肾素-血管紧张素对大鼠心肌缺血和缺血再灌注心律失常影响的实验研究

本研究观察肾素-血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后心律失常的影响,以及给予氯沙坦(AT1受体拮抗剂)和培多普利(ACE抑制剂)干预的结果.

冠心病患者中脂蛋白(a)水平变化及其相关因素分析

本研究对较大样本的资料采取回顾性的分析方法,以探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]在冠心病中价值.

内皮型一氧化氮合酶基因4内含子中27bp重复序列多态性与冠心病的相关性研究

探讨中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)4b/a基因多态性与冠心病的相关性.

血压昼夜模式与心率变异对高血压患者预后的影响

本研究旨在探讨血压昼夜模式与心率变异(HRV)对高血压(EH)患者预后的影响.

Zn2+诱导金属硫蛋白表达对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

金属硫蛋白(metallothionein, MT)是近年来研究的热门课题之一.本研究在离体大鼠缺血再灌注损伤心脏模型上,观察Zn2+诱导MT合成对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,为临床提供心脏保护的新途径.

风湿性二尖瓣关闭不全心肌间质病理改变及相关细胞因子的调节

旨在探讨风湿性二尖瓣关闭不全心肌间质病理改变及相关细胞因子的调节机制,为临床治疗提供理论依据.

平板运动试验在鉴别早搏与冠心病关系中的价值

早搏(PB)不仅见于器质性心脏病,也见于正常人.本研究旨在探讨运动试验(ET)在预测不明原因早搏与冠心病关系中的价值.

高血压、冠心病区域性QT间期差比较及临床意义探讨

目的探讨区域性QT间期差值(QTrd)能否作为鉴别高血压和冠心病两种不同疾病引起的心肌缺血的一个指标.方法将98例因体表心电图出现ST段异常改变,经冠状动脉造影确诊为冠心病、高血压病病例分为冠心病组、高血压并冠心病(CH)组、高血压组.把体表十二导心电图分为I、aVL,Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2～4,V5～6四个区域,测量各区域的QTrd并进行分析和比较.结果在I、aVL区域,各组都有部分QTrd≥40 ms;Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2～4,V5～6三个区域,有一个区域的QTrd≥40 ms的百分比,在高血压组为81%,CH组52%,冠心病组无一例大于40 ms.结论高血压病时,如心电图出现ST段异常改变,在Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2～4,V5～6这三个区域中,有一区域的QTrd大于40 ms,则心肌肥厚伴缺血的可能性大,如这三个区域中的QTrd都小于40 ms,可能为冠状动脉病变引起的心肌缺血的表现.

直接经皮冠状动脉腔内成形术中冠状动脉内心电图判定存活心肌的价值

目的应用99mTc-MIBI心肌断层显像(SPECT)评价冠状动脉内心电图(IC-ECG)判定急性心肌梗死(AMI)存活心肌的价值.方法 56例急性前壁心肌梗死患者,接受了直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),梗死相关动脉前降支(LAD)达到TIMI3级血流后IC-ECG自PTCA导引导丝尾端引出作为参照基线,在进一步球囊扩张时IC-ECG ST段再次抬高大于0.2 mV时认为具有判定梗死相关部位有存活心肌的意义.测定并比较急性期及恢复期左心室梗死相关区域节段性缩短率(LVSS)与射血分数(LVEF),梗死区域存活心肌通过恢复早期静息与硝酸甘油介入两次99mTc-MIBI SPECT量化判定.结果 41例病人(A组)行直接PTCA时IC-ECG ST段明显抬高,15例(B组)未出现相应变化,A组LVSS、 LVEF在恢复期均显著大于B组,两次99mTc-MIBI SPECT显示,硝酸甘油介入后显像A组梗死缺损区面积明显减少,核素放射性计数百分比亦明显增加,B组则无明显改变,说明A组梗死区域有较多存活心肌,与IC-ECT ST段抬高意义一致.结论直接PTCA过程中可通过球囊扩张时IC-ECG ST段抬高变化初步判定梗死相关区域的心肌活性.

肺炎衣原体感染增加糖尿病患冠心病的危险性

目的本研究旨在探讨肺炎衣原体感染与冠心病的关系.方法 1 422例冠状动脉造影证实有冠心病或急性心肌梗死的患者和297 例冠状动脉造影证实的非冠心病患者作为对照,应用ELISA 方法检测血液中的肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae, Cp)特异性IgG 抗体(CpIgG).所有个体分为有、无冠心病,有、无冠心病危险因素(年老、男性、吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、CpIgG抗体阳性、较少体力劳动和体重指数),应用logistic回归分析,得出调整OR(比值比)值,用于评估危险因素对冠心病的危险性.结果冠心病患者组CpIgG 阳性率(31.1%)高于对照组(24.9%)(P= 0.035),但logistic回归分析显示,调整OR 值为1.295(95% CI:0.962～1.743,P= 0.108),表明Cp感染与冠心病的发病关系不明显,而年龄≥55 岁、男性、吸烟、高血压、糖尿病是冠心病的独立危险因素;进一步分组研究表明,CpIgG 阳性组中(n=516),糖尿病的调整OR值为4.901(95% CI:1.449～16.581,P=0.01), 而CpIgG 阴性组(n=1 203)调整OR值为1.675(95% CI:0.988～2.841,P>0.05),表明Cp感染增加了糖尿病对冠心病的危险性;老年、男性和吸烟的调整OR值,CpIgG阳性组也高于CpIgG阴性组.结论 Cp感染与冠心病发病有关,但并非独立的危险因素,却能增加糖尿病患冠心病的危险性.

冠状动脉介入治疗后血清心肌酶谱升高对预后的影响

目的观察冠状动脉介入治疗后血清心肌酶谱升高的影响因素及其对患者近、中期预后的影响.方法对569例冠心病患者行介入治疗后每间隔6h查肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI).结果 569例患者入组,其中CK、CK-MB及CTnI均升高者39例(7%),酶谱升高的患者中除3例 (1例急性心肌梗死,2例心包填塞) 外,其余患者心肌酶升高幅度均低于正常值两倍.在PTCA+支架组与单纯PTCA组,B、C型病变组与A型病变组,多支血管病变组与单支血管病变组以及心绞痛组与心肌梗死组比较,发现前组心肌酶谱明显升高(P<0.05).在住院期间和随诊(15±7)个月心肌酶谱升高组患者心脏事件明显多于正常组.结论冠状动脉介入治疗可致心肌酶谱升高,升高组患者近、中期心脏事件明显增加.

带膜内支架治疗胸主动脉瘤

目的探寻治疗胸主动脉瘤的新术式.方法 10例胸主动脉瘤病例,其中7例行单纯带膜血管内支架(Stent-graft)治疗,3例夹层破裂(De BakeyI)患者行象鼻手术加带膜血管内支架置入术.结果 7例带膜血管内支架治疗组,5例成功,1例失败,1例术后死亡;3例夹层破裂手术病例均成功,恢复顺利,无并发症.结论带膜血管内支架为治疗胸降主动脉瘤的一种有效可靠方法;象鼻手术结合带膜内支架是治疗De BakeyI型的新方式,可降低手术并发症及术后病死率.

辛伐他汀对高胆固醇血症患者载脂蛋白A1和B的影响

近年来研究表明,载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)与动脉粥样硬化性心脑血管疾病密切相关[1].本研究旨在观察辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者载脂蛋白的作用.

再次经皮球囊二尖瓣成形术治疗成形术后再狭窄的疗效观察

目的评价再次经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)治疗二尖瓣狭窄PBMV术后再狭窄的临床疗效.方法采用Inoue法对29例PBMV术后再狭窄患者进行再次PBMV,并与258例首次接受PBMV的患者进行疗效比较.结果再次PBMV后二尖瓣口面积由(0.98±0.13)cm2增至(1.65±0.24)cm2(P<0.001),二尖瓣跨瓣压差由(2.65±1.44)kPa(1 kPa＝7.5 mm Hg)降至(0.79±0.23)kPa(P<0.001),左房平均压由(3.37±0.62)kPa降至(1.66±0.93)kPa(P<0.001),左房内径由(4.52±0.57)cm 降至(4.17±0.50)cm(P<0.05).再次PBMV组二尖瓣口面积增加值与左房平均压下降值小于首次PBMV组[分别为(0.67±0.11)cm2 vs(0.88±0.32)cm2(P<0.05)与(1.71±0.88)kPa vs(1.94±0.56)kPa(P<0.05)].再次PBMV组无心包填塞、死亡发生,主要并发症为重度二尖瓣反流2例.结论只要选择合适病例,再次PBMV术仍可取得显著的即刻血流动力学改善,是PBMV术后再狭窄患者的一种安全而有效的治疗方法.

口腔感染与冠心病的相关性研究

目的研究口腔感染与冠心病的关系.方法比较59例冠心病患者和51例非冠心病患者的冠心病常见易患因素、口腔健康状况以及唾液血链球菌的可培养菌总数SSs和龈下菌斑血链球菌的可培养菌总数SSp.因SSs和SSp呈明显偏态分布,采用其自然对数转换值[LN(SSs+1)、LN(SSp+1)]进行比较.采用logistic多元逐步回归向前法分析并筛选出冠心病的危险因素.结果单因素分析发现冠心病组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、牙龈炎牙数、牙周炎牙数、LN(SSp +1)均高于非冠心病组(P<0.05～0.01);多因素分析发现仅LN(SSp +1)和LDL-C与冠心病显著相关,前者的相对危险度为1.438(95%可信区间1.127～1.834),后者的相对危险度为2.271(95%可信区间1.249～4.129).结论口腔健康状况与冠心病密切相关,尤其是龈下菌斑中血链球菌菌量与冠心病独立相关.心血管医生有义务提醒患者积极去除口腔内可能存在的危险因素.

TIMI危险评分对急性心肌梗死介入治疗患者危险分层与预后预测的价值

本研究对TIMI危险评分[1]在ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)行直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)患者中的危险分层与主要心血管事件(MACE)预测的价值作进一步探讨.

房间隔缺损患者心肌组织基因表达谱系特征的初步分析

目的探讨先天性心脏病房间隔缺损(房缺)患者心肌组织与正常人心肌组织基因表达谱系的差异,初步分析房缺患者心肌组织基因表达谱系的特征.方法提取房缺患者及正常人心房肌组织mRNA,标记cDNA探针,分别与含有18 000个人类基因片段的cDNA微矩阵(cDNA microarray)芯片杂交,对二者差异表达基因进行生物信息学分析.结果 (1)获得表达差异2倍以上基因数1 056个,其中3倍以上264个,5倍以上46个;(2)差异表达基因涉及发育、分化、代谢、转录调节、信号转导、细胞周期等不同功能的基因群.结论房缺患者心肌组织的基因表达谱存在Wnt信号途径发育不良、细胞外基质信号增强和细胞内信号传导减弱、细胞周期调控异常、胎儿转录程序(fetal transcription program)启动、高能量需求、细胞骨架紊乱和心肌收缩力降低等特征.

急性心肌梗死早期普伐他汀治疗对血浆CD40L、金属蛋白酶-9及C反应蛋白的影响

目的观察较大剂量普伐他汀治疗急性心肌梗死患者3d后金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及C-反应蛋白(CRP)的变化,以了解短期普伐他汀治疗对斑块稳定和免疫炎症抑制的影响.方法 35例急性心肌梗死患者随机分为常规治疗组(无服用任何调脂药物,17例)和普伐他汀组(40mg/d,18例)治疗,测定治疗前后sCD40L、MMP-9、CRP和血脂水平的变化.结果二组治疗前后血脂各组成分的变化差异均无显著性,而普伐他汀治疗组治疗后sCD40L、MMP-9及CRP水平分别降低38%、48%、33%,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05).在普伐他汀治疗组,sCD40L、MMP-9的降低与TC(r=0.09,P=0.57; r=0.15, P=0.38)、LDL-C(r=0.08,P=0.87; r=-0.03,P=0.83)的下降百分数之间无相关关系.结论在急性心肌梗死的早期予以3d的普伐他汀治疗,可明显减低血浆炎症因子的水平、可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定.

203枚碳化硅涂层冠状动脉支架-TENAX的临床观察

旨在观察碳硅涂层冠状动脉支架在临床应用中的安全性,亚急性血栓及近期靶再狭窄发生率.

巨细胞病毒DNA的定量检测对病毒性心肌炎患儿病原学临床意义的探讨

目的探讨巨细胞病毒(HCMV)DNA定量检测对病毒性心肌炎患儿病原学的临床意义,分析血清中HCMV基因含量与心肌损伤程度及心功能变化的相关性.方法应用荧光基因定量法对43例心肌炎患儿进行血清HCMV基因定量检测.结果心肌炎患儿血清中HCMV检出率明显高于正常组(χ2=5.72,P<0.01),且血清中HCMV基因定量与心肌损伤程度呈正相关(r=0.915,P<0.01).结论 HCMV感染可能是引起心肌炎的一个重要病原,应引起重视.

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系

本研究应用聚合酶链反应(PCR)测定高血压病人血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性,旨在探讨ACE基因多态性与颈动脉粥样硬化的关系.

纤溶酶原激活剂抑制物-1基因启动子区4G/5G多态性与冠心病的相关性研究

应用酶切法对冠心病患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因启动子区域单核苷酸插入/缺失(4G/5G)多态性进行分析,探讨4G/5G多态性与冠心病的关系及其分子生物学机制在冠心病发病及预后中的作用.

高血压病患者G蛋白β3基因C825T和eNOS基因G894T多态性研究

目的观察高血压病(EH)患者G蛋白β3亚单位基因(GNB3)C825T多态性和内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性,探讨EH发生的遗传学机制.方法 EH患者112例,对照组112例.取血标本提取DNA,用PCR方法扩增目的基因,用限制性内切酶(BanⅡ、BseDI)酶切PCR产物用于基因分型.结果 EH患者GNB3 C825T基因型分布(基因型频率CC=0.34, CT=0.53, TT=0.13)与对照组有显著性差异(基因型频率CC=0.59, CT=0.36, TT=0.05.χ2=6.9,P<0.05);825T等位基因携带者与CC纯合子比较有较高的患EH 的危险(OR=2.2,95%CI 1.1～4.6).eNOS各基因型在EH的分布与对照组无显著性差异.Logistic回归分析显示,GNB3 825T等位基因与EH关联密切.结论GNB3基因C825T多态性的825T等位基因是EH发病的遗传危险因子.eNOS基因 G894T多态性在EH发病中不起直接重要作用.

基质金属蛋白酶对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶(MMPs)活性和心室重塑的关系及药物氯沙坦干预的影响.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠82只,随机分为对照组(n=10)、心肌梗死组(MI组,n=36)和氯沙坦组(n=36).氯沙坦组予氯沙坦50mg*kg-1*d-1灌胃,第2周开始与MI组予异丙肾上腺素.酶谱法测定各组不同时间MMPs活性,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定I/III胶原比例,电镜观察心肌超微结构.结果心肌梗死组MMP-2、MMP-9活性在各周时间点明显升高,胶原含量和I/III胶原比例随后升高.而氯沙坦组MMPs活性、胶原含量和I/III胶原比例较MI组显著降低.结论大鼠心梗后间质内MMPs活性升高,继发胶原含量增加,I/III胶原比例升高, 是心室重塑的重要原因.氯沙坦对MMPs活性的影响可能是其干预心梗后心室重塑的机制之一.

球囊血管成形术后纤溶酶原激活物抑制剂-1基因的表达与西拉普利的作用

目的通过建立兔再狭窄模型,系统观察了球囊血管成形术后血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的变化,PAI-1基因表达情况,以了解PAI-1基因表达与再狭窄间关系.同时观察血管紧张素转换酶抑制剂---西拉普利对局部血管壁内PAI-1基因表达的影响.方法对模型兔进行球囊血管成形术分别于术前、术后3h、术后1周、2周和4周应用发色底物法测定血浆PAI-1活性,并利用RT-PCR技术测定不同时期局部血管壁内PAI-1mRNA表达情况.另取再狭窄模型兔16只,随机分为对照组8只,西拉普利组(治疗组)8只.治疗组于术前3 d给药,剂量为3 mg*kg-1*d-1.术前、术后各时点测血浆PAI-1活性.于术后4周处死动物,分离血管作病理形态学观察和计算机图像分析,应用RT-PCR技术观察西拉普利对局部血管壁内PAI-1mRNA表达的影响.结果血管成形术后3h,血浆PAI-1活性升高,术后1周达高峰,于术后4周降至术前水平;血管局部PAI-1mRNA在术前就有少量表达,术后1 d明显增加达高峰,术后4周恢复术前水平.西拉普利可降低血浆PAI-1活性,对血管壁局部PAI-1基因表达,血管内膜、中膜的增生反应均有抑制作用(P<0.01).结论本结果提示血管成形术后,局部PAI-1表达增加,可刺激局部血管平滑肌增生,并通过抑制局部纤溶活性而促使细胞外基质堆积,在再狭窄形成中起重要作用.西拉普利通过对肾素-血管紧张素系统的影响而抑制体内血管壁内PAI-1表达,从而可能干预再狭窄过程.

苏木醇提取物对心脏移植后外周血部分辅助性T淋巴细胞因子水平的影响

目的探讨苏木醇提物对心脏移植后外周血部分辅助性T淋巴细胞因子(Th1)细胞因子水平的影响.方法应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型.受体SD大鼠,供体Wistar 大鼠,苏木醇提物分为大、小剂量组, 环孢素A(CsA)组,苏木+半量CsA合作组,对照组.术前2d给药,术后5,9d抽血检测白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),观察术后移植心脏的存活天数及心脏跳动情况及病理改变.结果苏木醇提物、苏木+半量CsA合作组可明显延长供心存活时间,减轻移植心的病理损害,不同程度上降低移植后血清IL-2、IFN-γ、TNF-α水平.结论苏木醇提物有较强的免疫抑制作用,可能是一种很有前途的心脏移植后抗排斥反应新药.

心脏原发性神经鞘瘤一例

患者男,29岁.2年前无明显诱因出现胸闷气短,劳累后加重,休息后可缓解.7 d前症状加重伴鼻塞、流涕及咳嗽,于2002年7月20日入乡镇医院治疗.查体:患者一般情况尚可.心前区无隆起,心脏浊音界向右扩大,心率85次/min,律齐,心音遥远,未闻及病理性杂音.双肺呼吸音粗伴干性音.临床诊断:上呼吸道感染.用红霉素0.5 g加5%葡萄糖盐水静脉点滴,在输液过程中患者突然口唇紫绀、呼吸困难,20日下午3时心脏、呼吸骤停,经抢救无效死亡.

大动脉炎累及冠状动脉左主干致严重狭窄一例

患者男,29岁,以"反复胸痛4年,加重6个月"为主诉,以"多发性大动脉炎,心绞痛"为诊断入院.入院后体检发现左上肢收缩期血压较右上肢低10～20 mmHg, 胸骨左缘2～3肋间可闻及2～3级收缩期杂音;生化检查显示血沉增快(27-92mm/h), C反应蛋白3.2mg/dl,总胆固醇2.08 mmol/L(80mg/dl), 甘油三酯0.99mmol/L(38mg/dl);超声心动显示心脏大致正常;大动脉磁共振显像提示:左颈总动脉及左锁骨下动脉变细,狭窄,降主动脉僵直, 壁增厚,主肺动脉扩张增粗,腹主动脉及肾动脉均大致正常.患者既往无高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等历史或家族史.因患者症状高度提示为心绞痛, 故行冠状动脉造影术.术中左冠状动脉造影导管未能进入左主干,改行右状动冠脉造影,显示右冠状动脉开口50%～60%狭窄,且右冠脉向左冠脉有良好侧支循环,侧支可逆行到左主干处,提示左主干闭塞或严重狭窄.此后再次行左冠状动脉造影, 显示左主干开口后90%以上狭窄,且病变累及左前降支和回旋支开口.治疗显然应首选外科冠状动脉旁路移植(CABG)术.故患者被转至心外科行CABG术(两隐静脉桥分别至左前降支和回旋支的第二钝缘支).手术经过顺利,术后一周患者康复出院.

以下颌痛为表现的心绞痛及急性心肌梗死一例

患者男,63岁,有高血压病史10年,血压在间断口服尼群地平、卡托普利等血压维持在140～160/85～100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

尽管目前已成功应用许多措施防止或减少心肌梗死发生,然而对于梗死区域的坏死心肌或无功能心肌,现有的内外科治疗手段却是很有限的.近研究应用干细胞移植有可能取代受损心肌细胞并建立新的血管来供应血运.

我国中年人群糖尿病和空腹血糖异常对心血管病发病的预测价值

目的采用前瞻性研究分析糖尿病在我国中年人群中是否心血管病发病的独立危险因素.方法中国和美国心血管病和心肺疾病流行病学合作研究1983～1984年在北京和广州工农人群(35～54岁)中用国际标准化的方法进行了心血管病危险因素基线调查.对10 076人的队列按照统一的方案每2年随访一轮到1997年底,根据美国糖尿病协会空腹血糖的分类标准对于基线血糖水平进行分层,用Cox回归调整年龄和调整相关因素后,计算糖尿病和空腹血糖异常对于冠心病和脑卒中发病的相对危险.结果在除外基线时有心肌梗死和脑卒中史资料完整的9 111人中,按照世界卫生组织MONICA方案的诊断标准,共计发生冠心病事件72例,脑卒中事件259例.心血管病的其他危险因素在空腹血糖异常组和糖尿病组高于正常组.经年龄调整和多因素调整后,糖尿病对冠心病和脑卒中发病的相对危险在女性(3.78和4.20)和性别合并组(3.22和 2.50)显著高于血糖正常组,男性未达到统计学显著水平,空腹血糖异常组未见相对危险的增高.糖尿病对于冠心病和脑卒中发病的相对危险度仅低于高血压而高于血清总胆固醇和吸烟.结论在我国中年人群中糖尿病是冠心病和脑卒中发病的重要危险因素之一.

药物涂层支架--介入心脏病学的突破性进展

经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后的突出问题是术后3～8个月再狭窄,单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30%～50%.其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应,包括早期血管弹性回缩,晚期血管负性重塑(remodeling)及新生内膜过度增生.支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重塑,使再狭窄率明显降低,但由于动脉壁损伤、血栓形成及炎性反应,刺激各种生长因子和细胞因子产生,通过血管平滑肌细胞(VSMC)受体,使平滑肌细胞分裂,导致平滑肌细胞增生、基质分泌并向内膜迁移,使新生内膜过度增生,导致再狭窄,支架置入术后再狭窄发生率仍达20%～30%左右.支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物,则可以抑制新生内膜增生,而进一步减少再狭窄的发生.在上个世纪末大量实验研究筛选了多种化合物的基础上,本世纪初这一设想已成为现实,药物涂层(洗脱)支架(drug eluting stent)初步临床应用的结果取得了显著效果.

载脂蛋白E基因多态性与家族性高胆固醇血症

家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia, FH)是低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)基因突变导致的常染色体显性遗传病.国外报道杂合子患病率为1/500,纯合子患病率为1/100万[1],目前国内还未见有关FH患病率的报道.本文就FH的临床诊断标准、载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因多态性在FH患者中的分布及其对血脂水平和调脂药的影响一些新研究进展进行综述.

治疗高血压的药物经济学评价

我国高血压的患病率为11.36%,虽不及西方人群高但因人口众多,患者已超过1亿多人.近年来与高血压相关的脑卒中、心肌梗死、冠心病的发病率虽有所降低但仍处较高水平,而终末期肾病、心力衰竭的发病率和死亡率不降反升.因此,若忽视高血压治疗中的经济学评价,可能会造成卫生资源的很大浪费,甚至对国民经济产生负面影响.

第2例--少年胸闷、胸痛

患者男,14岁,主要因发作性胸闷胸痛10d于2002年4月3日入院.患者入院前半个月感冒后出现发热、咳嗽症状,自服感冒胶囊1d后症状消失.入院前10d睡眠时出现左侧胸闷胸痛症状,伴口干,出汗,约10min 后症状缓解,未行诊疗.4月2日晚11时(入院前14h)睡眠时再次出现左侧胸闷、胸痛、气紧,疼痛不向它处放散,持续10min 缓解,2h内上述症状发作3次,当地医院予口服二硝基异山梨醇(消心痛)等治疗,为进一步明确诊断转诊我院.既往无吸烟或药物成瘾史,无关节疼痛史.患者一年半前曾有不明原因高热7d,体温在39～41℃之间,手足皮肤有红斑及脱皮,唇黏膜干裂发红,结膜充血,淋巴结肿大,当时患者曾用过激素治疗.

中华医学会第七次全国心血管病学术会议纪要