国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-422X
- 国内刊号: 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉非替尼在非小细胞肺癌治疗中的继发耐药
吉非替尼是一种表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,对非小细胞肺癌(NSCLC)有良好的抗肿瘤活性,但大多数患者终因继发耐药出现病情进展.在发生EGFR基因突变的肺腺癌患者中,约半数吉非替尼继发耐药与二次突变有关,这种二次突变导致EGFR 790位上的苏氨酸被甲硫氨酸所取代(T790M).其他导致耐药的机制包括EGFR受体的内化现象以及MET基因扩增.
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类固醇硫酸酯酶与乳腺癌
类固醇硫酸酯酶(STS)在乳腺癌组织中表达水平明显高于非恶性组织,并与乳腺癌患者的临床病理指标及预后相关.乳腺癌组织通过STS可以合成具有生物活性的雌激素和具有雌激素样作用的甾体类化合物,促进癌细胞增殖.抑制STS的活性可以减缓肿瘤细胞的生长,目前已有部分STS抑制剂在体内外试验中显示了对肿瘤细胞较好的抑制作用.
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环氧合酶-2及其抑制剂与子宫内膜癌
环氧合酶-2(COX-2)参与子宫内膜癌的发生、发展,可能影响其预后.COX-2在子宫内膜癌中的表达诱导肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进肿瘤细胞侵袭和转移.因此,COX-2抑制剂有望成为子宫内膜癌新的防治方法.
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癌基因微小RNA在肿瘤中的作用
在恶性肿瘤中起作用的微小RNA(miRNA)被称为癌基因微小RNA(oncomiRs).在人类恶性肿瘤miRNA表达谱中发现了许多诊断和预后因子.oncomiRs在多种肿瘤的发生、演进中的作用及其作用于靶mRNA的机制和功能效应研究已取得了一些初步成果.
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残胃癌的治疗和预后
残胃癌(GSC)的主要治疗方式为手术切除,应当整块切除肿瘤并行根治性淋巴结切除术.晚期GSC若无法行根治术,应争取行姑息性切除术,以改善患者的生活质量,延长生存期.GSC的预后与肿瘤浸润深度、病理分期、胃周淋巴结转移情况、是否可行根治性切除等密切相关.
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c-FLIP与细胞凋亡及其在骨髓增生异常综合征中的研究
部分骨髓增生异常综合征(MDS)可转化为恶性白血病,骨髓细胞凋亡异常是其主要的发病机制之一.细胞型FLIP(c-FLIP)参与了多种肿瘤的发生和发展过程,是细胞凋亡通路中一个重要的调控器,并且它具有多样的表达形式及作用机制.c-FLIP在MDS发病机制中的作用得到了广泛的关注和研究.
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雌激素及其受体与女性非小细胞肺癌
女性肺癌发病高可能同循环中雌激素调节有关,尤其是肺腺癌.其中雌激素受体β与血雌二醇(E2)同非小细胞肺癌发生发展关系密切,抗E2治疗可能是女性肺癌的一种重要的辅助手段.
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缺氧诱导因子-1与子宫内膜癌
缺氧诱导因子-1(HIF-1)可接受和传导缺氧信号,广泛参与缺氧诱导的多种基因转录过程.子宫内膜癌组织内缺氧可以导致HIF-1α高表达,对肿瘤血管生成、糖代谢、侵袭性及增殖凋亡和分化产生影响,进而影响患者的预后.近年来HIF-1α引起越来越多的重视,检测子宫内膜癌组织的HIF-1α将对其治疗有益.
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蛋白质组学在肿瘤生物标记筛选中的应用
蛋白质组学的快速发展为肿瘤生物标记的研究提供了科学的理论依据,在乳腺癌、结直肠癌、鼻咽癌及肝细胞癌等癌症的早期诊断方面发挥了重要作用,一些新的肿瘤生物标记相继被发现,如细胞质泛素、钙结合蛋白、血浆铜蓝蛋白和胆绿素还原酶等.了解这些标记物的表达机制,对癌症的诊断和治疗有重要意义.
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血管内皮生长因子及其受体在白血病中的表达及作用
血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的表达,在白血病细胞的增殖和存活中发挥了重要作用.几乎所有类型的白血病均可见VEGF及其受体的表达,VEGF及其受体与白血病的预后及分期等密切相关.
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筛选EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌受益者的生物标记
部分非小细胞肺癌患者对表皮生长因子受体(EGFR)特异性小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的治疗敏感而有效.激酶区域的EGFR突变与EGFR-TKI治疗敏感性显著相关,但后续研究揭示上述关联并不完全.目前,所有Ⅲ期临床试验均未显现出生存优势,因此有必要进行应用生物标记筛选适合患者的临床试验.
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切除修复交叉互补基因1与铂类药物耐药
铂类药物耐药是多种复杂机制共同作用的结果.其中,肿瘤细胞切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达及其多态性是肿瘤细胞产生铂类药物耐药的重要机制之一.抑制ERCC1的表达可逆转铂类药物耐药性.
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ADAM蛋白家族与肿瘤
去整合素和金属蛋白酶(ADAM)家族是一类含有去整合素和金属蛋白酶结构域的蛋白分子,在人类多种恶性肿瘤组织中异常表达,并可通过影响肿瘤细胞之间及细胞与细胞外基质的黏附、蛋白水解、调节肿瘤细胞信号传导、诱导肿瘤血管的生成等作用参与肿瘤的进展.
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伊立替康的肠毒性及其临床干预
伊立替康的体内代谢物SN-38对肠上皮细胞的损伤而引起的迟发性腹泻是伊立替康的剂量限制性毒性.近年来很多临床研究发现许多药物可以通过干预伊立替康的代谢途径减少迟发性腹泻的发生.
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HPV与宫颈癌
人乳头瘤病毒(HPV)的感染已被证实与宫颈癌的发生有密切关系.超过2/3的宫颈癌与HPV16或HPV18感染有关.HPV预防性疫苗研制的成功则是子宫颈癌预防研究的里程碑.
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DNA甲基化分子标记与肺癌的早期诊断
DNA甲基化被认为是肿瘤形成的重要分子机制.研究发现多种抑癌基因启动子CpG岛甲基化是肺癌发生发展过程中的早期事件,对于肺癌的早期诊断、降低其发病率和死亡率具有重要意义.
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受体型酪氨酸激酶抑制剂与肿瘤的治疗
表皮生长因子受体及血管内皮细胞生长因子受体是受体型酪氨酸蛋白激酶中两条重要的传导通路.同时阻断该两条通路有2种方法:①同时运用分别作用于两条通路的药物;②运用单一的可同时针对该两条通路的药物.已有的研究表明双靶向药物比单靶向药物具有更好的疗效.
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结肠癌肝转移切除术后复发机制
结肠癌肝转移切除术后仍有较高的复发率.在肝部分切除之后,由于肝脏的损伤,启动了肝再生机制.肝切除术后局部血管生成增加、细胞外基质的降解、肿瘤抑制因子的减少、机体免疫力的改变、促肝细胞生长因子的作用等因素,都可能参与促进残癌生长的过程.
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结直肠癌肝转移外科治疗
结直肠癌肝转移的治疗方法多样,包括手术治疗、化疗及其他局部治疗,但肝切除术被认为是首选疗法.新辅助化疗方案的使用,使越来越多的患者得以手术治疗.以手术治疗为核心的多种方法综合治疗是结直肠癌肝转移治疗的发展方向.
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肝癌射频消融研究进展
对于早期小肝癌,射频消融(RFA)的效果堪与手术相媲美,而优于无水酒精注射和介入栓塞化疗;对于伴肝硬化的肝癌患者,RFA为一种安全有效的治疗选择.RFA如何与其他治疗方法联合以提高疗效仍有待于进一步研究.
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原发鼻腔非霍奇金淋巴瘤的治疗
关于原发鼻腔非霍奇金淋巴瘤的佳治疗方案存在较大争议,不同治疗方式的效果差别很大.近年来的研究表明,放疗正逐渐成为治疗早期鼻腔自然杀伤(NK)-T细胞淋巴瘤的主要方式;但对于晚期患者,放化疔的效果均很差,应考虑新的有效的全身治疗方案.
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晚期肾癌的内科治疗
大多数肾癌对化疗和放疗不敏感,随着免疫细胞、免疫疫苗及分子生物技术的迅速发展.免疫治疗及生物靶向治疗成为较有前景的治疗方法.在肿瘤内科治疗领域,传统的细胞因子治疗仍然发挥着重要作用,分子靶向治疗已经进入临床实践并显示了良好的疗效.
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CRKL基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定
目的 构建CBKL基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体.方法 将筛选确定的CRKL基因RNAi有效靶序列克隆到pGCL-GFP载体[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生LV-shCRKL慢病毒载体.通过酶切、测序验证后,用LV-shCRKL、pHelper 1.0和pHelper2.0质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果 载体片段插入正确.共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒LV-shCRKL.结论 成功构建了人CRKL基因RNAi病毒载体.
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肾透明细胞癌中血管内皮生长因子表达及微血管密度的临床病理研究
目的 探讨肾透明细胞癌中血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)的临床病理意义.方法 应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白表达,通过CD34抗体标记血管内皮来计算MVD值.结果 66例肾透明细胞癌VEGF蛋白表达阳性率为54.5%(36/66),其表达强弱与肿瘤分级、大小、分期等无显著相关性.MVD值为12~96.3,与肿瘤分级(P=0.005)、分期(P=0.000)相关,分级高、分期晚的透明细胞癌MVD值比分级低、分期早的低.有转移的肾透明细胞癌MVD值低,没有转移者MVD值高,差异有统计学意义(P=0.011).肿瘤体积较大时MVD50的病例(26.7%)明显少于MVD<50的病例(73.3%).VEGF和MVD值均与肾被膜累及情况无关,二者之间亦无相关性.结论 VEGF在肾透明细胞癌中的高表达,使得其可能成为治疗的靶向分子.透明细胞癌中MVD值与分级和分期呈负相关,可能有一定预后意义.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |