国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Mel-18基因与肿瘤
黑色素瘤核蛋白-18(Mel-18)基因是多梳基因(PcG)家族核心成员之一,在胚胎形成、细胞生长和增殖、干细胞自我更新的调节中发挥重要作用.Mel-18基因表达异常与人类肿瘤的发生、发展过程有关.作为肿瘤抑制基因,Mel-18基因通过对B淋巴瘤Mo-MLV插入区域1(Bmi-1)和髓细胞癌基因(c-myc)的转录抑制而抑制肿瘤增长.Mel-18表达在许多肿瘤细胞的转录水平和翻译水平减少,其中包括乳腺癌、前列腺癌和胃癌等肿瘤,有望成为一种新的肿瘤预后标志物.
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早期乳腺癌保乳术后调强放疗
现行早期乳腺癌保乳术后的常规切线野放射治疗技术存在靶区内剂量不均匀的缺陷.国内外多位研究者将调强放疗(IMRT)应用于保乳术后患者,以期在提高靶区剂量均匀性、降低危及器官受量及改善美容效果方面体现出一定优势.
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乳腺癌的分子诊断
乳腺癌在发生发展过程中有许多相关基因、蛋白质及细胞因子发生改变,对这些标志物的检测将对乳腺癌的诊断、治疗及判断预后有重要作用.近年来,随着分子生物学的发展,各地相继开展了一些乳腺癌相关基因及蛋白的检测项目,如雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2、p53等.但各地区、各医院检测内容却不尽相同,且临床上尚无统一标准.
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Vasohibin-1与肿瘤
Vasohibin-1(VASH1)是新近发现的在血管内皮细胞中由血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子-2(FGF-2)等诱导产生的具有负反馈调节血管生成作用的蛋白因子.近年来研究表明,VASH1在多种肿瘤血管生成中扮演着重要的角色,提示其有望成为相关肿瘤诊断和治疗的分子标志物以及分子靶向治疗的有效蛋白因子.
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多重基因表达遗传分析系统及其在肿瘤研究中的应用
多重基因表达遗传分析系统是一种全新的基因表达谱定量分析平台.它采用荧光毛细电泳分离技术,巧妙地将通用引物与特异引物相结合,实现对多重PCR产物进行定量检测和分析.该技术简便快捷,产率高效,在肿瘤分型及标志物研究中具有广阔的应用前景.
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荜茇明碱抗肿瘤作用及其机制
荜茇明碱是从胡椒科植物中分离出的生物碱(酰胺类)天然产物,具有多种药理作用.近年来研究发现其对多种肿瘤的生长具有抑制作用,是一种潜在的抗肿瘤药物.荜茇明碱能够抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞周期的阻滞并且促进肿瘤细胞的凋亡.新的研究表明荜茇明碱的抗肿瘤机制可能与其激活活性氧应激途径密切相关.
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番茄红素的抗肿瘤作用及其机制
番茄红素是一种重要的天然类胡萝卜素,广泛存在于人体组织和血液中,具有预防多种癌症、抗老化等作用.它可以通过抑制口腔癌细胞增殖、增强细胞间连接通讯来预防口腔癌的发生,通过降低多种基质金属蛋白酶(MMP)的活性来抑制大肠癌的发展,使抗转移基因如nm23-H1等的表达量增加而发挥抗转移作用.
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MCM2与肿瘤
微小染色体维持蛋白(MCM)是真核生物DNA复制的主要调控因子之一,在DNA复制的起始和延长过程中发挥着重要的作用,其家族成员中的MCM2在静止期细胞中不表达,而在增殖、转化细胞中过度表达,能准确反映细胞的增殖活性,是细胞进入增殖期敏感而特异的指标,被视为特异性增殖的癌前标志物.MCM2的过度表达与肿瘤的发生发展密切相关,有可能作为多种肿瘤早期筛查和评估预后的较好指标而应用于临床.
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脂肪肉瘤及其治疗
脂肪肉瘤是多见的软组织肿瘤,其临床表现、病理和分子特征多种多样.手术治疗仍然是治疗的基础,是惟一提供治愈可能的方法.分子生物学的发展,相关分子通路、癌基因及抑癌基因等的发现,使靶向药物治疗脂肪肉瘤在将来变为可能.
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胃癌肝转移的临床特点及治疗
胃癌可通过血行转移、淋巴转移、原发性肿瘤的浆膜侵犯扩散到肝脏.胃癌肝转移的发生率仅次于腹膜转移,是胃癌远处转移的主要部位之一,是主要的肿瘤相关死亡原因,目前其治疗方案仍存较大争议.胃癌肝转移患者的佳综合治疗策略应建立在患者的临床病理学特征基础之上,利用已有的循证医学证据,通过多学科讨论制定个体化方案.在更多的前瞻性研究结果发布之前,应采取以全身治疗为主的综合治疗,并慎重选择合适病例进行手术切除.
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血红素加氧酶-1在肿瘤新生血管化中的作用
研究证明血红素加氧酶-1(HO-1)与一些促新生血管因子如血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1等相互作用,促进肿瘤的新生血管化.另外,也有研究者认为血红素加氧酶-1可以通过抑制核因子-кB(NF-кB)转录来抑制肿瘤新生血管化过程.HO-1可能参与了肿瘤新生血管形成的病理生理过程,可能成为肿瘤治疗新的作用靶点.
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MICA基因与肿瘤
主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)位于人第6号染色体的主要组织相容性复合物Ⅰ (MHC-Ⅰ)类区域中,该基因包含6个外显子,编码的蛋白分子结构域与经典的Ⅰ类分子α链相似,包括3个胞外结构域:α1、α2和α3,以及跨膜区和胞质区,但不含β2微球蛋白.MICA表达于内皮细胞、上皮细胞以及大多数上皮性肿瘤细胞表面,参与多种肿瘤细胞的分化、增殖和浸润过程.可溶性MICA (sMICA)可以作为部分恶性肿瘤的预后预测因子.MICA基因在多种恶性肿瘤的发病机制中具有重要作用,可能为恶性肿瘤防治带来新的思路.
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代谢酶基因多态性与肺癌易感性
肺癌的易感性存在个体差异,参与解毒及生物转化的代谢酶的基因多态性被认为与肺癌易感性相关.催化致癌物质代谢过程的酶主要有Ⅰ相代谢酶和Ⅱ相代谢酶,包括细胞色素P450酶系及由N-乙酰转移酶、微粒体环氧化物酶、醌氧化还原酶1(NQO1)等构成的Ⅱ相代谢酶系,均为预测肺癌易感的候选基因.通过研究代谢酶基因多态性与肺癌易感性的关系,发现有意义的肺癌标志物,筛选肺癌易感人群并提前进行干预,有利于降低肺癌的发病风险.
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化疗所致贫血对肺癌患者的影响和治疗
贫血在肺癌患者中常见,其重要原因是由化疗所致.贫血可以引起乏力、心动过速等症状,影响患者的生活质量及疗效,导致生存时间缩短,被认为是判断预后的独立因素.输注红细胞、使用促红细胞生成类药物是目前治疗肺癌患者贫血的主要措施.在血红蛋白水平明显下降之前,以促红细胞生成类药物治疗为主,尽量减少输血次数,将血红蛋白水平维持在10.0～12.0 g/dl之间,可改善患者生活质量,同时有效防止血栓形成等不良事件的发生.
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转移性鼻咽癌的诊断和治疗
早期诊断、早期治疗以及选择正确的治疗模式是转移性鼻咽癌治疗的关键.目前,在鼻咽癌远处转移的诊断中,正电子发射计算机断层显像(PET)-CT是优的检查方法.在治疗方面,以铂类为基础的化疗是首选的标准治疗方式,分子靶向治疗则有可能进一步提高疗效.如果患者转移灶局限,在使用化疗使病情得到控制后,针对转移灶进行局部姑息性治疗,有可能改善预后.
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血液内科住院老年肿瘤患者感染病原菌分布和耐药性分析研究
目的 探究血液内科住院老年肿瘤患者并发感染时分离获得的致病菌分布特点及其对抗感染药物的耐药性.方法 在2010年1月至2012年6月期间,采用常规方法对血液内科住院老年肿瘤患者并发感染时获得的标本进行病原菌分离和培养,采用微量稀释法进行药敏试验.结果 所有送检标本中分离出致病菌共302株,其中革兰阴性菌194株,革兰阳性菌91株,真菌17株.分离出的真菌大多对抗真菌药物敏感,革兰阴性菌对碳青霉烯类抗生素敏感,革兰阳性菌对万古霉素和替考拉宁敏感.结论 血液内科住院老年肿瘤患者感染以革兰阴性菌为主,在细菌培养结果出来前,建议使用以抗革兰阴性菌为主、同时兼顾抗革兰阳性菌的广谱抗生素.
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368例吸烟肺癌患者临床特点与生存分析
目的 探讨总结吸烟肺癌患者的临床特点及其对生存的影响.方法 回顾性分析368例吸烟肺癌患者的临床资料,分析患者的年龄构成、性别比例、组织学分型、临床分期、治疗方法及中医分型等临床指标,分析各指标对生存的影响.结果 368例吸烟肺癌患者中,50～69岁为69.84％；男女比例为7.98∶1;鳞癌比例高达52.45％；小细胞肺癌广泛期患者达75.38％；非小细胞肺癌Ⅲ、Ⅳ期患者达82.77％；非手术者达76.36％；中西医结合治疗者占41.04％；气阴两虚型及热毒炽盛型较多见,分别为36.96％、29.28％.性别、组织学分型、中医分型对生存预后影响不明显,而年龄(F=10.356,P=0.000)、临床分期(F=11.289,P=0.000)、治疗方法(t=2.624,P=0.021)、吸烟指数(F=3.681,P=0.021)对生存预后有影响.结论 368例吸烟肺癌患者发病多集中在50 ～69岁,男性、鳞癌为多,就诊时多为中晚期,非手术治疗为主,且年龄、临床分期、治疗方法与吸烟指数可影响患者生存预后.
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不同生存期鼻咽癌放疗疗效的对比研究
目的 了解放疗后不同生存期鼻咽癌的临床特征,为鼻咽癌的临床治疗提供帮助.方法 回顾性分析2000年1月至2002年4月收治的353例鼻咽癌患者的临床资料,按生存时间分为3组:A组145例患者,生存期＜5年；B组16例患者,5年≤生存期＜10年；C组192例患者,生存期≥10年.比较3组的临床资料,并分析影响预后的因素.结果 全部353例鼻咽癌患者总5年生存率为58.924％,总10年生存率54.391％.病情早期(Ⅰ期和Ⅱ期)比晚期(Ⅲ期和Ⅳ期)预后好.多因素分析表明年龄、N分期、是否合并化疗和放疗后鼻咽和颈部淋巴结肿瘤是否均达到完全缓解是预后的相关因素.结论 鼻咽癌需要合理运用综合治疗,并尽量做到早发现、早治疗,提高近期疗效和预防并发症.
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p53凋亡刺激蛋白2对饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53+/+细胞凋亡、周期和自噬的影响
目的 探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)对饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53+/+(p53野生型)细胞凋亡、周期和自噬的影响.方法 实验分6组:①对照组；②绿色荧光蛋白腺病毒(rAd-GFP)感染组；③ASPP2腺病毒(rAd-ASPP2)感染组；④饥饿处理组；⑤rAd-GFP+饥饿组；⑥rAd-ASPP2+饥饿组.利用rAd-ASPP2感染使细胞过表达ASPP2基因.无血清培养基培养24h诱导凋亡、自噬和细胞周期改变.钙黄绿素(Calcein)/碘化丙啶(PI)吸收试验观察各组细胞调亡水平.细胞转染红色荧光蛋白标记的CFP-Lc3自噬质粒,荧光显微镜下观察各组细胞自噬水平.流式细胞术观察细胞周期改变.组间比较采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 ASPP2过表达显著促进了饥饿诱导的细胞凋亡、自噬及G2-M期阻滞,各组细胞的凋亡率为:rAd-GFP+饥饿组10.00％±1.42％,rAd-ASPP2+饥饿组18.44％ ±2.06％(q=9.548,P=0.000)；各组细胞的自噬发生率为:rAd-GFP+饥饿组35.00％±5.34％,rAd-ASPP2+饥饿组57.61％ ±6.06％(q=7.657,P=0.000).但无饥饿诱导时ASPP2过表达使G0-G1、G2-M期都发生阻滞.结论 ASPP2过表达促进饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53+/+细胞凋亡和自噬,显著改变细胞周期进程.
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伊立替康和顺铂联合沙利度胺治疗复发性小细胞肺癌疗效研究
目的 探讨伊立替康和顺铂联合沙利度胺治疗复发性小细胞肺癌的疗效与不良反应.方法 选取同时期的62例复发性小细胞肺癌患者,按不平衡指数小的分配原则随机分为观察组和对照组,观察组采用伊立替康和顺铂联合沙利度胺化疗；对照组采用常规伊立替康和顺铂化疗.比较两组患者疗效及不良反应.结果 观察组和对照组的客观有效率分别为86.7％和63.3％；两组临床疗效比较差异有统计学意义(x2 =8.52,P＜0.05)；主要不良反应为血液学毒性和消化道症状,观察组和对照组比较差异无统计学意义(x2 =0.18,P＞0.05).结论 伊立替康和顺铂联合沙利度胺治疗复发晚期小细胞肺癌,有效率高,不良反应可以耐受.
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CT诊断非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的价值
纵隔淋巴结转移是影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)分期、治疗和预后的重要因素.目前NSCLC纵隔淋巴结转移的诊断主要依据胸部CT.为明确用CT诊断纵隔淋巴结转移的可靠性,本研究收集伴纵隔淋巴结转移的NSCLC样本152例,将CT诊断结果与纵隔淋巴结病理学检查结果对比,以评价CT在诊断NSCLC纵隔淋巴结转移中的价值.
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两种不同放疗方法治疗宫颈癌的临床研究
宫颈癌是我国女性生殖系统常见的恶性肿瘤,严重威胁女性生命与健康.放疗是治疗宫颈癌的主要手段.本文对100例宫颈癌患者予以两种不同的放疗方法进行对照研究,现将其疗效及并发症情况报道如下.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
