国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微小 RNA 与肝癌复发
微小 RNA（miRNA）通过对目的基因翻译的调节，在肝癌复发的各机制中起重要作用。研究显示 miRNA 的异常表达与肝癌的复发密切相关，机制包括调控肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖等。miRNA 可能成为具潜力的肝癌治疗靶点，并在复发预测方面具有独特优势。
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吉西他滨联合化疗治疗复发或转移性乳腺癌
吉西他滨联合化疗是治疗复发或转移性乳腺癌的有效方案。除了标准的联合紫杉醇3周方案之外，根据个体化治疗原则，也可选择不同的联合药物如多西他赛或铂类，或是采取不同的给药频率和剂量以及延长给药周期进行维持。吉西他滨联合紫杉类药物对于有内脏转移、激素受体阴性的患者临床获益更加明显，初步循证结果证明了后续进行同方案维持治疗的可行性。另外，吉西他滨联合顺铂方案是治疗转移性三阴乳腺癌更优的选择。
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泛素耦联酶2C 在乳腺癌中的作用及意义
泛素耦联酶2C（UBE2C）参与细胞周期进展、有丝分裂调控以及靶向降解短寿命的蛋白质。UBE2C 是癌症相关的泛素耦联酶，其在乳腺癌组织中表达高于癌旁正常组织。异常表达的 UBE2C通过调控细胞周期进展、C-erbB-2、细胞凋亡因子及转移相关因子等，参与乳腺癌发生、发展及转移的过程，并且可对乳腺癌的诊断及预后提供参考价值。
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脑胶质瘤相关基因的 DNA 甲基化及其意义
DNA 甲基化与脑胶质瘤的发生发展关系密切。胶质瘤中的许多基因如 DNA 修复基因、细胞周期调控基因、细胞凋亡相关基因、肿瘤抑制基因、侵袭相关基因等的启动子区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点富集区（CpG 岛）存在高甲基化。胶质瘤多个基因的甲基化谱和特异分子标志物的发现有助于胶质瘤的病理分级、早期诊断、判断预后。同时，DNA 甲基化具有可逆转的特性，这可能为胶质瘤的治疗提供新的途径。
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肥胖型子宫内膜癌的发生因素
大量临床研究和流行病学资料已证实肥胖与子宫内膜癌的发生、发展密切相关，其发病机制可能涉及雌激素、胰岛素、胰岛素样生长因子、瘦素、脂联素、抵抗素、炎症因子等多种肥胖相关因子。
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微小 RNA 在胃癌中的研究进展
微小 RNA（miRNA）是一类非编码小 RNA，在调控基因方面发挥重要作用，机体几乎每一生理过程都会受到 miRNA 的影响，也有许多疾病与 miRNA 失调有关。近年来研究发现，miRNA 的异常表达与胃癌的发生发展、诊断、治疗和预后关系密切，其有望成为胃癌潜在的肿瘤标志物及治疗靶点。
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人参皂苷的抗肝癌作用机制
人参皂苷（GS）为人参的主要成分，包括 Rg3、Rh2、Rd、Rh1、Rg2等数十种单体。GS 及其各种单体抗肝癌机制各异，主要机制包括以下方面：诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖、抑制肝癌细胞侵袭和转移、逆转肝癌细胞多药耐药、联合其他治疗手段的协同增效作用、提高机体免疫功能、抑制肝脏葡萄糖生成。不同的 GS 单体通过各自途径发挥不同的抗肝癌作用。
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翻译控制肿瘤蛋白在肿瘤靶向治疗中的分子作用机制及应用
翻译控制肿瘤蛋白（TCTP）是一种在多种生物中高度保守的小分子蛋白。TCTP 在多种肿瘤细胞中高表达，已被证明参与调控细胞凋亡、DNA 损伤与修复和耐药性形成等多种复杂功能。近年来，随着 TCTP 相关的分子作用机制不断被揭示，TCTP 已成为肿瘤靶向治疗中的新型重要药物靶点。
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肿瘤的分子诊断与靶向治疗概述
肿瘤的发生和转归与基因的参与有关，通过实时 PCR 技术检测体内某些基因的表达可以早期诊断肿瘤及判断患者的预后。通过对异常基因和分子的分析，设计和研制出具有针对性的靶向药物，从而达到“稳、准、狠”的治疗效果，减少不良反应，提高生命质量。
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肿瘤中 Raf 激酶抑制蛋白下调机制
Raf 激酶抑制蛋白（RKIP）已被证实在多条蛋白激酶信号通路的调节中发挥重要作用，与肿瘤关系密切。研究表明其在肿瘤中表达下调，机制涉及多方面，包括遗传调控和甲基化、乙酰化、组蛋白修饰、微小 RNA 调节等表观遗传学调控，并与 Snail、NF-κB 等蛋白形成环路调节。
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HA117基因在肿瘤中的表达及作用
HA117基因是近几年发现的一种多药耐药（MDR）基因。研究表明，它可能通过调控Bcl-2抗凋亡路径介导肿瘤的 MDR。HA117基因在白血病、淋巴瘤、乳腺癌、神经母细胞瘤、肠腺癌等中高表达，与肿瘤的 MDR 和预后密切相关。
关键词： 肿瘤 HA1 1 7 基因 -
肺癌的免疫治疗
肺癌的常规治疗疗效有限，目前免疫治疗已成为肺癌治疗新选择。多个临床研究初步证实了伊匹木单抗、程序性死亡受体-1抗体、免疫细胞、细胞因子、黑色素瘤相关抗原 A3蛋白疫苗、BLP25脂质体疫苗、Belagenpumatucel-L 和多肽疫苗等对肺癌的治疗效果，且多数已进入Ⅲ期临床研究阶段，有望成为肺癌综合治疗的重要组成部分。
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早期非小细胞肺癌的体部立体定向放疗
作为早期非小细胞肺癌治疗的一种治疗模式，体部立体定向放疗（SBRT）目前主要在非手术患者中应用。相比较传统分次小剂量照射，SBRT 采取单次大剂量照射，近年来临床研究主要集中在其有效的生物有效剂量等效换算模型及佳剂量分割模式的探索，但尚未达成共识。研究表明 SBRT相较普通放疗在局部控制率、不良反应等方面具有一定优势，日后可应用于可手术患者。
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噬菌体展示技术在肿瘤研究中的应用
噬菌体展示技术是将外源性基因通过基因工程手段与噬菌体基因融合，使外源基因编码的多肽呈现在噬菌体表面，并保持外源性多肽相对独立的空间结构和生物活性。近期研究表明，利用噬菌体展示技术可进行肿瘤靶向肽的筛选、抗癌物质的靶向输送、肿瘤疫苗的研制、肿瘤抗体的制备、肿瘤诊断试剂的研发、肿瘤血管的光学成像等，进而为攻克肿瘤这一医学难题提供帮助。
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骨髓增生异常综合征／骨髓增殖性肿瘤不能分类1例
患者，女，56岁，1月前无明显诱因出现乏力，时有头痛，无明显头晕及视物障碍，无肢体麻木及活动障碍，无明显胸闷及心悸。就诊于外院，血常规示白细胞计数（WBC）9．2×109／L，血红蛋白（HGB）81．6 g／L，血小板计数（BPC）566×109／L，拒绝进一步诊治，自服药物（具体不详），症状持续不缓解，遂来山东省威海市立医院就诊。门诊血常规示 WBC 25．2×109／L，HGB 61．2 g／L，BPC 126×109／L，单核细胞占23．7％，为进一步诊治而入院。患者既往体健，10年前因“脾大”行“脾切除术”，术后病理示“血管瘤”。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认肺炎、结核等传染病史，否认输血史，否认药物食物过敏史。体格检查：体温37℃，脉搏84次／min，呼吸18次／min，血压114／68 mm Hg（1 mm Hg ＝0．133 kPa），发育正常，贫血面容，全身淋巴结未见肿大，睑结膜苍白，巩膜无黄染，腹平软，肝不肿大。实验室检查结果如下，①血常规：WBC 23．6×109／L，HGB 61 g／L，BPC 143×109／L；外周血涂片，原始细胞占0．09，红细胞大小不等，大血小板易见。②生化检查：碱性磷酸酶178 U ／L、谷氨酰转肽酶118 U ／L、乳酸脱氢酶1028 U ／L、铁蛋白732．8 ng／ml。③骨髓细胞学：骨髓增生活跃，粒系占0．73，原始粒细胞占0．13，可见假的 Pelger-Hunt 畸形，偶见双核粒细胞；红系占0．07，红细胞大小不等，可见大红细胞；片中可见大量小巨核细胞；血小板散在，畸形易见。骨髓免疫分型：在 CD45／SSC 点图上设门分析，原始细胞向髓系细胞延伸的分布区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的16．1％，部分表达 CD117、CD33、CD34、CD11 b、人类白细胞 DR 抗原、胞质髓过氧化物酶，原始细胞向有核红细胞延伸区域可见一细胞群体，占3．5％，表达 CD61，不表达 CD42b，考虑为巨核细胞；综合考虑骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）／骨髓增殖性肿瘤（myelo-proliferative neoplasm，MPN）的可能性大。北京海斯特检验所外周血免疫分型：在 CD45／SSC 点图上设门分析，原始细胞区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的14．8％，表达 CD13、CD33、CD34，部分表达 CD38、CD117、人类白细胞 DR 抗原、胞质髓过氧化物酶，该表型不排除急性髓系白血病（acute myelo-cytic leukemia，AML）可能。骨髓活检病理示纤维组织增生明显，造血细胞减少，巨核细胞易见并见异型。Janus 激酶2（JAK2）基因 V617F 突变定量检测阳性。WT1基因实时定量PCR 检测：WT1（拷贝数）517（参考值＜140）。FLT3／ITD 基因突变检测阴性。NPM1基因突变检测阴性。白血病融合基因筛查（31种）定性检测：检出 EVI1基因，未检出 BCR-ABL。C-Kit／D816V基因突变阴性。染色体核型分析：45，XX，-5，-7，-7，dic （12；18）（p11；p11），＋3mar ［15］／46，X，-X，del （1）（p22），-8，del（9）（q22），＋2mar［3］／46，XX［2］。实验室诊断提示：分析20个中期分裂相，18个核型存在染色体数目及结构异常，2个为正常核型。诊断考虑 MDS ／MPN-U 转化 AML， HAA 方案治疗（高三尖杉酯碱2 mg／d，静脉滴注，第1～7天；阿糖胞苷25 mg／d，皮下注射，1次／12 h，第1～7天；多柔比星20 mg／d，静脉滴注，第1、3、5、7天）。
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腮腺黏液表皮样癌单纯手术和术后辅助放化疗疗效和预后因素分析
目的：探讨术后辅助放化疗对腮腺黏液表皮样癌患者的疗效，并进一步筛选出与肿瘤预后有关的指标。方法选取2005年1月—2009年12月在四川省宜宾市第一人民医院治疗的80例腮腺黏液表皮样癌患者作为研究对象，回顾性分析单纯手术（30例）或术后辅助治疗（50例）患者的生存情况，并进一步分析患者年龄、性别、吸烟、饮酒、淋巴结转移情况、远隔脏器转移情况、治疗方法、分化程度和 T 分级等变量与患者预后的关系。结果Kaplan-Meier 生存曲线显示，术后辅助放化疗患者的 PFS和 OS 均长于单纯手术治疗患者（94．4个月∶69．3个月；114．9个月∶96．7个月），差异均有统计学意义（χ2＝11．246，P ＝0．001；χ2＝15．803，P ＝0．001）。COX 单因素分析结果表明，性别（χ2＝22．346，P ＝0．000）、吸烟（χ2＝7．891，P ＝0．041）、淋巴结转移（χ2＝12．371，P ＝0．005）、远隔脏器转移（χ2＝9．813， P ＝0．002）、治疗方法（χ2＝25．261，P ＝0．000）、分化程度（χ2＝4．361，P ＝0．006）和 T 分级（χ2＝5．336， P ＝0．014）与患者 PFS 有关。进一步多因素分析发现，淋巴结转移（χ2＝11．003，RR ＝2．827，95％CI 为1．965～3．851，P ＝0．011）、远隔脏器转移（χ2＝7．611，RR ＝0．472，95％CI 为0．240～0．775，P ＝0．016）、治疗方法（χ2＝24．542，RR ＝5．390，95％CI 为3．585～9．602，P ＝0．000）、分化程度（χ2＝3．221，RR ＝2．118，95％CI 为1．845～4．719，P ＝0．009）和 T 分级（χ2＝4．336，RR ＝0．804，95％CI 为0．681～0．916， P ＝0．024）与患者 PFS 有关。COX 单因素分析结果表明，吸烟（χ2＝4．551，P ＝0．008）、饮酒（χ2＝11．742，P ＝0．048）、淋巴结转移（χ2＝14．886，P ＝0．009）、远隔脏器转移（χ2＝6．713，P ＝0．005）、治疗方法（χ2＝22．411，P ＝0．000）、分化程度（χ2＝8．116，P ＝0．012）和 T 分级（χ2＝14．443，P ＝0．035）与患者OS 有关。进一步多因素分析发现淋巴结转移（χ2＝11．711，RR ＝2．985，95％CI 为1．521～3．999，P ＝0．005）、远隔脏器转移（χ2＝5．390，RR ＝0．400，95％CI 为0．201～0．793，P ＝0．009）、治疗方法（χ2＝19．327，RR ＝5．086，95％CI为3．241～8．006，P ＝0．000）、分化程度（χ2＝7．084，RR ＝2．301，95％CI 为1．908～4．503，P ＝0．001）和 T 分级（χ2＝13．229，RR ＝0．561，95％CI 为0．348～0．867，P ＝0．040）与患者 OS 有关。结论术后辅助放化疗能明显延长腮腺黏液表皮样癌患者的 PFS 和 OS。淋巴结转移、远隔脏器转移、治疗方法、分化程度和 T 分级对腮腺黏液表皮样癌患者的预后具有较大的影响，可以作为腮腺黏液表皮样癌患者预后的独立指标。
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非小细胞肺癌 MMP-7和 bFGF 的表达与间质微血管密度和肿瘤转移的关系
目的：检测基质金属蛋白酶-7（MMP-7）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况，探讨 MMP-7、bFGF 与肿瘤内间质微血管密度（MVD）的关系及MMP-7、bFGF、MVD 与肿瘤转移的关系。方法采用免疫组织化学 SP 法检测原发性 NSCLC 石蜡包埋组织80例、正常肺组织40例中 MMP-7和 bFGF 蛋白的表达水平，比较 MMP-7、bFGF 在 NSCLC、正常肺组织中的表达情况及在 NSCLC 中的表达与淋巴结转移的关系；在 CD34染色切片上检测 MVD，检测NSCLC 中的 MVD 与 MMP-7、bFGF 表达的关系及与组织学类型、分化程度、淋巴结转移、TNM分期的关系。。结果MMP-7和 bFGF 在 NSCLC 组的阳性率分别为70．0％、65．0％，均高于正常肺组织组的12．5％和10．0％，差异有统计学意义（χ2＝35．276，P ＝0．000；χ2＝32．411，P ＝0．000）；有淋巴结转移组MMP-7和 bFGF 的阳性表达率分别为83．0％、80．9％，无淋巴结转移组的表达率分别为51．5％和42．4％，差异有统计学意义（χ2＝9．139，P ＝0．003；χ2＝12．584，P ＝0．000）；NSCLC 中 MMP-7和 bFGF 阳性病例组的 MVD 分别为46．78±11．11、45．05±10．97，高于阴性病例组的31．12±7．62、34．77±8．56，差异有统计学意义（t ＝5．831，P ＝0．000；t ＝5．364，P ＝0．000）；有淋巴结转移组的 MVD 为61．32±21．61，高于无淋巴结转移组的40．52±18．31，差异有统计学意义（t ＝3．865，P ＝0．008）；TNM分期中Ⅰ～Ⅱ期 MVD 为41．73±16．48，Ⅲ～Ⅳ期 MVD 为55．28±15．64，差异有统计学意义（t ＝2．531，P ＝0．013）。结论MMP-7与 bFGF 在 NSCLC组织中高表达，其表达的阳性率与淋巴结转移有相关性，且阳性病例组的 MVD 均显著高于阴性病例组，MVD 与淋巴结转移及 TNM分期有相关性，提示三者在 NSCLC侵袭转移过程中可能起到了重要的作用。
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G4射波刀治疗大肝癌后肝功能评价
目的：探讨 G4射波刀治疗大肝癌后肝功能情况，评估其治疗安全性。方法回顾性分析63例行 G4射波刀治疗大肝癌患者，比较放疗前与放疗后肝功能情况，并行统计学分析。结果G4射波刀治疗后12个月谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、活动度（PA）分别为23．00 U ／L、111．00 U ／L、13．70μmol／L、（81．87±13．94）％，与治疗前[28．00 U ／L、32．00 U ／L、11．30μmol／L、（86．07±14．07）％]相比差异均无统计学意义（Z ＝－1．677，P ＝0．094；Z ＝－0．504，P ＝0．614；Z ＝－1．945，P ＝0．053；t ＝1．271，P ＝0．213）。G4射波刀治疗后12个月白蛋白（ALB）为（34．84±4．75）g／L，较治疗前[（37．45±4．14）g／L]下降，差异有统计学意义（t ＝3．357，P ＝0．002）。G4射波刀治疗后12个月肝功能 Child-Pugh 分级为5．80±1．17，与治疗前（5．48±0．81）相比差异无统计学意义（t ＝－1．668，P ＝0．106）。结论G4射波刀治疗大肝癌未引起肝功能损伤，安全、可靠，值得临床广泛推广。
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GSTT1基因与中国人群结直肠癌易感性的相关性 Meta 分析
目的：探讨 GSTT1基因与中国人群结直肠癌易感性的关系。方法计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库和万方医药期刊全文数据库，全面检索 GSTT1基因与中国人群结直肠癌易感性的临床对照研究。按纳入与排除标准筛选文献，对符合条件的研究由两位研究者独立进行资料提取和质量评价，采用 RevMan 5．1软件进行 Meta 分析。结果共检索出326篇文献，终纳入10篇病例对照研究，其中结直肠癌患者2983例，对照组共纳入健康人4386例。Meta 分析结果显示 GSTT1基因是否缺失与结直肠癌易感性相关（RR ＝1．11，95％CI 为1．06～1．17，Z ＝4．26，P ＜0．0001）。结论在中国人群中 GSTT1基因缺失增加了结直肠癌的患病风险。
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内镜下卢戈液染色联合窄带成像对食管癌及癌前病变的诊断分析
目的：探讨内镜下卢戈液染色联合窄带成像（NBI）对食管癌及癌前病变的诊断价值。方法选择2013年12月至2014年12月在四川省遂宁市中心医院行胃镜检查，存在可疑食管病灶而进行卢戈液染色和病理学检查的187例患者作为对照组，选择2015年1月至2015年6月行胃镜检查，存在可疑食管病灶而进行卢戈液染色联合 NBI 检查和病理学检查的124例患者作为观察组。对两组检查的敏感性、特异性和准确性进行比较。结果观察组患者内镜下检测阳性率为75．0％，高于对照组的55．6％，差异有统计学意义（χ2＝12．07，P ＜0．01）。观察组患者的食管癌和高级别内瘤变检出率分别为29．0％和17．7％，均高于对照组的18．2％和6．4％，且差异有统计学意义（χ2＝4．15，P ＝0．04；χ2＝8．54，P ＜0．01）。观察组患者内镜下检测结果与病理学检查结果的 Kappa 值＝0．55，对照组患者的Kappa值＝0．36。观察组检测方法的敏感性和准确性分别为89．9％和82．3％，高于对照组的71．8％和68．4％，且差异均有统计学意义（χ2＝9．79，P ＜0．01；χ2＝7．38，P ＜0．01）。结论卢戈液染色联合 NBI对食管癌和食管癌前病变检测的敏感性和检出率优于单纯性卢戈液染色方法，值得在早期食管癌及癌前病变诊断中进行推广。
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索拉非尼抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤血管生成拟态作用研究
目的：探讨索拉非尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤血管生成拟态的抑制作用及机制。方法构建人肝癌细胞 HepG2裸鼠皮下移植瘤模型，采用配对比较法将其随机分为荷瘤对照组和索拉非尼组（30 mg·kg －1·d －1）。绘制各组肿瘤生长曲线，应用免疫组织化学和过碘酸希夫反应双染法检测肿瘤血管生成拟态，同时利用免疫组织化学、Western blotting 和实时荧光定量 PCR 检测 HIF-1α、VEGFA、VEGFR-1和 MMP-2基因表达。结果与荷瘤对照组相比，索拉非尼组肿瘤体积明显减小[（809．69±208．71）mm3∶（1678．00±313．29）mm3]，差异有统计学意义（t ＝6．103，P ＝0．030）。苏木精-伊红染色显示，对照组肿瘤组织瘤细胞生长旺盛，坏死范围小；索拉非尼治疗组肿瘤组织中有大片坏死区域。与对照组相比，索拉非尼组 DiOC7标记的功能性血管数明显减少[（4．77±0．15）个∶（8．44±0．68）个]，差异有统计学意义（t ＝9．192，P ＝0．013）。索拉非尼组中血管生成拟态数量较荷瘤对照组明显减少[（1．04±0．46）个∶（2．66±0．42）个]，差异有统计学意义（t ＝4．510，P ＝0．041）。与荷瘤对照组比较，索拉非尼组 CD31标记阳性血管数量明显减少[（1．26±0．14）个∶（3．42±0．10）个]，差异具有统计学意义（t ＝21．580，P ＝0．002）。进一步研究发现索拉非尼组 HIF-1α（0．65±0．03∶1．00±0．00）、VEGFA （0．51±0．02∶1．00±0．00）、VEGFR-1（0．45±0．04∶1．00±0．00）和 MMP-2（0．69±0．02∶1．00±0．00）在蛋白水平上表达明显下降（t ＝19．650，P ＝0．003；t ＝40．493，P ＝0．000；t ＝23．429，P ＝0．002；t ＝26．071，P ＝0．002）。同时也发现索拉非尼组 HIF-1α（0．78±0．05∶1．00±0．00）、VEGFA （0．52±0．05∶1．00±0．00）、VEGFR-1（0．45±0．02∶1．00±0．00）和 MMP-2（0．71±0．02∶1．00±0．00）在mRNA水平上表达也明显下降（t ＝6．840，P ＝0．021；t ＝27．710，P ＝0．001；t ＝62．740，P ＝0．000；t ＝23．850，P ＝0．002）。结论索拉非尼抑制实验性肝癌生长和血管生成拟态可能与其抑制 HIF-1α、VEGFA ／VEGFR-1信号通路有关。
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基于共词分析的世界肿瘤学研究主题演化分析
目的：探讨2005—2014年世界肿瘤学领域内部结构和研究主题的变化，为相关研究与科研政策的制定提供参考。方法选取2005—2014年间《期刊引证报告》收录的203种“oncology”学科期刊刊载的文献类型为“article”的论文数据，依据《医学主题词表（MeSH）》对关键词进行标准化和归类处理，构建2005—2007、2008—2010和2011—2014年3个阶段高频词共现矩阵，采用共词分析方法，绘制各阶段的类团变化图和战略坐标图，分析各阶段肿瘤学内部结构和研究主题的变化。结果2005—2014年间肿瘤学主要关键词数目减少，单个词词频快速增加；肿瘤的化疗、放疗等传统的治疗方法及肿瘤的诊断和流行病学调查一直都是肿瘤领域的核心主题；对肿瘤细胞的分化、组织癌变的病理机制、肿瘤发生的遗传学因素以及肿瘤的早期筛查诊断等方面的研究是目前肿瘤研究学领域较受重视且发展较快的研究主题；“乳腺癌”一直是肿瘤学领域研究的难点与热点，在研究深入的同时也带动着其他主题的发展；肿瘤筛查和肿瘤基因、遗传学的相关研究发展速度很快。结论肿瘤学领域内主题的合并、分裂、发展、衰退、消亡一直在发生，研究主题间的界限变得越来越模糊，相互之间的交叉融合趋势明显；研究随着时间的推移呈现出朝专深方向发展的趋势；而肿瘤筛查和肿瘤基因、遗传学的相关研究可能成为未来研究的重要方向。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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