误放电.结论 ICD可以有效预防高危的Brugada综合征患者心原性猝死和晕厥.室上性心动过速是导致ICD不恰当放电的常见原因,根据心律失常发作特点进行个体化ICD参数设置,合理使用波形鉴别功能,可有效减少不恰当放电.
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CHA2 DS2 VASc评分与持续性心房颤动基质及导管消融成功率的关系
目的 探讨CHA2DS2VASc评分对持续性心房颤动(房颤)基质及导管消融成功率的评估价值.方法 2011年1月至2012年12月,前瞻性入选行导管消融的非瓣膜病持续性房颤患者116例,其中男95例、女21例,计算入院时的CHA2DS2VASc评分:心力衰竭、高血压、糖尿病、血管疾病、年龄65～74岁、女性各计1分,年龄≥75岁、既往卒中史各计2分.将患者分为CHA2DS2VASc=0、1和≥2分3个组.在CARTO系统指导下行左心房三维重建,左心房均匀取点,三维图的填充阈值为10,记录局部稳定的心内膜电图,行复杂碎裂电位(CFAE)标测.应用CARTO系统内置的CFAE分析软件进行分析,以间期置信水平(ICL)来评估CFAE的特点.CFAE指数定义为ICL≥7区域的面积与左心房表面积的比值.评价不同CHA2DS2VASc分组CFAE指数和导管消融成功率的差异.结果 116例患者中,CHA2DS2VASc评分0分33例,1分31例,≥2分52例.3组间左心房表面积分别为(121.2±18.9)、(133.6±23.8)和(133.9 ±16.1)cm2 (P =0.008),左心房容积分别为(103.6±24.8)、(118.3±27.8)和(120.9±20.9)ml(P=0.005),CFAE指数分别为(44.6±22.4)％、(54.2±22.2)％和(58.7±23.1)％(P =0.023).大ICL、小ICL、及CFAE的空间分布在各组间差异均无统计学意义.平均随访(13±8)个月,3组复发率分为36.4％、35.5％和55.8％ (P =0.025).结论 随着CHA2DS2VASc评分的增加,持续性房颤CFAE的分布显著增加,导管消融成功率显著降低.
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钙蛋白酶-2和钙调神经磷酸酶蛋白表达与瓣膜性心房颤动发生的关系
目的 探讨钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶(ealcineurin,CaN)蛋白表达与瓣膜病患者心房颤动(房颤)发生的关系.方法 入选2013年3月至2014年3月于山东省立医院心外科因瓣膜病住院接受瓣膜置换手术的患者40例,搜集其术前心电图、超声心动图等临床资料,根据心电图所示的心律状况分为窦性心律组(n=17)和房颤组(n=23).以外科换瓣手术时取下的右心耳心肌组织为研究标本,用蛋白印迹法检测钙蛋白酶-2和CaN催化亚基(CnA)α异构体的蛋白表达水平.结果 房颤组患者心肌组织中钙蛋白酶-2蛋白表达水平明显高于窦性心律组(0.82±0.44比0.51±0.19,P ＜0.05).房颤组患者心肌组织中CnA全长分子(相对分子质量60 000)及不含自抑区的活性分子片段(相对分子质量45 000)的蛋白表达水平均明显高于窦性心律组[分别为1.25 ±0.51比0.76±0.37(P ＜0.05),1.08±0.37比0.76 ±0.25(P ＜0.05)].结论 钙蛋白酶-2-CaN信号通路可能参与了瓣膜性房颤的发生.
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中国大样本队列肥厚型心肌病患者基因突变谱及其临床相关性
目的 探讨中国大样本队列肥厚型心肌病(HCM)患者的遗传学基础以及与不同基因型相关的表型严重性.方法 对北京大学人民医院心脏中心2002至2011年连续收录的179例无血缘关系的HCM患者(男119例,女60例)直接测序分析β肌球蛋白重链(MYH7)、肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)和心脏肌钙蛋白T(TNNT2)基因突变情况,并进行临床评估.结果 共发现40例(22.3％)患者存在34种突变.79.4％ (27/34)的突变只出现1次,而仅MYH7的26位氨基酸可能为突变热点.突变基因分布情况为MYBPC3、MYH7和TNNT2分别占52.9％ (18/34)、35.3％ (12/34)和11.8％ (4/34).2.2％ (4/179)的患者存在双突变.基因型阳性(40例)与阴性患者(139例)的发病年龄[(35.4±17.6)岁比(47.6±17.1)岁,P＜0.001]、左心室壁厚度[(21.2±5.7)mm比(19.0±5.3)mm,P=0.031]、晕厥发生率(27.5％比10.8％,P=0.019)、HCM家族史(35.0％比9.4％,P＜0.001)和心脏性猝死家族史(25.0％比2.2％,P＜0.001)差异均有统计学意义;在6.5年的随访期间具有更明显的心功能恶化(24.2％比5.0％,P=0.002)和猝死风险(9.1％比0,P=0.009).MYBPC3与MYH7突变患者间临床参数和结局差异无统计学意义.本研究中的双突变患者具有恶性表型,而同一基因型(如MYH7-I736T、TNNT2-R92W)在不同患者中的表型严重程度不一.结论 MYBPC3是HCM患者中多见的致病基因.尽管特定的基因或突变不能准确预测表型的严重性,但HCM患者如果存在肌小节基因突变,则提示更严重的结局.
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医之大家德之典范
2015年1月27日清晨7点53分,著名的心血管内科专家汪家瑞先生因病不治,与世长辞,享年83岁.一位卓越的医学大家永远告别了他挚爱的医学事业,我们为失去这样一位医学前辈而无比痛惜、无限追思.汪先生1932年出生在一个医学世家,家学渊源.1955年北京大学医学院毕业后分配到哈尔滨医科大学第二附属医院基础内科教研组,师从于维汉院士.汪先生是北京市宣武医院的重要创建者之一,为医院的发展与壮大付出了毕生的心力.
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