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国际肿瘤学

国际肿瘤学杂志

Journal of International Oncology 국제종류학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
  • 影响因子: 0.31
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1673-422X
  • 国内刊号: 37-1439/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 24-64
  • 曾用名: 国外医学(肿瘤学分册);国外医学-肿瘤学分册)
  • 创刊时间: 1974
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际肿瘤学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 韩金祥
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 家族性胰腺癌研究进展

    作者:董锐增;郭剑民

    家族性胰腺癌是已确定的遗传性肿瘤综合征,为常染色体显性遗传,占全部胰腺癌%左右.随着分子遗传学的发展,研究发现乳腺癌易感基因2、Palladin、周期素依赖激酶抑制因子2A等基因与家族性胰腺癌的发生有关,其中的一些基因突变已被确定为特定的肿瘤综合征的遗传基础.通过对高危人群监测可以在无症状时发现早期胰腺癌或胰腺癌前病变.

  • 色素上皮衍生因子与肿瘤

    作者:王新胜;李华;王晓民

    色素上皮衍生因子(PEDF)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(serpin)基因家族的成员,是一种强效的内源性血管生成抑制剂.PEDF在多种肿瘤组织中表达下调或缺失,与预后有很大相关性.PEDF的生物学特性、抗肿瘤活性机制的研究为其在肿瘤的治疗提供了理论基础.

  • 酸性核磷酸蛋白32E研究进展

    作者:殷虹;王水

    酸性核磷酸蛋白(ANP)32E是含有亮氨酸重复结构的蛋白质,参与广泛的生物学过程,其结构与ANP32A高度相似,通过磷酸化调节胞质运输,并可以抑制蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性.近期临床研究发现ANP32E在鼠纤维肉瘤中起抑癌基因的作用,而在乳腺癌发生中可能与肺转移相关,具体的机制尚未明确.

  • IL-27信号通路与肿瘤

    作者:张璁;刘丽华;单保恩

    白细胞介素(IL)-27是一种新的IL-6/IL-12家族成员,由p28亚基和EB病毒诱导基因3(EBI3)亚基组成异源二聚体复合物,其受体由WSX-1和gp130组成,在炎症反应的不同阶段或不同刺激条件下,具有促进炎症和抑制炎症的双重性质.研究已表明,IL-27可通过激活Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号转导通路,调节Th1、Th17及相关细胞因子的分泌发挥相应的生物学作用.IL-27还可通过增强细胞毒性T细胞活性和抗血管生成作用参与机体抗肿瘤作用.

  • 早期乳腺癌部分乳腺加速放疗

    作者:张秋宁;王小虎

    随着乳腺癌术后复发模式的研究进展,部分乳腺照射方法 成为乳腺癌放疗的热点.组织间插植、球囊近距离治疗、术中放疗及三维适形放疗和调强放疗等部分乳腺加速放疗已进入临床研究.其局部控制率和安全性与全乳腺照射比较相当,同时具有治疗周期短、方便患者等优势.部分乳腺加速放疗在部分患者有望代替全乳腺放疗,成为早期乳腺癌保乳术后放疗的标准治疗之一.

  • hMSH6基因多态与肿瘤易感性

    作者:刘玮;凌志强;毛伟敏

    hMSH(hunman Mut S homolog)6是错配修复家族的重要成员,其多态性与肿瘤的发生、发展密切相关,特别是在大肠癌和子宫内膜癌中.hMSH6在子宫内膜癌的作用超过了一直被公认的hMLH(hunman Mut L homolog)1和hMSH2.

  • 人参皂苷和冬凌草甲素诱导癌细胞凋亡的作用机制

    作者:李小记;米志宽;符兆英

    细胞凋亡在肿瘤的发生发展中起重要作用,用中药诱导癌细胞凋亡是当前肿瘤治疗的研究热点之一.已经发现许多中药活性成分能够诱导癌细胞凋亡,人参皂苷和冬凌草甲素是其中研究较为深入的两种.人参皂苷和冬凌草甲素诱导癌细胞凋亡的作用机制包括阻滞细胞周期进展、上调凋亡促进蛋白表达、下调凋亡抑制蛋白表达和激活caspase级联反应等多个方面.

  • CXCR4/CXCL12轴与白血病复发

    作者:姚红章;高瑞兰

    趋化因子受体CXCR4与其特异性配体CXCL12结合,启动下游信号通路形成CXCR4/CXCL12生物轴,在造血干细胞的归巢、再植以及维持正常造血和造血微环境的稳定过程中发挥重要作用.CXCR4/CXCL12轴同时也可促进白血病细胞存活、增殖、转移及耐药,与白血病髓内外复发关系密切.CXCR4的表达水平可作为判断白血病患者预后的重要指标之一,同时CXCR4抑制剂与常规化疗药物联合使用是白血病治疗的新方向.

  • 含氮双磷酸盐的抗肿瘤作用

    作者:洪婷婷;华东

    含氮双磷酸盐具有直接抑制肿瘤细胞增殖、促进其凋亡、抑制其浸润转移、抑制肿瘤血管形成、提高机体免疫监视等抗肿瘤作用.动物实验表明双磷酸盐可以延缓内脏转移进展.ABCSG-12和ZOFAST试验提示双磷酸盐可以降低乳腺癌患者复发风险.双磷酸盐与多种抗肿瘤药物有协同作用,并且序贯给药更有效,其机制可能是先用化疗药可使肿瘤细胞摄入更多双磷酸盐.化疗序贯小剂量高频率的双磷酸盐的给药方式有望使双磷酸盐成为临床上真正的抗肿瘤药物.

  • 食管癌化疗敏感相关基因及蛋白

    作者:刘封;姜超;杨锡贵

    随着食管癌发生、发展过程中分子生物学机制研究的不断深入,与食管癌化疗相关的基因、蛋白,如表皮生长因子受体(EGFR)、抑癌基因p53、剪切修复耦联因子1(ERCC1)、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)等的研究取得了较大进展.检测这些基因和蛋白将有利于预测食管癌化疗敏感性并制定合理的个体化治疗方案.

  • S-1治疗进展期胃癌的研究进展

    作者:袁梅琴;钟海钧;杨云山

    S-1是一种类似于且优于"优福定"(替加氟+尿嘧啶)的口服复方抗肿瘤药,其与5-氟尿嘧啶(5-FU)相比具有更强的抗肿瘤作用,而胃肠道不良反应较轻.多项临床研究显示,S-1在进展期胃癌中具有有效率高,安全性、耐受性良好的特点,S-1的单药疗效甚至优于其他已获准治疗胃癌的药物而与氟尿嘧啶加顺铂等联合化疗方案作用相当.

  • 肺癌局部热消融治疗

    作者:舒晓莉;单光莲;叶欣

    微创靶向消融治疗为肺癌患者提供了一种新的治疗手段.其适应证广泛,局部控制率和生存期评价良好,并发症发生率低且可控,有效性和安全性都已得到临床验证.

    关键词: 肺肿瘤 射频 微波
  • 非小细胞肺癌分子预测标志物

    作者:王秋明;黄婉兰;林英城

    药物基因组学和肿瘤分子生物学研究提示非小细胞肺癌(NSCLC)治疗疗效差异与肿瘤分子标志物关系密切;现有研究认为切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、核苷酸还原酶(RRM1)、胸苷合成酶(TS)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)、DNA错配修复基因(hMLH1、hMSH2)、乳腺癌易感基因(BRCA1)、K-ras基因及表皮生长因子受体(EGFR)等分子标志物可预测NSCLC药物治疗敏感性,指导NSCLC的个体化治疗.

  • 间充质干细胞与肿瘤生物治疗

    作者:李彩荣;凌斌

    间充质干细胞(MSC)具有低的免疫原性和特异的组织趋向性,并且取材方便、体外扩增能力强,因而成为理想的工程细胞.修饰MSC使其表达特定的抗癌分子,或者将其作为靶向抗癌的一个载体成为近几年肿瘤生物治疗研究的热点.MSC在肿瘤生物治疗方面的应用显示着很大的潜力.

  • 趋化因子与肺癌

    作者:吴凤英;周彩存

    趋化因子是一类趋化细胞定向移动的小分子蛋白,在肺癌中,趋化因子参与调节肿瘤细胞的生长、肿瘤内血管生成、抗肿瘤免疫及诱导远处转移的过程.趋化因子参与了肺癌进展,为肺癌的治疗提供了新的靶点.

  • 放射性粒子植入在头颈恶性肿瘤中的应用

    作者:李磊;李晓江

    近年来,放射性粒子植入以其独特的物理学和放射生物学优势成为各种头颈肿瘤手术治疗或外放射治疗的补充方法,临床治疗效果已得到广泛认同,为头颈部恶性肿瘤的综合治疗增添了一种新颖而有效的手段.

  • RNA干扰在宫颈癌HPV16E6/E7中的研究进展

    作者:彭婵娟;叶枫;谢幸

    RNA干扰(RNAi)是一种有效的基因沉默过程,宫颈癌的重要基因型HPV16的关键致癌基因是E6和E7,目前RNAi在HPV16 E6/E7中的基因沉默作用已取得一些突破性进展.在体外研究方面,正在进一步确定稳定干扰目的 基因的载体形式和筛选更好的干扰序列,在体内研究方面,已建立相应的动物模型,为RNAi的临床研究打下了铺垫.

  • 抗血管内皮生长因子药物治疗肿瘤的耐药机制

    作者:陈海涛;蔡全才;李兆申

    抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗晚期肿瘤过程中所出现的耐药,可能与其他血管发生通路的激活、骨髓干细胞的动员、管周细胞及围管浸润的演变等相关.因此,探讨发生耐药的机制将有助于更深入了解正常组织、肿瘤及药物间的相互作用关系,并可能提示肿瘤治疗的新靶点.

  • 肝癌早期诊断标志物

    作者:孙璐;刘银坤

    肝癌(HCC)的早期诊断对其预后非常关键,筛选出能够帮助肝癌早期诊断的肿瘤标志物成为迫切需要.研究表明包括人宫颈癌基因、γ-谷氨酰转移酶mRNA、人端粒酶反转录酶mRNA、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3、高尔基体蛋白73、血管内皮生长因子、转化生长因子β1等在内的一些基因及转录产物和蛋白质可以作为肝癌早期诊断的标志物.

  • 肾母细胞瘤中IGF-2外显子9甲基化状态与IGF-2表达关系的初步研究

    作者:程欢;苏建堂

    目的 探讨胰岛素样生长因子2(IGF-2)外显子9 CpG岛甲基化状态与IGF-2基因表达的关系,以进一步探究肾母细胞瘤发生机制.方法 应用甲基化敏感性限制性内切酶PCR和等位基因特异性IGF-2基因表达分析检测42例肾母细胞瘤及相应正常组织的IGF-2外显子9甲基化状态及IGF-2基因表达.结果 肾母细胞瘤IGF-2外显子9甲基化率为15%,瘤旁组织为97%,两者差异有统计学意义(P<0.01),病理分型间差异亦有统计学意义(P<0.01).外显子9去甲基化组织中IGF-2双等位基因表达率显著高于甲基化的组织(P<0.05).结论 肾母细胞瘤IGF-2外显子9去甲基化可能是引起IGF双等位基因表达,进而导致肿瘤发生的原因之一.

  • 乳腺癌细针穿刺的细胞形态学观察

    作者:付春林;凌象红;李军川;张昱

    目的 总结乳腺癌细针穿刺的细胞形态学特点及鉴别诊断.方法 观察175例乳腺癌细针穿刺的细胞学涂片与76例乳腺增生症、93例乳腺纤维腺瘤对照分析;同时观察20例细胞学漏诊和低诊乳腺癌细胞学涂片与13例细胞学过诊病例对照分析.结果 175例乳腺癌:细胞排列杂乱无极性96.6%(169/175),核间疏松排列71.4%(125/175),以散在或小细胞群为主34.3%(60/175),核中等大小以上81.1%(142/175),圆形细胞核占绝大多数88.6%(155/175),核边缘不整齐28.6%(50/175),核质比明显增大60%(105/175)、明显减小8.6%(15/175),大核仁28%(49/175),核大小差异明显77.7%(136/175),未见肌上皮细胞96%(168/175),可见坏死13.7%(24/175),散在细胞圆形核占绝大多数89.7%(157/175)、胞质完整66.9%(117/175),均明显高于乳腺增生症、乳腺纤维腺瘤的相对病例数,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞数量多的、散在细胞中等量以上的分别为52.6%(92/175)、55.4%(97/175),均明显高于乳腺增生症的5.3%(4/76)、14.5%(11/76),均P<0.05.20例细胞学漏诊、低诊乳腺癌:圆形核细胞占绝大多数、胞质完整均为70%(14/20),易见腺腔、腺管、炮竹、栅栏、单列纵队等特殊排列为35%(7/20),均明显高于13例细胞学过诊病例相对病例数,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乳腺癌细针穿刺的细胞形态学特点有:细胞数量较多,呈松散、紊乱样排列,以散在和(或)小细胞群为主;胞质完整;核增大,呈圆形或不规则圆形,边缘不整齐,核质比明显增大或减小,核仁增大,核大小差异明显;易见散在细胞,未见肌上皮细胞,可见坏死;与乳腺增生症、乳腺纤维腺瘤可以鉴别.圆形核细胞占绝大多数,细胞质完整,易见腺腔、腺管、炮竹、栅栏、单列纵队样特殊排列的细胞学特点,对疑难病例的鉴别诊断有帮助.

  • A23187诱导K562细胞分化为树突细胞的实验研究

    作者:袁长金;温培娥;任霞;姜国胜

    目的 体外探讨A23187快速将人慢性白血病K562细胞定向诱导分化为树突细胞(DC)的实验方法.方法 K562细胞在含有A23187或细胞因子的条件下诱导分化为DC,倒置显微镜下观察细胞形态的变化,流式细胞术检测DC表面标志的改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各表面标志mRNA水平的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其刺激淋巴细胞增殖的能力.结果 A23187以385 ng/ml的浓度诱导4 d后,倒置显微镜下可见部分K562细胞形态具有典型的树突样特征,DC标志CD1a、CD83、人类白细胞抗原(HLA)-DR、CD86、CD80在A23187组的表达较阴性对照组均有明显升高,其中A23187组分别为6.65±2.70、7.37±2.40、6.24±4.29、21.60±3.84、18.52±4.48,阴性对照组分别为2.80±0.52、1.85±0.56、2.25±0.47、6.69±0.83、9.%±3.53,差异均有统计学意义(P<0.05).K562细胞来源的DC具有刺激淋巴细胞增殖的能力.结论 A23187可以快速诱导人白血病细胞分化为有活性的DC.

  • 鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的影像表现

    作者:曹秀娟;郝俊芳;杨新华;徐瑾;于水;刘兰平;姚春萍

    鼻咽癌主要治疗手段是放疗,随着放疗技术的改进,患者的5年生存率由15%~25%提高到70%左右[1],少部分患者出现较为严重的并发症放射性脑损伤(radiation encephalopathy,REP),极大地影响患者的生存期及生活质量,受到放疗界的重视.

国际肿瘤学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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