国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泛素化及其在肿瘤中的作用
泛素化过程是内源性蛋白质降解的主要途径之一，因此参与泛素化过程的泛素交联酶UbE2D3会影响细胞内某些蛋白及核酸的含量、活性进而影响其生物效应。在肿瘤细胞中，这种作用显得尤其关键，可参与部分癌症因子的修饰与降解，从而影响肿瘤的生物学行为。研究表明，在乳腺癌中UbE2D3与人类端粒酶逆转录酶（ hTERT）、放射敏感性、侵袭性等相关。
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宫颈癌体外自适应放疗
放疗已经成为宫颈癌的主要治疗手段之一，近年来在体外精确放疗技术治疗期间，器官运动、摆位误差、解剖学变化等因素可能导致实际接受剂量与初始计划不一致，从而造成靶区剂量不足及危及器官受照剂量过多。自适应放疗（ ART）可根据治疗过程中所得到的位置、体积、剂量等参数的反馈信息，利用图像引导及个体化建模等方法对后续治疗计划进行相应的优化和调整，从而在提高局部控制率的同时降低放疗不良反应的发生率。
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结直肠癌肝转移的治疗进展
多学科综合治疗结直肠癌肝转移已成为临床研究的热点，其包含了手术治疗、局部治疗、转化治疗、化疗及分子靶向药物治疗等措施。然而，在临床应用中，常需要多种治疗方法联合使用，并根据患者病情制定全程治疗策略方能使患者生存获益大化。因此，明确目前临床常用治疗方法的新研究进展对临床治疗选择十分重要。
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环氧合酶-2抑制剂联合顺铂对肺癌的作用机制
选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂，可通过抑制环氧合酶、血管内皮生长因子、微血管等，促进肿瘤细胞凋亡和阻断新生血管生长。研究显示，在肺癌的血管和内皮细胞中COX-2高表达，选用COX-2抑制剂辅助化疗，不仅可以直接抑制肿瘤增殖而且可以减轻化疗药物不良反应，提高疗效。探讨选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制，将有希望用于肿瘤临床治疗。
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环氧合酶-2及其抑制剂与肺癌耐药的研究进展
环氧合酶-2（COX-2）是环氧合酶的可诱导形式，在非小细胞肺癌尤其是腺癌中过度表达，并参与肺癌耐药性的产生，降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。COX-2抑制剂有抗肿瘤并预防肿瘤形成的作用，因此，为逆转肺癌的耐药性，提高肺癌患者的生存率并改善其预后，将COX-2抑制剂作为辅助化疗药物并与化疗药物联合的应用成为了肺癌治疗的新方向。
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Ⅳ期食管癌的治疗现状
Ⅳ期食管癌是指存在区域外淋巴结或远处器官转移的患者，姑息放化疗是主要的治疗手段。随着临床研究的不断深入，单纯放疗和化疗不再是单一的治疗手段，化疗联合分子靶向药物、放化联合治疗以及一些新的治疗手段在临床上逐渐得到认可，尤其分子靶向药物开始确立其在肿瘤治疗中的地位，多种治疗手段的单独或联合应用可以有效延长患者的生存期和提高患者的生命质量。
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幽门螺杆菌致胃癌发生的作用机制
幽门螺杆菌是引起胃癌的病因之一。幽门螺杆菌能引起胃黏膜炎症因子聚集，损伤胃黏膜；并通过多种途径激活上皮细胞内多个致瘤通路，包括磷脂酰肌醇3激酶（ PI3K）途径、Wnt-β连环蛋白和环氧化合酶-2（COX-2）-前列腺素E2抗体（PGE2）途径等，从而改变胃干细胞的微环境并扰乱胃干细胞的分化和增殖，使正常胃干细胞演变为癌症干细胞。
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颅底恶性肿瘤的临床研究
颅底恶性肿瘤发病率低、病理类型复杂、临床表现常不特异。治疗方案因病理类型、部位、分期等不同而迥异，且治疗过程中常需要多学科共同参与方能取得较好的疗效。更好地了解颅底恶性肿瘤将有助于其规范化治疗。
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胃癌患者营养不良相关因子研究进展
胃癌患者的预后与营养不良密切相关，导致胃癌患者营养不良的机制目前并不十分明确，除了厌食、进食困难等，胃癌患者营养不良可能与宿主-肿瘤相互作用产生具有代谢活性的因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6、干扰素、瘦素、核因子-κB等。相关因子之间关系复杂，相互调控，构成一个精密的调控网络。因此，进一步探索胃癌患者营养不良与相关因子之间的关系，可能为改善患者营养状况及预后提供一定的研究基础。
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表观遗传学修饰与非小细胞肺癌
在非小细胞肺癌（ NSCLC）中，基因异常甲基化是其主要特征。原癌基因的低甲基化有致癌潜能，而抑癌基因的高甲基化也可诱发肿瘤。此外，组蛋白乙酰化和去乙酰化修饰的平衡与肿瘤的形成密切相关。组蛋白乙酰化酶能直接乙酰化增生相关基因，导致细胞的增殖转化；而组蛋白去乙酰化酶也能改变某些基因组蛋白的乙酰化水平，影响NSCLC的发生与发展。由此可见，这些表观遗传学的异常在NSCLC的形成和发展中起到了极为重要的作用。
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肺癌免疫治疗临床试验进展
手术联合放化疗是肺癌常规治疗手段，但术后复发十分常见，患者死亡率高，生命质量较低。而术后免疫治疗可充分调动患者的机体防御机制，激活免疫细胞，杀灭残留癌细胞。目前关于肺癌免疫治疗的研究成果主要包括4大类：过继性免疫治疗、树突状细胞疫苗、非特异性抗原免疫治疗和抗原特异性疫苗。这些研究成果均表明肺癌术后免疫治疗干预可有效减少癌细胞残留，降低术后复发率，延长患者生存时间，显著改善预后，值得临床推广。
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C D44与抗白血病效应的研究进展
白血病是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。其发病机制与白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等有关。研究证实白血病细胞表达CD44，它通过参与细胞黏附、增殖、迁移、浸润等行为促进白血病的发生发展。体外试验表明，以CD44为靶点的治疗能有效杀伤白血病细胞，并降低对正常组织的细胞毒性。因此，针对CD44抗癌药物的设计有望用于白血病的临床治疗。
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Akt抑制剂及其在结直肠癌治疗中的研究现状
蛋白激酶B（ Akt）是PI3K-Akt-mTOR信号通路中的一个中间信号分子，其异常活化在结直肠癌的发生发展中起到重要的作用，以此为靶点的药物已成为结直肠癌治疗的研究热点，临床试验研究证明，针对Akt为靶点的多种抑制剂具有较好的抗肿瘤活性。近年来，有关Akt抑制剂和其在结直肠癌治疗中的研究也越来越受到重视。
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肿瘤相关性贫血研究进展
肿瘤相关性贫血（ CRA）是肿瘤的常见并发症，尤其在接受放化疗的肿瘤患者中其发病率超过70%。CRA可以引起很多临床症状，同时对肿瘤治疗效果具有严重的负作用，所以它是严重危害肿瘤患者生命质量的因素之一。现有的CRA临床治疗措施，如输血、重组促红细胞生成素治疗和铁剂补充等都可以在一定程度上纠正和改善CRA的临床症状。但是由于CRA致病因素复杂多样，现有的临床治疗方案在治疗效果和使用安全上都存在局限性。因此CRA治疗亟待更为安全有效的治疗措施。
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌的耐药机制
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR-TKI）在非小细胞肺癌的治疗中具有重要地位，但有研究发现患者会对EGFR-TKI产生原发性耐药或获得性耐药。目前发现获得性耐药的多种机制终都导致表皮生长因子受体的下游信号通路被重新激活。肝X受体激动剂对表皮生长因子受体重要的下游通路PI3K-Akt-NF-κB的多个主要环节均有不同程度的抑制作用，有望逆转EGFR-TKI的继发耐药。
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TACE联合SBRT治疗原发性肝癌的Meta分析
目的：系统评价经导管肝动脉化疗栓塞术（ TACE ）单用与联合应用体部立体定向放疗（ SBRT）治疗原发性肝癌的疗效和不良反应，为临床实践提供参考。方法检索PubMed、Cochrane Library、EMBase、Ovid、MEDLINE、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、医学期刊全文数据库，查找关于TACE和SBRT治疗原发性肝癌的临床对照试验研究。按照Cochrane协作网的RevMan 5.2软件进行Meta分析。分析TACE单用与联合应用SBRT两组间的近期疗效，肿瘤局部控制率，1、2、3、5年生存率的差异。结果共有10篇文献，1143例患者满足纳入标准。Meta分析结果显示， TACE联合SBRT组比单纯TACE组近期疗效，肿瘤局部控制率，1、2、3、5生存率均高（RR＝1.43，95%CI为1.32~1.56，P﹤0.00001；RR＝2.09，95%CI为1.63~2.69，P﹤0.00001；RR＝1.31，95%CI 为1.21~1.42，P﹤0.00001；RR＝1.46，95%CI为1.23~1.72，P﹤0.00001；RR＝1.76，95%CI为1.14~2.71，P＝0.01；RR＝2.29，95%CI为1.22~4.32，P＝0.01）。白细胞减少（ RR＝0.97，P＝0.61）、血小板减少（ RR＝0.99，P＝0.85）、血红蛋白减少（RR＝0.95，P＝0.63）、恶心呕吐（RR＝1.00，P＝0.98）、肝功能损害（RR＝0.98，P＝0.87）的发生率两组之间差异无统计学意义。结论与TACE相比，TACE联合SBRT能明显提高患者近期疗效，提高肿瘤局部控制率和1、2、3、5生存率，同时不增加不良反应发生率，但其长期疗效和安全性尚需开展更多大样本、高质量的临床对照试验加以验证。
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MMP-9和uPA联合检测对胰腺癌预后的价值
目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）二者联合检测在胰腺癌预后判断中的价值。方法采用免疫组织化学二步法检测63例手术切除的原发性胰腺癌组织中MMP-9、uPA的表达，分析二者对预后的价值。结果 MMP-9与uPA的表达呈正相关（ r＝0.573， P＝0.000），MMP-9和uPA表达与胰腺癌的分化程度（r＝－0.271，P＝0.032；r＝－0.333，P＝0.008）、TNM分期（r＝－0.449，P ＝0.000；r ＝－0.430，P ＝0.000）及淋巴结转移（ r ＝0.329，P ＝0.009；r ＝0.400，P＝0.001）相关，而 MMP-9与肿瘤大小（ r ＝－0.297，P＝0.018，）及远处转移（ r＝0.320，P ＝0.011）也存在明显相关性。单因素预后分析结果显示，肿瘤大小（χ2＝8.766，P ＝0.012）、分化程度（χ2＝29.050，P＝0.000）、临床分期（χ2＝24.940，P＝0.000）、远处转移（χ2＝12.846，P＝0.000）、淋巴结转移（χ2＝15.457，P＝0.000）、MMP-9（χ2＝32.700，P＝0.000）及uPA（χ2＝41.495，P＝0.000）与预后密切相关。Kaplan-Meier法生存分析表明，MMP-9阳性表达及阴性表达患者1年累计生存率（χ2＝32.700， P＝0.000）与uPA阳性表达及阴性表达患者1年累计生存率差异均有统计学意义（χ2＝41.495，P＝0.000）；MMP-9阴性并uPA阴性组患者1年累计生存率（100%）明显高于其他组，差异有统计学意义（χ2＝54.892，P＝0.000）。多因素分析结果表明，分化程度（ RR＝2.315，P＝0.004）、临床分期（ RR＝1.694，P＝0.002）、MMP-9（RR＝0.165，P＝0.000）及uPA过表达（RR＝0.244，P＝0.007）是胰腺癌预后相关的独立影响因子。结论胰腺癌侵袭转移过程中MMP-9和uPA蛋白之间存在某种协同关系，uPA可能通过激活MMP-9加强胶原及弹性蛋白等的降解而促进胰腺癌细胞侵袭和转移，不利于胰腺癌预后。MMP-9和uPA的联合表达模式更准确反映胰腺癌的预后，可以作为分化程度、临床分期判断胰腺癌预后的有益补充。
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影响肝癌切除术预后的多因素分析
目的：回顾性研究肝硬化、Child-Pugh分级、肿瘤大小、门脉癌栓、术中输血、肝门阻断时间等与肝癌切除术预后的关系。方法回顾性分析2007—2009年华中科技大学同济医学院附属同济医院进行肝癌切除术的123例原发性肝癌患者临床资料，用Log-Rank检验和Cox风险比例模型分析肝癌切除术预后的相关危险因素。结果患者术后1、2、3、5年复发率分别为54.17%、66.67%、81.40%、87.50%，平均复发时间为19.5个月。1、2、3、5年生存率分别为93.50%、73.17%、58.54%、27.64%，平均生存时间为42.9个月。单因素分析显示肝硬化（χ2＝11.159，P ＝0.005）、Child-Pugh 分级（χ2＝7.715，P＝0.028）、肿瘤≥5 cm（χ2＝11.483，P＝0.004）、门脉癌栓（χ2＝22.271，P＝0.001）与肝癌复发有关；多因素分析显示肝硬化（χ2＝8.993，P＝0.003）、肿瘤≥5 cm（χ2＝4.022，P＝0.039）、门脉癌栓（χ2＝5.023，P＝0.027）与肿瘤复发有关。单因素分析显示肝硬化（χ2＝7.339，P＝0.025）、血清甲胎蛋白AFP﹥400 ng/ml（χ2＝5.431，P＝0.042）、Child-Pugh分级（χ2＝13.389，P＝0.002）、肿瘤≥5 cm（χ2＝11.342，P＝0.003）、门脉癌栓（χ2＝52.167，P﹤0.001）、肝门阻断（χ2＝5.801，P ＝0.037）、术中输血（χ2＝14.959，P＝0.001）等与患者术后生存率有关；多因素分析显示肝硬化（χ2＝9.133，P＝0.003）、Child-Pugh分级（χ2＝4.799，P＝0.028）、肿瘤≥5 cm（χ2＝9.101，P＝0.004）、门脉癌栓（χ2＝11.126，P＝0.001）、肝门阻断（χ2＝3.985，P＝0.046）与患者术后生存率相关。结论肝硬化、Child-Pugh分级、肿瘤大小≥5 cm、门脉癌栓、肝门阻断是影响肝癌患者切除术预后的独立因素。
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MGMT和Ki-67及P53蛋白在脑胶质瘤中表达及意义
目的：探讨DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）、细胞增殖相关核蛋白Ki-67和P53蛋白在脑胶质瘤中的表达情况与分级的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测61例脑胶质瘤标本和16例外伤内减压正常脑组织标本MGMT、Ki-67和P53蛋白的表达情况。结果 MGMT（19.67%∶0，χ2＝3.729，P＝0.062）、Ki-67（39.34%∶0，χ2＝5.722，P＝0.016）和P53蛋白（27.87%∶0，χ2＝9.146，P＝0.002）在胶质瘤中的表达和正常脑组织中的表达差异均有统计学意义，且Ki-67在高级别胶质瘤（Ⅲ~Ⅳ级）与低级别胶质瘤（Ⅰ~Ⅱ级）差异有统计学意义（14∶10，χ2＝11.718， P＝0.001）。MGMT、P53未发现明显差异。结论 MGMT蛋白表达可作为胶质瘤检测的生物学标志物；Ki-67蛋白与病理分级存在正相关，可作为脑胶质瘤病理分级的参考指标；P53蛋白可能为胶质瘤治疗的潜在靶点。
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微小RNA-27 a对黑色素瘤WM239细胞增殖和凋亡的影响
目的：探讨微小RNA-27a（ miR-27a）模拟物和抑制物转染黑色素瘤WM239细胞后对细胞增殖和凋亡的影响。方法将miR-27a模拟物、抑制物及其阴性对照转染WM239细胞，荧光显微镜观察转染效率，实时荧光定量PCR检测相应的微小RNA，四甲基偶氮唑盐（ MTT）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果细胞转染效率为80%~90%。转染miR-27a模拟物后，细胞内miR-27a表达量明显上升（2-△△CT值为26.98±0.01），与正常对照组相比差异有统计学意义（ t＝－1123.67，P＝0.00）；转染miR-27a抑制物后，细胞中miR-27a的表达量下降（2-△△CT值为0.96±0.02），与正常对照组相比差异无统计学意义（t＝4.04，P＝0.06）。转染miR-27a模拟物后，细胞增殖受到明显抑制，与正常对照组相比差异具有统计学意义[72 h吸光度（0.45±0.02）∶（0.72±0.01），F＝129.56，P﹤0.05]。miR-27a模拟物组G0-G1期的细胞比例升高[（74.83±1.46）∶（63.73±1.25），F＝30.33，P﹤0.05]，S期和G2-M期细胞比例减少[（21.33±1.75）∶（27.50±1.25），F＝14.98，P﹤0.05；（3.90±1.31）∶（8.80±2.10），F＝3.66，P﹤0.05]；模拟物组细胞凋亡率与正常对照组相比明显增加[（29.67±0.91）%∶（1.44±0.85）%， F＝530.90，P﹤0.01]；而抑制物组对细胞周期和凋亡无明显作用。结论 miR-27a抑制黑色素瘤细胞增殖，具有抑瘤作用，这与其促进细胞凋亡，阻滞细胞周期于G0-G1期相关。
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胶质瘤瘤周水肿、病理级别、Ki-67表达三者相关性研究
目的：探讨胶质瘤患者瘤周水肿（ PTBE）程度、肿瘤病理级别、Ki-67阳性表达率三者之间的相关性。方法收集新疆自治区人民医院神经外科2010—2013年经手术切除，病理证实的胶质瘤患者病历资料及标本74例，根据术前磁共振成像（ MRI ）资料判断肿瘤 PTBE程度，免疫组织化学检测Ki-67表达情况，HE染色区别肿瘤病理级别。结果本组研究中90.54%（67/74）伴发PTBE，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别组PTBE发生率各为100%（3/3）、78.95%（15/19）、83.33%（15/18）及100%（34/34）；75.68%（56/74）Ki-67表达呈阳性；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别组阳性率分别为0、36.84%（7/19）、94.44%（17/18）、94.12%（32/34）；无水肿、Ⅰ度水肿与Ⅱ水肿组中Ki-67表达阳性率分别为57.14%（4/7）、60.00%（6/10）、80.70%（46/57）。经Kruskal-Wallis H检验，PTBE在不同级别胶质瘤的总体差异有统计学意义（H＝11.304，P＝0.010）；Ki-67在不同级别胶质瘤中总体差异有统计学意义（H＝38.530，P﹤0.05）；Ki-67在不同PTBE组中表达的总体差异有统计学意义（ H＝6.478，P＝0.039）。Spearman等级相关分析显示胶质瘤PTBE程度随肿瘤病理级别增加而增加（ r＝0.385，P＝0.001）；Ki-67表达阳性率随肿瘤病理级别增加而增加（ r ＝0.692，P ﹤0.05）；Ki-67表达阳性率随胶质瘤 PTBE 增加而增加（ r ＝0.256，P＝0.028）。结论术前根据PTBE的大小可预测肿瘤的恶性程度与增殖活性，Ki-67既可作为肿瘤增殖活性的指标，也可当做病理分级的重要依据。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
