中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮球囊二尖瓣成形术随访15年以上患者的远期疗效评价
经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)目前已广泛用于二尖瓣狭窄的治疗,对适应证患者是理想的外科手术替代方法.本研究通过对128例成功进行PBMV的患者进行了15年以上的追踪随访,进一步明确PBMV后15年以上的远期疗效及影响预后的因素.
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心率振荡对急性心肌梗死后高危患者预测价值的研究
本研究通过探索心率振荡(HRT)在急性心肌梗死(AMI)患者中的变化规律,检验其对AMI高危患者的预测价值,并与传统指标相比较,以期找到一个预测AMI高危患者的新指标.
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斑块稳定性与炎症反应在急性冠状动脉综合征中作用的研究
目的探讨冠状动脉(冠脉)粥样斑块稳定性和炎症反应在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用.方法对28例ACS和13例稳定性心绞痛(SA)患者"罪犯"冠脉进行血管内超声(IVUS)检查,同时测定外周血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、可溶性CD40L(sCD40L)含量.结果ACS患者冠脉病变处以软斑块为主71.4%(20/28),SA患者冠脉病变处以硬斑块为主76.9%(10/13),差异有统计学意义(P=0.004).与SA组比较,ACS组病变处斑块面积大(P=0.004)、斑块负荷重(P=0.048)、以正性重构为主(P=0.013).ACS组血清hs-CRP、MMP-9、sCD40L含量均高于SA组,TIMP-1含量在ACS组和SA组之间差异无统计学意义(P=0.234),ACS组hs-CRP与MMP-9(r=0.671,P=0.000)、sCD40L(r=0.494,P=0.008)呈正相关.结论冠脉"罪犯"病变处结构性易损斑块是ACS发作基础,CD40L和MMP-9参与的炎症反应导致斑块功能性不稳定和不同临床表现.
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白细胞介素-6基因多态性对冠心病发病易感性的影响及其机制
目的了解白细胞介素-6(IL-6)基因-597G/A及-572C/G多态性对冠心病(CHD)发病易感性的影响及其影响机制.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,测定245例CHD患者和260例正常对照者的IL-6基因型,探讨其与CHD的相关关系;观察基因型对血清IL-6水平的影响,并采用logistic回归分析法了解基因型与CHD其他危险因素间的相互作用.结果两组研究对象中-597位点均仅发现GG基因型.-572G/G基因型和等位基因频率在两组间存在明显统计学差异(P均＜0.01),CHD组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(P均＜0.01);CG、GG基因型人群患CHD的风险分别为CC基因型人群的1.46倍(95%CI:1.01～2.10,P＜0.05)和5.19倍(95%CI:1.69～15.89,P＜0.01);不同基因型患者间血清IL-6水平无统计学差异(P＞0.05);-572C/G基因型与总胆固醇、甘油三酯间存在一定的交互作用,OR值分别为1.76(95% CI:1.05～3.16,P＜0.05)、2.51(95% CI:1.04～6.45,P＜0.05).结论IL-6基因-597G/A多态性可能与中国汉族人群CHD发病易感性无关,而-572C/G多态性可能是该人群CHD发病的易感基因之一,其可能通过对组织IL-6水平的影响及与血脂的协同作用参与CHD的发生.
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HERG错义突变V630A和N633S引起QT延长综合征的分子机制
目的HERG基因突变可引起遗传性QT延长综合征(longQT syndroms,LQTS).研究探讨HERG通道孔区的错义突变导致LQTS的分子机制.方法采用Megaprimer方法制备HERGV630A、N633S突变体,并亚克隆到pSP64和pcDNA 3.1表达载体.用T7 RNA聚合酶体外合成cRNA,经Ribogreen荧光定量后,将相应的cRNA注入卵母细胞,在18℃培养箱中培养3 d后,用标准双电极电压钳技术测量卵母细胞的表达电流.所有数据均用pCLAMP软件采集,并应用Kaleidagraph3.5和Igor软件进行数据处理.结果当V630A、N633S分别同HERG野生型在卵母细胞共同表达时,这两种突变体均具有明显的负显性抑制效应,其抑制效应达到50%～70%.同野生型HERG通道相比,这两种异源多聚体的失活显著加快,半失活电压负向偏移.结论该研究首次阐明了两个位于HERG通道孔区外口的错义突变V630A、N633S所引起的通道电生理学功能改变,从分子水平证明HERG通道孔区的错义突变与致命性心律失常的关系.
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氧化型谷胱甘肽和辅酶Ⅱ与颈动脉粥样硬化的关系研究
目的探讨氧化还原态失衡与动脉粥样硬化的关系.方法应用高分辨超声技术检测颈动脉内膜增厚度,将167例住院患者分为:斑块形成组(A组)79例,内膜中层增厚组(B组)52例,内膜中层正常组(C组)36例.取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和丙二醛(MDA)浓度.计算GSH/GSSG,NADP+/NADPH的氧化还原电位,该电位与ox-LDL行相关性分析.结果随内膜增厚(从C组到A组),GSH、GSH/GSSG渐次减低,GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高(P＜0.05);NADPH、NADPH/NADP+氧化还原态亦显示出与GSH、GSH/GSSG类似,但较弱的变化,氧化应激损伤产物ox-LDL、MDA随内膜增厚明显增加(P＜0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与ox-LDL明显正相关(P＜0.05).随着动脉内膜增厚、斑块形成,血浆GSH/GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移.结论氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与脂质的氧化损伤、内膜增厚相关,与动脉粥样硬化的发生发展可能存在某种紧密的内在联系.
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螺内酯联合依那普利治疗对高血压患者胶原更新和血管阻力的影响
目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征.本研究观察3种抗高血压方案下,达到同等血压控制后,循环前胶原更新标志物--Ⅲ型胶原氨基端肽(PⅢNP)的改变和血管阻力的改变.方法轻中度原发性高血压患者130例,随机分为三组,依那普利+螺内酯组(A组,44例,螺内酯20 mg/d)、依那普利组(B组,43例)、非直接肾素-血管紧张素-醛固酮系统干预治疗组(C组,43例,β受体阻断剂或钙拮抗剂),观察1年,目标血压＜130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).比较三种治疗方案对心肌胶原更新和外周血管阻力的影响.结果各组均同等有效控制血压,在此前提下,减低血清PⅢNP的疗效[A组(2.3±0.2)μg/L比(3.8±0.2)μg/L,P＜0.05;B组(3.4±0.3)μg/L比(3.7±0.3)μg/L,P＞0.05;C组(3.9±2.0)μg/L比(3.2±1.5)μg/L,P＜0.05]和减低血管阻力[A组(1064.3±158.6)dyn·s-1·cm-5比(1358.3±212.5)dyn·s-1·cm-5;B组(1200.8±298.7)dyn·s-1·cm-5比(1394.0±181.0)dyn·s-1·cm-5;C组(1205.1±206.4)dyn·s-1·cm-5比(1579.9±574.7)dyn·s-1·cm-5,P均＜0.05],治疗效果A组优于B组,A、B两组均优于C组.结论螺内酯联合依那普利治疗比单纯依那普利治疗更好地减低血清PⅢNP,使心血管系统间质胶原沉积明显减低,并使血管阻力和顺应性改善,而且该作用不依赖于血压下降.两组均优于非直接肾素-血管紧张素-醛固酮系统干预治疗.
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四种冠状动脉旁路移植术危险因素模型的应用和比较
目的旨在使用中国的冠状动脉旁路移植术(CABG)病例资料评价Parsonnet评分、欧洲心脏危险因素评分(European System for Cardiac Operative Risk Evaluation,EuroSCORE)、Cleveland危险评分(Cleveland Severity Score)、安大略省危险评分(Ontario Province Risk,OPR)四种危险因素模型的预测价值.方法收集了2002-2003年阜外心血管病医院的2251例行CABG的病例资料.使用Parsonnet评分、EuroSCORE、Cleveland评分、OPR四套评分系统,分别计算每一位患者的预期死亡率和全组患者的平均预计死亡率,与实际死亡率进行比较.同时进行校准度和分辨力的评价,校准度是把患者分成不同的危险组比较每个组内的预计死亡人数和实际死亡人数,采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验;分辨力是用受试者操作特征曲线下面积,以评价模型的评分和危险度的相关性.结果全组2251例患者,共有42例死亡,手术死亡率1.87%.Parsonnet评分、EuroSCORE、Cleveland评分和OPR评分系统的全组预计死亡率分别为:5.78%、2.82%、3.30%、1.65%,只有OPR预计死亡率的95%可信区间包含了实际手术死亡率.OPR模型表现出良好的校准度(x2=4.842,P=20.182),而Parsonnet、EuroSCORE、Cleveland三个模型的校准度较差(P＜0.001).Parsonnet、EuroSCORE、Cleveland、OPR的受试者操作特征曲线下面积分别为0.711、0.813、0.754和0.757,提示后三个模型的评分和实际危险度存在较好的相关性.结论对于中国CABG病例资料,OPR评分系统的校准度较好,可用于计算单个患者的预计死亡率,EuroSCORE、Cleveland评分、OPR三个评分系统对存活和死亡的分辨能力比较好,可用于评估患者的相对危险度.
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113例主动脉夹层的危险因素报告及文献综合分析
本研究通过检索收集了国内例数较多的5篇主动脉夹层(aortic dissection,AD)临床文献,结合我院的113例临床资料,共710例,进行回顾性分析,以期了解AD的发病危险因素,提高人们对AD的认识及防治水平.
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心电图正常或呈非特异性改变的冠心病患者心磁图分析
目的探讨心磁图(Magnetocardiography,MCG)对于静息心电图表现正常或呈非特异性改变的冠心病患者的诊断价值并筛选实用的诊断指标.方法采用德国Magscan公司生产无屏蔽式MCG-7记录仪,选择平均分级(average classification of total maps,ACTM)、异常心磁图所占百分比(ratio of abnormal maps,RAM)、复合心室激动指数(complex ventricular excitation index,CVEI)以及R波与T波的大磁场值比值(Rmax/Tmax)四个分析指标,比较冠心病组(n=140,冠状动脉造影提示至少一支冠状动脉狭窄≥70%)与对照组(n=82例,冠状动脉造影显示冠状动脉完全正常)的MCG结果.结果冠心病组异常磁图的比例达到62%,多数电流密度图无明显双极对称结构,而对照组异常磁图的比例为35%,电流密度图有明显双极对称结构.冠心病组平均分级(2.62±0.98)显著高于对照组(2.29±0.90).冠心病组的CVEI值位于异常区域(-100～0)内,而对照组CVEI值位于正常区域内(0～100).Rmax/Tmax的比值在冠心病组高于对照组(6.41±3.29比4.10±2.00).上述指标两组间差异均有统计学意义(P≤0.05).通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析表明,RAM、CVEI及Rmax/Tmax的诊断价值相对较高,敏感性分别为67.1%,65.9%及64.3%.特异性分别为65.1%,68.3%及68.3%.结论MCG对于静息心电图表现正常或呈非特异性改变者的慢性心肌缺血患者有独特的诊断价值,有利于冠心病的早期诊断.
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心力衰竭患者M2乙酰胆碱受体的自身抗体对豚鼠心肌细胞L型钙通道的影响
目的观察心力衰竭患者M2乙酰胆碱能受体的自身抗体(Abs)阳性血清以及M2乙酰胆碱能受体激动剂碳酰胆碱对心肌细胞的影响.方法应用全细胞钳制技术,定量观察并比较碳酰胆碱和心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠单个心室肌细胞的L型钙电流强度的影响.结果M2受体激动剂碳酰胆碱使预先由异丙肾上腺素增大的L型钙电流峰值电流强度和标准电流密度从(2111.65±203.13)pA和(18.83±1.14)pA/pF下降为(1230.87±208.14)pA(P＜0.01)和(10.72±1.06)pA/pF(P＜0.01),M2受体阻滞剂阿托品可以阻断碳酰胆碱的这一作用.同样,心力衰竭患者的Abs阳性血清能使L型钙电流的峰值电流强度由(1995.21±195.13)pA下降至(636.42±110.07)pA,P＜0.01,标准电流密度由(18.13±1.03)pA/pF下降至(5.54±0.81)pA/pF,P＜0.01;阿托品也可阻断此作用.结论心力衰竭患者Abs阳性血清对豚鼠心室肌细胞的作用与碳酰胆碱相似,对心肌细胞M2受体有"激动剂样"效应,能使心肌细胞的L型钙电流减小,产生负性肌力作用;阿托品可以阻断它们对豚鼠心室肌细胞的作用.
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苯扎贝特对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及其机制的研究
目的研究过氧化物酶体增生物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)的配体苯扎贝特对原代牛主动脉内皮细胞(bovine aorta endothelial cells,BAEC)一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因表达的影响并探讨其机制.方法分离和培养牛主动脉内皮细胞,采用Northern印迹法、Western印迹法检测苯扎贝特对BAEC eNOS mRNA和蛋白质表达的影响,采用定量PCR的方法及NO试剂盒检测苯扎贝特对eNOS mRNA半衰期及NO产生的影响;继而采用Western印迹法,给予不同的信号转导通路抑制剂研究苯扎贝特影响eNOS表达所通过的信号转导途径,此外,构建了由人eNOS启动子驱动的荧光报告基因,研究苯扎贝特对eNOS启动子活性的影响.结果苯扎贝特以浓度(50～200 μmol/L)依赖的方式明显上调BAEC细胞eNOS的mRNA和蛋白质表达(P＜0.05),并促进一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成[对照组(14.97±1.29)μmol/L,苯扎贝特不同浓度组(25.12±1.25)μmol/L,(30.12±1.85)μmol/L,(33.47±1.22)μmol/L],增强eNOS-ser-1179位点的磷酸化表达(P＜0.05),但是对eNOS-thr-497位点的磷酸化表达几乎没有抑制作用,定量PCR证实苯扎贝特增加eNOS mRNA的半衰期(从3.1～6.1 h),进一步的研究显示苯扎贝特以浓度依赖的方式增加人eNOS启动子驱动的荧光报告基因的荧光活性(相对的荧光活性在100 μmol/L和200μmol/L组分别为4429.43±391.41,6187.5±307.53,对照组为3361.81±316.85),增加磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的蛋白质表达(P＜0.05及P＜0.01),而PPARα、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和MAPK抑制剂可明显逆转苯扎贝特对eNOS表达的上调作用(P＜0.01).结论苯扎贝特通过上调eNOS的蛋白质表达、促进eNOS的磷酸化、增强eNOS的转录及eNOS mRNA的稳定性,从而促进NO的生成,其效应的发挥既通过依赖于PPARα的方式,也可以经MAPK和PI3K信号通路介导的不依赖于PPARα的"非基因效应",揭示了PPARα的配基苯扎贝特的降脂外作用包括抗动脉粥样硬化和抗高血压的可能作用机制.
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犬急性心肌缺血早期心肌葡萄糖、脂肪酸代谢相关酶变化的初步研究
目的探讨急性心肌缺血早期,心肌葡萄糖、脂肪酸代谢相关酶信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达的变化.方法采用12只美国比格犬,分为对照组(假手术组)、心肌缺血组,缺血组分为心肌缺血20min组、心肌缺血40min组2个亚组,分别取非缺血区、缺血区心肌组织样品各1份.应用实时定量PCR(SYBR Green RT-PCR)方法,测定磷酸果糖激酶(PFK)、甘油醛-3-磷酸酯脱氢酶(GAPDH)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、链乙酰辅酶-A-脱氢酶(MCAD)、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)等基因mRNA的表达量.应用免疫组织化学检测GLUT1的表达.应用TUNEL阳性细胞计数法检测心肌细胞凋亡程度.结果(1)与对照组比较,缺血组mRNA表达明显增加的基因有GLUT1(P=0.044);mRNA有增加趋势的基因是PFK(P=0.065).mRNA表达明显降低的基因有H-FABP(P=0.008).(2)心肌缺血20min与40min组之间的比较发现,在缺血40 min组心脏脂肪酸结合蛋白mRNA的表达呈下降的趋势,GLUT1、GLUT4、PFK和MCAD呈上升状态,但差异无统计学意义.(3)心肌缺血20 min与40min组GLUT1的免疫组织化学检测结果都有阳性表达.(4)TUNEL阳性细胞计数法测得阳性细胞数,缺血组的平均值均高于假手术组,假手术组为(6.4±0.9)%,缺血20 min组(28.0±3.7)%(P=0.008),缺血40min组(38.4±1.9)%(P=0.008).结论即使是在急性心肌细胞缺血早期,心肌葡萄糖、脂肪酸代谢相关酶mRNA及蛋白的表达都有改变,这些酶mRNA表达的增减与无氧糖代谢的增强可能关系密切.
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PTEN抑制钙/钙调神经磷酸酶信号通路、负性调控血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞肥大
目的观察PTEN过度表达对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激所致钙/钙调神经磷酸酶(Ca2+/CaN)信号通路激活的影响,探讨PTEN负性调控心肌肥厚的作用机制.方法通过携带野生型PTEN基因的腺病毒(Ad-PTEN)感染构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,用AngⅡ作为促心肌肥厚刺激剂,Fura-2/AM比率荧光成像系统检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),逆转录聚合酶链反应检测受感染细胞内心房利钠因子(ANF)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)与CaNAβ的mRNA表达,Western blot检测CaNAβ的蛋白表达,同时测定CaN活性.结果Ad-PTEN感染后,心肌细胞内过度表达PTEN的mRNA和蛋白.PTEN的过度表达能够明显抑制AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大标志基因表达.AngⅡ刺激使[Ca2+]i、CaNAβ mRNA与蛋白表达以及CaN活性明显增高,PTEN过度表达能够明显抑制AngⅡ引起的[Ca2+]i、CaNAβ mRNA与蛋白表达以及CaN活性增高.结论PTEN过度表达可能通过抑制Ca2+/CaN信号通路,负性调控AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大.
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较大右冠状动脉-右房瘘介入治疗一例
患者,男性,18岁,身高178 cm,体重72 kg.3个月前突发晕厥1次,当地医院就诊发现心脏杂音.2005年11月1日收住我院.既往无发绀、胸闷及喜蹲踞史.
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外伤致急性心肌梗死二例
例1女性,70岁,因外伤后胸痛3 d于2002年7月25日入院.患者于3 d前站立时被一快速飞跑的男孩头部撞击前胸后出现持续性胸痛伴胸闷、气短.既往无高血压、糖尿病.查体:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左前胸皮肤有3.0 cm×3.0 cm淤斑,轻度肿胀,触痛明显,双肺呼吸音清,心界不大,心率80次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.胸片示心肺正常.心电图示Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6ST段压低1.2 mm,T波深倒5～15 mm,无病理性Q波.心肌酶谱:肌酸激酶(CK)625 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)88 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)400 U/L,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)650 U/L,血糖、血脂正常.第2天复查心肌酶谱:CK 525 U/L,GK-MB 72 U/L,LDH 622 U/L,α-HBDH 750U/L.诊断:急性非Q波心肌梗死.此后多次检查心电图及心肌酶谱,均符合急性心肌梗死的动态演变过程,经止痛、扩张冠状动脉、营养心肌等治疗,症状逐渐好转.2周后行心脏彩色超声:心脏结构及血流正常.3周后行冠状动脉造影示正常冠状动脉;左心室造影示左心腔稍大,各阶段运动正常,左室射血分数55%.
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光学相干断层成像系统临床应用中并发冠状动脉夹层一例
患者,男性,58岁.因"间断胸痛2年,加重3个月"于2005年12月13日入院.21个月前因冠心病在回旋支置入金属裸支架1枚.术后服用阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔及辛伐他汀,其中氯吡格雷使用1个半月.既往有高血压及高血脂史.
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左冠状动脉起源于肺动脉的老年患者一例
患者,女性,65岁.因活动后乏力、气短3个月余入院.患者3个月前感轻体力活动后乏力、气急,外院经心电图、超声心动图等检查,考虑为冠心病,为进一步诊治来我院就诊.
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带膜支架置入治疗主动脉缩窄合并动脉导管未闭一例
患者,男性,15岁.运动后胸闷气短,活动量下降10余年.在当地医院诊断为"动脉导管未闭",行外科治疗,在手术过程中发现除动脉导管未闭外并存主动脉缩窄,遂放弃手术.
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国产封堵器封堵巨大动脉导管未闭伴重度肺动脉高压一例
患儿,女,15岁.发现心脏杂音14年,平时活动后即感心悸、气短,心脏彩超检查示动脉导管未闭(PDA),于2005年4月27日入院.
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内源性大麻系统与代谢综合征
大麻是一种成瘾性药物,其使用受到严格的限制,然而大麻类物质还具有止痛、镇静、降低血压、抗痉挛等多种药理作用.
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载脂蛋白B介导致动脉粥样硬化脂蛋白代谢的分子机制
一、动脉粥样硬化发病新的"潴留反应"学说动脉粥样硬化发病率尽管过去十年无明显上升,但依然是西方国家心脑血管疾病死亡的主要原因.迄今为止已确定许多动脉粥样硬化的危险因素,包括遗传、脂代谢异常、高血压及糖尿病,其中血脂异常被认为是主要元凶.
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经导管封堵室间隔缺损时房室传导阻滞的发生与防治
2002年10月至2005年4月我们共对136例先天性室间隔缺损(VSD)进行经导管封堵治疗,其中7例(5.2%)于术中或术后发生了不同程度的严重房室传导阻滞,报告如下.
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经导管介入治疗23例小儿先天性冠状动脉瘘
目的探讨经导管介入法治疗小儿先天性冠状动脉瘘的经验.方法男13例,女10例,年龄2.5～14.0岁.右冠状动脉右房瘘11例,右冠状动脉右室瘘6例,左冠状动脉右房瘘4例,左冠状动脉前降支右室瘘1例,左冠状动脉前降支肺动脉瘘1例.瘘管窄处大小1.8～6.5 mm.建立达到或通过瘘管的输送轨道,选择瘘口处或接近瘘口处的瘘管狭窄部位为封堵处.16例瘘管窄处内径＜3 mm的病例选用弹簧圈进行封堵,7例内径＞3 mm的病例分别应用Amplatzer动脉导管未闭封堵器及国产对称型室间隔缺损封堵器进行封堵.结果21例封堵成功,2例封堵不成功者外科手术成功缝扎冠状动脉瘘口.结论经导管治疗冠状动脉瘘是一种创伤性小、疗效确切的方法.此技术首先必须系统地评价冠状动脉瘘的解剖类型及冠状动脉走向,保证欲封堵的血管的下游不能有正常血管的分支.同时必须严格掌握介入治疗适应证,对于瘘管扭曲严重,经导管封堵有困难的病例可行外科手术治疗.
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急性心肌梗死急诊介入治疗无再流发生的独立预测因素及对长期预后的影响
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中发生无再流的相关因素,并评估无再流对于该类患者的长期预后意义.方法930例行急诊PCI的AMI患者依其是否发生无再流分为两组,分析无再流发生的危险因素及两组患者院内和长期随访中主要不良心脏事件(MACE).结果930例患者中共82例发生无再流(8.8%).与正常血流组相比,无再流组患者的入院血糖水平[(9.8±4.3)mmol/L比(8.5±3.5)mmol/L,P＜0.01]、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值[(369.4±167.8)U/L比(282.3±161.7)U/L,P＜0.01]、PCI术前0级血流(69.5%比54.5%,P=0.009)发生率较高,AMI前心绞痛发生率较低(19.5%比48.1%,P＜0.01).Logistic回归分析显示入院血糖水平、缺乏AMI前心绞痛、PCI术前0级血流及严重心力衰竭是无再流发生的独立预测因素.无再流患者院内MACE(37.8%比11.3%,P＜0.01)和院后(2.5±1.2)年随访MACE发生率(37.5%比17.4%,P＜0.01)均显著高于正常血流患者,Kaplan-Meier生存分析提示无再流组患者心因性病死率明显高于正常血流组患者(29.9%比11.7%;logrank检验,P＜0.001).Cox回归分析显示无再流是AMI患者长期心因性病死率的独立预测因素(相对危险度3.83,95%可信区间1.71～5.57).结论入院血糖水平、缺乏AMI前心绞痛、PCI术前0级血流及严重心力衰竭是无再流发生的独立预测因素.与正常血流组相比,无再流组患者院内及长期随访MACE发生率分别增高3.3和2.2倍.
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室间隔缺损介入治疗并发完全性房室传导阻滞临床分析
室间隔缺损(VSD)是一种常见的先天性心脏病,约90%的VSD位于膜周部及肌部.2002年Amplatzer偏心型膜部室间隔缺损封堵器和国产双盘状膜部室间隔封堵器开始使用以后[1,2],VSD的介入治疗在临床广泛开展,目前国内介入治疗病例已超过2000例,对其并发症特别是严重并发症如完全性房室传导阻滞(CAVB)的认识处理日益受到重视.CAVB一旦发生将延长住院时间,如处理不当可导致患者死亡.我们在154例室间隔缺损介入治疗手术中,2例术中发生CAVB,3例术后延迟发生CAVB,现总结VSD介入治疗时发生的CAVB,探讨其发生的原因和预防措施.
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药物洗脱支架和金属裸支架治疗弥漫病变的比较研究
目的比较冠心病患者弥漫病变采用药物洗脱支架和金属裸支架治疗的近期和远期预后,分析影响这类病变介入治疗预后的危险因素.方法研究对象为我院2004年4月至2005年8月接受置入单个长度＞25.0 mm支架治疗并且进行冠状动脉造影随访的205例患者,排除支架置入失败及支架置入位置不理想者.分为置入药物洗脱支架(DES)组(n=128)和置入金属裸支架(BMS)组(n=77).所有的患者术后均接受阿司匹林300 mg、氯吡格雷75 mg等规范药物治疗.手术成功判定标准为至少用相互垂直的两个投照体位行冠状动脉造影,肉眼判定残余狭窄＜20%和前向血流TIMI 3级.再狭窄判定标准以复查冠状动脉造影定量分析支架内或支架邻近血管管腔直径狭窄程度≥50%.患者在支架术后6个月左右接受冠状动脉造影随访.结果共205例患者(男性181例,女性24例)227个靶病变置入382枚支架完成造影随访.其中C型病变占总数的93.8%,B2型病变为6.2%.双支或双支以上血管病变的患者比例达到86.8%.平均术前参考血管直径(2.88±0.43)mm.平均每个病变支架长度(40.09±12.94)mm,54.2%的病变接受了重叠置入支架.比较置入DES组和置入BMS组,两组的患者基本条件差异无统计学意义,在病变基本条件方面,DES组术前参考血管直径明显小于BMS组[(2.80±0.37)mm比(3.10±0.48)mm,P=0.005].6个月随访结果显示再狭窄率DES组(15.4%)小于BMS组(48.4%),P＜0.001.晚期支架内腔径丢失BMS组明显大于DES组[(0.94±0.76)mm比(0.39±0.53)mm,P＜0.001].靶病变血管重建率DES要明显好于BMS(11.6%比38.5%,P＜0.001).支架内再狭窄在置入DES组的局限性再狭窄比例大于置入BMS组(33.3%比18.2%,P=0.029).对影响复杂弥漫病变支架再狭窄因素的多元logistic回归分析发现,采用支架重叠置入(OR=2.82,P=0.017)和支架类型(OR=5.71,P＜0.001)是对复杂弥漫病变支架内再狭窄影响大的危险因素.结论我们的研究发现对于复杂弥漫病变的治疗,药物洗脱支架有着良好的治疗效果,较金属裸支架能明显减低再狭窄率.对于弥漫病变,我们应该使用长支架,尽可能减少支架重叠置入的数量.
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心率与冠心病关系的研究进展
近年学者们致力于对心血管病的中危与高危人群进行更精确的危险度分层,以便能进行更有效的干预,从而进一步降低心血管病患病率与死亡率.过去几年中有关危险度分层的一个进展是证实了静息心率增快是冠心病发病与死亡的一项独立危险因素.鉴于这一指标测定的简易性与重要性,本文对心率与冠心病的近年研究进展作一简要介绍.
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美国心脏病学学会2006年会热点报道
美国心脏病学学会(ACC)2006年会于3月11至14日在美国亚特兰大召开,世界各地到会代表29 000余人.热点介绍如下.
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分叉病变分型和治疗策略探讨
目前国际上对分叉病变有两种不同的分型,即DUKE分型[1]和Lefevre分型.DUKE分型将分叉病变分为6型(图1),此分型缺点是分型过多,但又未包括分叉病变的所有类型.
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经皮二尖瓣球囊扩张术若干操作技巧
作为风湿性心脏病二尖瓣狭窄(MS)的有效治疗方法,经皮二尖瓣球囊扩张术(PTMC)经常被用到,在实际操作中会遇到一些技术问题.现将一些相关操作技术的技巧和改进的体会总结如下,希望有助于该技术的进一步完善和发展.
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经皮冠状动脉介入技术是当前治疗急性冠状动脉综合征的重要手段
纵观冠心病诊断治疗的发展历史,充分体现出经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对深化冠心病的认识、诊断和危险性评估及治疗策略的选择均具有重要作用.随着临床经验的积累和大规模临床试验带给我们的启示,近5年来,美国心脏病学会/美国心脏病学院(AHA/ACC)、欧洲心脏病学会和中华医学会心血管病学分会均相继将冠心病治疗指南归类为三个方面,即急性心肌梗死治疗指南、非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)治疗指南和稳定性心绞痛的治疗指南,PCI在这三类患者中缓解症状和改善预后的作用也依次降低.目前,ACC/AHA又重新公布了PCI指南(2005年),参照这些指南更好地理解PCI的适应证,尤其是PCI对于ACS的疗效,有利于正确应用PCI技术.
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| 2019 | 01 02 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
