心房颤动患者左心房肌电重构和基因表达11例初探

心房颤动(房颤)是临床上常见的快速心律失常.有关风湿性心脏瓣膜病患者出现房颤时Na+/Ca2+交换体的基因表达分析及电重构与心房形态研究报道较少,故本研究采用Na+/Ca2+交换体基因表达探讨左心房肌电重构与房颤的关系.

不同时期不同起搏方式下血液脑利钠肽水平变化的观察

随着起搏技术迅速发展和起搏治疗适应证不断扩大,起搏治疗患者逐年增加.但起搏治疗后,患者出现慢性心力衰竭(心衰)或原有心衰加重也越来越多.本研究拟通过对不同时期不同起搏方式下患者血液脑利钠肽(BNP)水平变化的观察,为合理选择起搏方式提供一定的理论依据.

心肌梗死后心功能不全患者辅助性T细胞功能失衡及意义

目的探讨心肌梗死(MI)后心功能不全患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡及意义.方法 43例MI患者发病后1个月时,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为两组:MI 1组(Ⅰ、Ⅱ级)和MI 2组(Ⅲ、Ⅳ级),对两组患者进行心脏超声检测心功能指标.采用流式细胞分析法,检测两组患者外周血CD4+细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的表达.同时分离外周血单个核细胞(PBMC),经植物血凝素(PHA)刺激培养后,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测培养液上清中IFN-γ和IL-4水平.结果 MI 2组患者IFN-γ染色阳性的细胞占CD4+T细胞的比率(16.9%)明显高于MI 1组(13.3%),IL-4染色阳性细胞比率在两组间差异未见统计学意义.ELISA检测显示MI 2组培养液上清中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于MI1组,而两组间IL-4水平差异无统计学意义.结论 MI后患者Th细胞功能与心功能有一定关系,心功能差的患者Th1细胞功能明显亢进.Th细胞功能失衡可能参与了MI后的心室重构过程.

代谢综合征患者过氧化物酶体增殖物激活受体δ+294T/C基因多态性与血脂、肥胖和左室肥厚的关系

目的探讨代谢综合征(MS)患者过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)+294T/C基因多态性与血脂、肥胖和左室肥厚的关系.方法检测300例MS、174例高血压病(EH)和143例2型糖尿病(DM)患者的体重指数(BMI)、腰围、血压、血脂、空腹血糖(FBG)和空腹血浆胰岛素(FINS).MS诊断根据1999年WHO亚太诊断标准,其中389例患者行超声心动图检测心脏结构改变,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定PPARδ+294T/C基因多态性.结果PPARδ+294T/C基因多态性各基因型频率分布组间比较差异无统计学意义.MS组血浆总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和BMI明显高于DM组.MS组和EH组的左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)和左室肥厚罹患率均明显高于DM组.MS组CC型血浆总胆固醇和LDL-C水平明显高于TT型和TC型[总胆固醇:CC型(6.13±1.86)mmol/L比TC型(5.14±1.10)mmol/L或TT型(4.99±1.42 mmol/L),P<0.05或P<0.01;LDL-C:CC型(3.82±1.52)mmol/L比TC型(3.14±0.88)mmol/L或TT型(2.90±0.87)mmol/L,P<0.05或P<0.01].分析PPARδ各基因型与LVMI和BMI的关系,发现MS组C等位基因携带者(CC+TC)LVMI和BMI明显高于TT型[LVMI:CC+TC(46±10)g/m2.7 比TT(44±10)g/m2.7;BMI:CC+TC(26±3)kg/m2 比TT(25±3)kg/m2,P<0.05].结论 MS患者PPARδ+294T/C基因多态性与肥胖和脂质紊乱关系密切,C等位基因携带者较TT基因型患者左室重构明显.

风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的研究

目的观察风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的改变.方法将48例接受心脏外科手术的风湿性瓣膜病患者于术中获取的右心耳分为两组,其中窦性心律组27例,慢性房颤组21例,采用病理学检查评价心房组织炎症细胞浸润和纤维化,采用免疫组织化学检查评价IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化.结果慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且其心房肌细胞IL-1β和TNF-α的表达强度也显著大于窦性心律组.结论风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者心房组织IL-1β和TNF-α蛋白的表达显著增加,炎症反应可能是风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者房颤发生和维持的机制之一.

主动脉夹层106例的临床分析

目的探讨主动脉夹层(AD)的患病危险因素、临床表现以及辅助检查对诊断的意义.方法对2001年1月至2004年7月间连续确诊的106例患者的临床资料进行回顾性分析.结果106例AD患者临床表现多样,胸痛为常见首发表现,部分病例以并发症为首发表现.以χ2分析,以心肌梗死为首发表现的夹层多位于升主动脉,以肩背部为首发疼痛累及腰腹或下肢者,夹层多位于降主动脉.高血压是导致AD发生的常见原因.超声、螺旋CT和MRI三种技术联合应用有助于快速诊断和定位.结论 AD症状呈多样性,患者的症状与夹层破口有一定的联系.AD的形成与高血压有明显相关性.

急性心肌梗死相关动脉自发再通对患者短期预后的影响

目的分析急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉自发再通现象的临床和造影特点,并观察其对患者30天预后的影响.方法连续入选112例未予静脉溶栓、直接行急诊冠状动脉造影及急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高的AMI患者,根据心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分为自发再通组31例(前向血流TIMI 2～3级)和非自发再通组81例(前向血流TIMI 0～1级),分析其临床、造影、经皮冠状动脉介入治疗以及30天预后特点.结果自发再通组共31例(27.7%),与非自发再通组比较,自发再通组肌酸激酶和肌酸激酶同工酶峰值明显降低(P＜0.01)、室壁运动异常比例低(P＜0.05)、30天时的死亡率明显降低(P＜0.01),左室射血分数明显提高(P＜0.05).结论 AMI中梗死相关动脉的自发再通能够缩小心肌梗死面积,改善心功能,降低30天时的死亡率.

单侧肾动脉狭窄患者肾静脉肾素活性的变化及意义

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者肾静脉肾素活性变化及其和介入治疗后血压变化的关系.方法测定50例单侧肾动脉明显狭窄(管腔狭窄≥70%)患者肾动脉支架置入前双侧肾静脉和外周静脉肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度,分析其与肾动脉狭窄及支架术后血压变化的关系.结果同时伴有冠状动脉狭窄的患者成功接受冠状动脉及肾动脉血运重建术.狭窄侧肾静脉肾素平均活性明显高于对侧[狭窄侧(1.44±1.73)ng·ml-1·h-1 和对照侧(1.27±1.57) ng·ml-1·h-1,P=0.04],14例(28%)狭窄侧与对侧肾素活性比值≥1.5(肾血管性高血压组).平均随访(12±9)个月,9例术后血压转为正常,其中肾血管性高血压组7例[50%,与对照组 2例(6%)比较,P<0.001].多因素回归分析表明肾素活性比值≥1.5与肾动脉支架术后高血压治愈相关(风险比值OR=3.15,95% CI为1.49～5.97,P=0.02).结论约三分之一动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者狭窄侧肾静脉肾素分泌显著增加(≥对侧1.5倍),这些患者中半数高血压在肾动脉支架术后可以治愈.

冠状动脉支架置入对分支血管的影响

目的比较观察不同药物洗脱支架及普通支架置入术后分支血管的自然发展情况,探讨分支血管闭塞及再通的影响因素.方法回顾性分析在解放军总医院心内科接受支架置入术并进行造影随访的183例患者的病例资料及术前、术中、术后的造影光盘资料,分析支架覆盖的所有分支血管.结果支架术后分支血管的闭塞率是8.9%,其中Cypher药物支架组为10.5%,Taxus药物支架组为11.1%,普通支架为7.8%,72.0%的闭塞分支在随访时再通,其中Cypher组是90.9%,Taxus组为66.7%,普通支架组为66.7%;三组间差异无统计学意义;分支开口狭窄和起始部位有病变是分支血管闭塞的独立危险因素;支架内再狭窄、病变类型及分支情况等都不会影响闭塞分支的再通.结论不同类型的药物支架和普通支架在对分支血管的影响方面基本一致;分支开口狭窄和分支起始部位病变是分支血管闭塞的独立危险因素;闭塞的分支血管自然预后良好,大部分会自行再通.

心脏房室瓣周房性心动过速的电生理特征及射频消融治疗

目的报道一组起源于房室瓣环或其邻近心房肌(瓣周)的房性心动过速(房速).方法 16例患者经心电生理检查及射频消融证实为瓣周房速,并对电生理机制、靶点图特征、分布区域等进行分析.结果瓣周房速占同期射频消融治疗房速的23.2%,起源点在左、右侧房室瓣环的分布比为3∶ 16;体表心电图特征、发生机制与其他房速相比,差异无统计学意义.消融成功靶点均有A、V两种成分,A、V电位幅度之比为2∶ 3～6∶ 1,靶点局部A波电位提前于体表心电图P′波20～46(38.6±6.7)ms;瓣环标测和消融成功率87.5%,复发率7.1%.结论瓣周房速在全部房速中占有相当比例,起源点分布右侧显著多于左侧.其电生理机制与其他房速无明显区别,瓣环标测和消融在房速射频消融中有较大的实用价值.

微量白蛋白尿与血浆高敏C反应蛋白的关系

目的探讨微量白蛋白尿(MA)与血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的关系.方法采用ELISA的方法分别对746名国人血浆hsCRP和尿微量白蛋白水平进行检测,并进行统计学分析.结果 MA组血浆hsCRP水平显著高于对照组[(2.23±3.35)mg/L 比 (1.68±2.58)mg/L,P<0.05];血浆hsCRP水平超过0.77 mg/L时,MA的发生率明显增加(P<0.05);MA的发生与hsCRP水平成正相关 (OR=1.153,P<0.05).结论 hsCRP水平升高可能参与MA的发生,提示炎症反应可能具有促进内皮功能损害的作用.

抗心动过速起搏在急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用

快速心律失常是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中及围术期经常面对的问题.我科通过临时起搏导管对在急诊PCI中出现快速心律失常的患者应用抗心动过速起搏(ATP)治疗取得良好临床疗效,现报告如下.

血管紧张素Ⅱ诱导自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性涉及P38 MAPK

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜成纤维细胞迁移活性的变化及该过程是否涉及P38 MAPK信号途径.方法用Transwell Chamber观察Ang Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞的迁移活性,及AT1受体拮抗剂氯沙坦、P38 MAPK特异性的抑制剂SB202190对AngⅡ诱导的迁移活性的影响.进一步用免疫印迹技术观察AngⅡ诱导后P38 MAPK的磷酸化,及氯沙坦、SB202190对P38 MAPK磷酸化的影响.结果 AngⅡ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性较WKY大鼠显著增高,且呈剂量依赖性.氯沙坦及SB202190能抑制AngⅡ诱导的迁移活性.AngⅡ诱导SHR外膜成纤维细胞 P38 MAPK的磷酸化,呈剂量和时间依赖性;该作用能够被氯沙坦、SB202190抑制.结论 Ang Ⅱ诱导SHR大鼠血管外膜成纤维细胞迁移活性增强,该过程涉及P38 MAPK信号途径.

Mytrolimus药物洗脱支架预防支架内再狭窄的实验研究

目的评价新型聚烯烃类高分子化合物涂层携载雷帕霉素衍生物-Mytrolimus(CCI-779)洗脱支架在小型猪冠状动脉模型预防再狭窄的疗效.方法小型猪冠状动脉分别置入裸支架、单纯聚烯烃类高分子化合物涂层支架和Mytrolimus洗脱支架(160 μg/18 mm).术后4周重复冠状动脉造影后处死动物,测定3组支架血管段的损伤指数、冠状动脉横截面积、管腔面积、支架上平均内膜厚度、支架间平均内膜厚度、新生内膜面积、面积再狭窄百分比,并作比较.结果裸支架组(置入支架数n=10)、单纯聚烯烃类高分子化合物涂层支架组(n=10)和Mytrolimus洗脱支架组(n=8)3组冠状动脉大小和血管损伤程度基本相同,术后4周,单纯聚烯烃类高分子化合物涂层组与裸支架比较多项参数差异均无统计学意义.Mytrolimus药物洗脱支架组和裸支架组的支架上内膜厚度分别为(0.18±0.08)mm和(0.33±0.25)mm(P<0.05);支架间内膜厚度分别为(0.14±0.05)mm和(0.28±0.23)mm(P<0.05);新生内膜面积分别为(1.09±0.24)mm2和(2.44±1.59)mm2(P<0.05).上述多项参数在Mytroliums洗脱支架组均显著少于裸支架组.Mytrolimus组新生内膜面积比裸支架组少了55.33%,且Mytrolimus组无一例再狭窄.结论 Mytrolimus洗脱支架在置入小型猪冠状动脉4周时可有效抑制内膜增生、预防冠状动脉实验性支架内再狭窄.

QT间期延长犬模型长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速机制的跨壁光学标测研究

目的在QT间期延长(LQT)的条件下,探讨长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的电生理机制.方法同步光学标测犬左心室楔形心肌块跨壁动作电位.正常对照(n=6块),应用d-索他洛尔模拟LQT 2(n=6块),应用海银花(ATX-Ⅱ)模拟LQT 3(n=11块).起搏刺激模拟长短周期现象.结果在LQT的条件下,长间歇明显延长了平均动作电位[对照组:规律刺激S1S1(291±27)ms, 长间歇(307±28)ms, P>0.05; LQT 2组:S1S1 (356±20)ms,长间歇(381±25)ms,P<0.05;LQT 3组:S1S1(609±92)ms, 长间歇(675±98)ms,P<0.05]和复极化的离散[对照组:S1S1(24±6)ms, 长间歇(27±6)ms, P>0.05; LQT 2组:S1S1 (35±9)ms,长间歇(46±11)ms,P<0.05;LQT 3组:S1S1(121±85)ms, 长间歇(171±98)ms,P<0.05],长间歇使M细胞的岛形分布更加明显.在LQT 3组,长间歇之后更容易出现早期后除极、触发活动以及TdP(82%,P<0.05);M细胞岛的边缘是复极化阶差大的部位,该部位也是形成单向传导阻滞和缓慢传导的部位.结论在LQT条件下,M细胞岛是TdP的发生和维持的关键部位.

依那普利对实验兔肥厚心室肌电重构的影响及其机理研究

左心室肥厚患者的室性心律失常发生率明显高于正常[1],且室性心律失常和心脏性猝死的发生率与心肌肥厚的严重程度具有明显的相关性[2,3].

左心室憩室伴罕见特殊心电图改变一例

患者男性,31岁.出生后发现剑突至脐上有鹅蛋大小搏动性、实性囊袋状肿物,呈梨形,边界清,有蒂与剑突相连,随年龄增长而增大.近2个月来肿物出现疼痛,并在肿物上出现约1.5 cm大小红肿突起,有压痛,肿物搏动与心跳同步,听诊未闻及病理性杂音.

严重上腔静脉梗阻经球囊扩张后置入起搏电极一例

患者女性,75岁.8年前因肺癌行右肺切除术,间断行化疗和放疗.1个月前,因颜面部肿胀,外院诊断为肺癌纵隔转移、上腔静脉梗阻综合征,行化疗.治疗后患者出现心悸、头晕、黑矇等症状,为进一步诊治转入我院.

肌浆网钙ATP酶2a基因转导治疗心力衰竭的研究

心血管疾病和其他疾病造成的心力衰竭在世界各国影响数千万人.尽管近内外科治疗有较大的进展,但病情较重患者的5年生存率仍低于50%[1].转基因治疗作为防治心力衰竭的新思路之一,目前集中于3方面的研究:(1) 促进血管再生,改善心肌缺血,预防心力衰竭,其中与血管再生有关的生长因子VEGF和bFGF已应用于急性心肌梗死临床试验.

规范心力衰竭治疗加强患者管理

2001年欧美相继公布慢性心力衰竭(心衰)诊治指南,制定了以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂为基石的规范治疗策略.

肾上腺髓质素与心血管病关系研究现状

肾上腺髓质素(ADM)初于1993年由Kitamura等从人类嗜铬细胞瘤组织中分离得到.现在已知,多种哺乳类动物的肾上腺髓质、血管内皮、血管平滑肌细胞、心肌以及中枢神经系统均可以合成ADM.

美国心脏病学学会第54届年会热点荟萃

美国心脏病学学会(American College of Cardiology, ACC)第54届科学年会于2005年3月6至9日在美国新奥尔良举行.世界各地30 000多位代表参加了学术大会.

本刊继续教育园地答题卡第6期幸运读者

胸闷、心悸、反复心脏骤停

患者女性,51岁,农民.因阵发性胸闷、心悸12 h,突发意识丧失3 h入院.患者于入院前12 h清晨起床蹲位排便后起立行走时突发胸闷、心悸、黑朦,叫之不应,持续约10 min,由急救车送来急诊入院.既往健康.检查:神志清,心肺未发现异常体征.心电图(ECG)V4-6 ST段略下移,拟诊"冠心病,心绞痛".

第一届全国干细胞移植在心血管疾病临床应用研讨会暨第二届全国干细胞治疗终末期心血管疾病研讨会征文启事

继续医学教育视听教材出版信息

《ECG快易通---多煤体心律失常心电图教学软件》出版信息

关于启动"卫生行业离退休专家才智再发挥"项目的通知

第二次全国心血管病治疗指南和建议研讨会通知

第十六届长城国际心脏病学会议暨ACC论坛:2005心血管病学进展通知

特殊形式的心房分离

患者男性, 91岁, 因"反复头昏6年,心悸1年,复发半天"入院.临床诊断:冠心病,高血压病.入院后多次静息体表心电图检查,诊断为窦性心律,P-R间期延长,不完全性右束支传导阻滞(图1).

心力衰竭患者脑利钠肽浓度与血流动力学的关系及临床意义

目的探讨心力衰竭(心衰)患者快速检测脑利钠肽(BNP)水平与血流动力学的相关性及对心衰诊断的临床意义.方法 2003年7月至2004年6月住院有气促和呼吸困难患者117例:(1)心原性呼吸困难组75例,其中行血流动力学检查53例,(2)肺原性呼吸困难组42例.均经干式快速免疫荧光法定量分析检测BNP.超声心动图检查左室舒张期末内径(LVEDD).结果 53例心衰患者的肺毛细血管嵌压[PCWP,mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、平均肺动脉压(MPAP, mm Hg)、右房压(RAP, mm Hg)和血浆BNP(ng/L)水平分别是:Ⅱ级心功能(18例)为16.10±3.50、22.50±4.68、3.11±1.90、271.25±159.29,Ⅲ级心功能(20例)为21.50±4.42、28.60±9.35、8.95±3.86、619.58±237.48,Ⅳ级心功能(15例)为29.28±8.61、36.50±12.32、15.27±4.96、1519.28±618.62(P<0.01～0.05).血浆BNP与各血流动力学指标做直线相关回归分析表明,BNP分别与PCWP、MPAP、RAP显著正相关(r分别为0.59、0.50、0.32,P值分别<0.01、<0.01、<0.05).LVEDD≥60 mm组24例的血浆BNP浓度(918.48±453.25)ng/L ,显著高于LVEDD<60 mm组29例(298.58±167.51)ng/L (P<0.01),而LVEDD<60 mm组BNP水平比左、右室舒张期末内径正常的肺原性呼吸困难组BNP[(35.4±26.4)ng/L]显著增高(P<0.01).心原性呼吸困难组BNP水平(761.30±480.47)ng/L ,明显高于肺原性呼吸困难组(35.4±26.4)ng/L (P<0.01).结论心衰患者BNP与PCWP、MPAP、RAP显著正相关,BNP的释放直接与心室压力负荷过度和心室容积扩张相关.快速检测BNP浓度对鉴别呼吸困难是心原性或肺原性具有重要意义.

培哚普利对心力衰竭大鼠心肌细胞钙瞬变及其调控蛋白的影响

目的研究培哚普利在心力衰竭(心衰)治疗中对心肌细胞的收缩特性、钙瞬变及其调控蛋白的影响.方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉,制成压力负荷增高性心衰模型.随机分成培哚普利治疗组(培哚普利组,3 mg·kg-1·d-1)、心衰对照组和假手术对照组(假手术组).12周后分离左室心肌细胞,测定单个心肌细胞在电刺激时的缩短分数、钙瞬变以及钠-钙交换蛋白(NCX1)、内质网Ca2+-ATPase (SERCA2)、受磷蛋白等钙调控蛋白的转录与翻译水平.结果心肌细胞的缩短分数(FS)和[Ca2+]i max在心衰对照组均明显低于假手术组[FS(%):7.51±1.15与13.21±1.49,[Ca2+]i max(nmol/L):330.85±50.05 与498.16±14.07;均为P<0.01].给予培哚普利治疗后,培哚普利组的 FS和[Ca2+]i max分别为(10.89±1.18)%和(488.72±22.27) nmol/L,明显高于心衰对照组(均为P<0.01).在心衰对照组,NCX1和受磷蛋白的mRNA水平显著高于假手术组,而SERCA2的mRNA却明显低于假手术组.在培哚普利组,其NCX1和SERCA2的mRNA水平则介于心衰对照组和假手术组之间,差异有统计学意义(均为P<0.05).在心衰对照组及培哚普利组,NCX1的蛋白表达量分别是假手术组的(1.141±0.047)倍(P<0.01)和(1.074±0.081)倍(P=0.018),SERCA2的表达量则是假手术组的(0.803±0.100)倍(P<0.01)和(0.893±0.084)倍(P=0.003).结论培哚普利抗心衰治疗能够减轻心肌细胞的钙瞬变及其调控蛋白的异常变化,使心衰中单个心肌细胞的收缩特性得到保护.

老年男性心力衰竭患者性激素水平调查及与同龄健康男性的比较

目的了解老年男性心力衰竭(心衰)患者性激素水平及与心功能之间的关系.方法临床诊断为慢性心衰的男性住院患者共100例,年龄在60～87(70.35±8.63)岁,超声心动图检查左室射血分数≤0.45,同时观察健康老年男性400例[(71.25±6.81)岁]作为正常对照.采集其晨起静脉血,低温离心后取血清,测定总睾酮、游离睾酮(FT)、脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG)、雌二醇、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平,并在同龄心衰患者及健康男性之间进行比较.结果 (1)心衰患者DHEAS水平随着年龄的增加降低(P<0.05),而SHBG、LH、FSH水平则随着年龄的增加而增加(P<0.05,P<0.01).(2)与同龄健康男性相比,心衰患者总睾酮、FT、雌二醇、DHEAS明显降低(P<0.01),LH、FSH差异无统计学意义.SHBG水平显著增加(P<0.01).(3) FT水平与左室射血分数呈显著正相关(r= 0.279,P=0.034).结论老年男性心衰患者的雄激素水平显著降低,且FT水平与心衰程度呈负相关.

卡维地洛对心脏β1、β2和α1受体自身抗体及心功能的影响

目的旨在探讨卡维地洛在慢性心力衰竭(心衰)中的治疗作用及其对抗心脏β1、β2和α1受体自身抗体的影响.方法 54例心衰患者随机分为卡维地洛组34例和常规治疗组20例.常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂.卡维地洛组在此基础上加用卡维地洛.随访半年,治疗前后采用超声心动图和酶联免疫法分别测定心功能和β1、β2和α1受体自身抗体进行疗效观察.结果 (1)治疗后卡维地洛组左室舒张期末内径和左室收缩期末内径分别为(57.50±7.29)mm和(43.17±8.27)mm,显著低于常规治疗组(64.09±7.40)mm和(52.93±8.35)mm;左室射血分数为(50.41±10.91)%,显著高于常规治疗组(41.70±7.45)%,P<0.01.(2)治疗后卡维地洛组三种抗体阳性率及抗体滴度均较治疗前显著降低(P<0.05),且卡维地洛组三种抗体阳性率及三种抗体滴度(分别为1∶ 72.44、1∶ 61.66和1∶ 67.30)均较常规治疗组(分别为1∶ 113.24、1∶ 110.66和1∶ 113.24)显著降低(P<0.05).结论卡维地洛通过β1、β2和α1受体阻滞作用,在改善心功能的同时降低肾上腺素能受体自身抗体的阳性率和抗体滴度,提示自身抗体参与心衰的发生、发展的病理生理过程,卡维地洛对其有抑制作用.

NG-硝基-L-精氨酸甲基酯对心力衰竭大鼠应用β3受体激动剂后血流动力学和β受体mRNA表达水平的影响

目的研究不同剂量NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)作用于心力衰竭(心衰)大鼠应用β3受体激动剂BRL37344(BRL)后的血流动力学、环-磷酸鸟苷(cGMP)含量和β受体mRNA表达水平,进一步明确β3受体在心衰中的作用途径和L-NAME的作用特点.方法将大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、异丙肾上腺素(Iso)组(Ⅱ组)、Iso+BRL组(Ⅲ组)、Iso+BRL+L-NAME低剂量组(5 mg/kg体重,Ⅳ组)、Iso+BRL+L-NAME中剂量组(50 mg/kg体重,Ⅴ组)、Iso+BRL+L-NAME高剂量组(100 mg/kg体重,Ⅵ组).测定 (1)血流动力学: 左室舒张末压(LVEDP),左室收缩末压(LVESP),左室压力大上升、下降速率(±dp/dt).(2)心肌cGMP含量.(3)心肌组织β1、β2、β3受体mRNA水平.结果①Ⅱ组较Ⅰ组±dp/dt绝对值、LVESP明显降低,LVEDP明显升高(除-dp/dt P< 0.05,余均为P< 0.01);Ⅲ组较Ⅱ组-dp/dt绝对值、LVESP明显下降,LVEDP明显升高(P< 0.05),+dp/dt变化呈下降趋势,但差异无统计学意义;随着L-NAME剂量的增加,±dp/dt绝对值升高,LVEDP降低,但大剂量L-NAME应用后,血流动力学又有恶化倾向. ②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组cGMP水平呈逐渐上升趋势(均为P< 0.01),应用L-NAME后随着剂量的增加Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组cGMP呈下降趋势,大剂量应用L-NAME后cGMP回到正常对照组水平.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组比较,β1受体mRNA/β-actin mRNA为Ⅰ组高、Ⅲ组低,差异有统计学意义(均为P<0.01);β2受体mRNA/β-actin mRNA呈下降趋势,但三组间差异无统计学意义;而β3受体mRNA/β-actin mRNA的三组中Ⅲ组高、Ⅰ组低,差异有统计学意义(均为P<0.01);而Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组三种β受体mRNA水平与Ⅲ组相似,差异无统计学意义.结论β3受体经NOS途径发挥作用,L-NAME可部分阻断β3受体激动剂对衰竭心脏的负性肌力作用,改善心功能,但大剂量应用会加重心衰进程.

肥厚型心肌病诊断与治疗--美国心脏病学学会/欧洲心脏病学学会、美国心脏病协会专家共识导读

2003年11月,美国心脏病学学会(ACC)/欧洲心脏病学学会(ESC)在美国和欧洲同时发表肥厚型心肝肌病(hypertrophic cardiomyopathy ,HCM)的专家共识.

中华心血管病杂志重新被MEDLINE收录的思考

美国国立医学图书馆MEDLINE数据库执行编辑Kotzin Sheldon通知我刊高润霖总编辑，中华心血管病杂志已经通过其Literature Selection Technical Review Committee 2005年2月份的审评，以3.5-3.9分(属"very good"级，满分为5分)达到MEDLINE收录标准。从2005年第33卷第1期开始接受上传数据。