射频消融治疗肝癌46例临床观察

超声引导下射频消融术（radiofrequency ablation， RFA）由于微创和高靶向性目前已经公认为治疗肝癌的有效方法之一［1］。庆阳市人民医院肿瘤外科采用RFA 对46例不同直径的肝癌进行治疗，现将结果报告如下。

恶性心包积液腔内注药疗效观察

恶性心包积液为恶性肿瘤晚期常见的并发症之一，多提示预后不良，患者可出现胸闷、喘憋等症状，严重影响生活质量。多见于肺癌、乳腺癌、卵巢癌、胃癌、大肠癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。心包腔穿刺置管引流后灌注化疗药物及生物制剂是目前临床上较为常用的治疗方法。淄博市临淄区人民医院自2008年6月至2013年11月采用细胞因子诱导的杀伤（cyto-kine induced killer，CIK）细胞联合白细胞介素-2（IL-2）治疗恶性心包积液，取得了良好的效果，现将治疗情况总结如下。

酸性核磷酸蛋白32E 和人转录因子4在上皮性卵巢癌中的表达

本研究采用免疫组织化学 SP 法和酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测不同卵巢蜡块组织和患者血清，探讨酸性核磷酸蛋白（ acidic leucine-rich nuclear phosphopmtein，ANP）32E 和人转录因子4（SOX4）在上皮性卵巢癌组织和血清中的表达及临床意义。

进展期胃癌化疗及分子靶向治疗

化疗和分子靶向治疗是不可手术切除胃癌的主要治疗手段。近年来，氟尿嘧啶类、铂类和紫杉类3类胃癌化疗中常用药物通过不断地调整与优化，延长了进展期胃癌患者的生存期，改善了生活质量。分子靶向治疗在胃癌治疗中的应用受到越来越多的关注，已有众多的Ⅲ期临床试验用于评估胃癌分子靶向治疗疗效。化疗及分子靶向治疗的进展为晚期胃癌患者带来了新的希望。

ALK 基因在非小细胞肺癌中的研究进展

靶向治疗是目前非小细胞肺癌（NSCLC）中具前景的研究方向。继表皮生长因子受体（EGFR）之后，间变性淋巴瘤激酶（ALK）有望成为 NSCLC 治疗的新靶点，而相关研究提示 ALK 抑制剂（如克唑替尼）在 ALK 基因重排阳性的 NSCLC 患者中有较好疗效。因此探明 ALK 基因的检测方法、临床病理特征以及了解 ALK 抑制剂的研究进展对 NSCLC 的个体化治疗十分重要。

分化型甲状腺癌术后促甲状腺素抑制治疗现状

外科手术依然是甲状腺癌尤其是分化型甲状腺癌的主要治疗手段，术后内分泌治疗被认为是重要的辅助治疗手段，其不仅可以防止术后发生甲状腺功能低下，而且能降低甲状腺癌患者术后的复发率及死亡率。

胶质瘤钙离子通道研究进展

钙离子通道在神经胶质瘤中异常表达，并且在胶质瘤的发生、增殖、转移、肿瘤血管生成等方面起关键性作用。研究发现，不同类型钙通道表达升高或下降能够影响胶质瘤的生长发展及其细胞周期的再分布，提示其可能成为胶质瘤治疗的新靶点，为控制胶质瘤的进展提供新的思路。

再生基因Ⅳ在肿瘤中的作用及临床应用

再生基因Ⅳ（RegⅣ）是再生基因家族的一员，与消化系统细胞的增殖和分化相关。RegⅣ与肿瘤的发生、发展，肿瘤细胞的增殖、侵袭以及抗凋亡等密切相关，可能是肿瘤靶向治疗潜在的分子靶标。

Prame 基因在血液恶性肿瘤中的表达与治疗

黑色素瘤特异性抗原作为肿瘤睾丸抗原家族成员之一，通过抑制维甲酸受体信号通路，阻碍调控细胞生长、分化的转录因子，促进肿瘤的形成。其在实体肿瘤及血液恶性肿瘤中均有表达，因此多用于肿瘤的诊断、转移监测及免疫细胞治疗。

膀胱癌图像引导的放疗研究进展

膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，根治性膀胱癌术后患者生活质量大大下降，保留膀胱术后的放化综合治疗对预防术后复发、保存膀胱功能、改善患者生活质量具有重要意义。图像引导的放疗可减少摆位误差，减少器官运动引起的内边界，减轻放疗不良反应，为膀胱癌患者提供计划靶区外扩边界大小的规律。

小细胞肺癌脑转移的防治

小细胞肺癌脑转移是脑转移性肿瘤中常见的类型，且预后较差。研究表明，预防性全脑放疗不仅在局限期小细胞肺癌脑转移的预防和诊治中有效，对于广泛期同样有效。另外某些药物如甘露醇、尼莫司汀等同样起到了重要辅助作用，但是在预防和治疗方面还有很多不确定的地方，尚存争议，需要进一步研究。

局部晚期食管癌同步放化疗进展

食管癌的综合治疗已成为国内外广泛接受的治疗模式，主要的治疗方式有手术、放疗及化疗，其中放化疗占有相当重要的地位。多个随机对照研究及 meta 分析显示，术前新辅助放化疗及根治性同步放化疗对于局部晚期食管癌是首选的治疗方式。

甲状腺髓样癌的治疗

甲状腺髓样癌是一种少见的甲状腺恶性肿瘤，由于其起源于甲状腺滤泡旁 C 细胞，故与针对其他常见的甲状腺肿瘤如甲状腺乳头状癌等的治疗方法有所不同，具有自身的特点。近年来，使用酪氨酸激酶抑制剂的靶向治疗为甲状腺髓样癌的治疗带来了新希望。

肿瘤休眠模型研究进展

肿瘤休眠是指肿瘤细胞在人体内长期存在而没有明显生长的一种状态，休眠细胞是肿瘤复发和远处转移的根源之一。肿瘤休眠的确切机制仍不清楚。利用肿瘤细胞移植和体外培养，结合分子细胞学与分子生物学技术，建立肿瘤休眠-复发的动物体内模型和体外模型，为进一步研究肿瘤休眠机制、探索肿瘤治疗新方案提供了平台。

微透析技术在肿瘤中的应用

微透析技术是一种定向深入靶组织的自动生物取样技术。它可从分子水平上监测肿瘤病理生理学改变引起的靶组织药物及相关物质变化，用于评价肿瘤靶组织药物的药代动力学，优化联合用药，探究肿瘤的分子靶向治疗及进行肿瘤的早期诊断和预后，为肿瘤防治研究提供新的思路和方法。

人类组织肽释放酶在卵巢癌中的表达及意义

人组织激肽释放酶（KLK）基因家族由15个高度保守的丝氨酸蛋白酶组成，是人类基因组中大的不间断排列的蛋白酶基因簇。许多 KLK 家族成员有望成为肿瘤诊断和预后的标志物。研究发现卵巢癌组织 KLK2-11、KLK13-15均异常表达，多种 KLK 有潜在的诊断和预后价值。

石棉致癌研究进展

石棉在各行各业被广泛应用，但是它对人类的危害是当今世界一大公共卫生问题，其致癌性尤其受到重视。石棉可以导致肺癌、间皮瘤、咽喉癌、消化系统肿瘤、卵巢癌等疾病的发生。近几年流行病学资料、实验研究结果从多角度证实了石棉的致癌性。

肿瘤的转化化疗

初始不能手术切除而有潜在手术可能的恶性肿瘤，经化疗后肿瘤能够被切除，这种化疗模式称之为转化化疗。转化化疗能够提高肿瘤的客观反应率和切除率，在转移性结直肠癌、进展期胃癌和不能切除肝癌中已显现出重要的价值。

贝伐珠单抗肾脏损害作用及机制

贝伐珠单抗在肿瘤靶向治疗中已广泛应用，其常见不良反应为肾脏损害，表现为蛋白尿，主要机制可能有干扰足细胞-内皮血管内皮生长因子（VEGF）轴信号、继发性高血压致肾小球内压增加、内皮受损引起亚急性肾小球血栓性微血管病等。肾脏病理表现以血栓性微血管病为主，其他少见类型包括肾小球病变、肾间质病变、良性肾小球动脉硬化等。故贝伐珠单抗使用期间应密切监测尿蛋白和肾功能变化，及时治疗、减少药物剂量甚至停药，保护患者肾功能。

长春新碱不良反应影响因素的研究进展

在儿童肿瘤的治疗中，长春新碱是应用广泛、疗效确切的药物之一，但是长春新碱诸多的不良反应限制了其在临床中的应用。近年来研究发现，长春新碱在人种以及个体间有不同的代谢速率，与咪唑类抗真菌药等药物联合使用可能会增强其不良反应。新型给药系统的研究为降低长春新碱的不良反应，提高其生物利用度提供了新思路。

乳腺化生性癌1例

患者女，76岁，因“发现右乳肿块1月”于2012年5月31日入院。既往有高血压病史10余年，服硝苯地平缓释片20 mg，每日2次，倍他乐克12.5 mg，每日2次，血压控制情况尚可。有腔隙性脑梗塞病史5年，类风湿关节炎病史3年，均未服药治疗。1970年曾行子宫肌瘤剔除术，1986年自诉因左侧乳腺癌行手术治疗，具体术式、病检不详，术后亦未行治疗。查体：左乳缺如，右乳约3点钟方向可触及一大小约2 cm ×2 cm肿块，质硬，边界尚清，活动度尚可，无压痛，双腋下及锁骨上未见明显肿大淋巴结。乳腺超声示：右侧乳腺边缘3点钟方向可见2个不均质回声团，大小分别为1.4 cm ×1.2 cm及0.9 cm ×0.9 cm，边界尚清，可见包膜，其内回声不均匀，可见侧后身影，其内及周边可见短棒状血流信号，可测及动脉频谱，其中一支血流 RI 为0.80。磁共振成像（MRI）示：左侧乳腺未见显示。右侧乳腺内侧约3点钟方向见2个小结节聚集融合，T1WI 呈短、长 T1混杂低、高信号，长 T2高信号，大小约1.8 cm ×1.3 cm，DWI 上呈明显高信号。动态增强扫描病灶早期呈明显边缘、环形强化，内侧小结节边缘毛糙，中心轻度强化。外侧小结节边缘光整。时间-信号强度曲线呈平台型。入院后行右乳肿块切除术，术中快速冰冻切片示导管内乳头状腺癌，部分区域早期浸润，部分区域见异型梭型细胞区，意义不明。家属考虑患者年龄大，合并较多内科疾病，要求仅行右侧乳房单纯切除术，术后病检示：右乳早期浸润性导管癌伴骨组织和梭型细胞化生性癌（化生性癌占50%，导管癌占50%）。免疫组织化学：雌激素受体（+/-），孕激素受体（-），人表皮生长因子受体-2（Her-2）（++）。梭型细胞癌广谱细胞角蛋白局灶阳性，波形蛋白部分阳性，Ki-67阳性率大于40%。患者出院后未再入院行后续治疗。电话随访至今暂未出现肿瘤复发及转移征象。

DCC 基因对人结直肠癌细胞株 SW1116生物学行为的影响

目的：研究外源性 DCC 基因稳定转染对人结直肠癌 SW1116细胞株的作用。方法采用反转录-聚合酶链反应从人正常结肠组织中扩增 DCC 基因功能区片段，构建 pcDNA3.1（+）-DCC 重组质粒并鉴定。将重组质粒转染入 DCC 基因缺失的结直肠癌 SW1116细胞中，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察其抑制结直肠癌细胞 SW1116的作用；用免疫荧光方法研究 pcDNA3.1（+）-DCC 质粒转染人结直肠癌细胞 SW1116后对结直肠癌细胞的影响及癌胚抗原（ CEA）表达。结果转染pcDNA3.1（+）-DCC 质粒的 SW1116细胞在转染后第3~6天，其细胞数显著低于转染 pcDNA3.1（+）质粒的 SW1116细胞和正常细胞对照（t =3.645，P ﹤0.05；t =3.132，P ﹤0.05）；转染 pcDNA3.1（+）-DCC 质粒的 SW1116细胞生长增殖速度低于转染 pcDNA3.1（+）质粒的 SW1116细胞和正常细胞对照（t =2.134，P ﹤0.05；t =2.736，P ﹤0.05）。转染 pcDNA3.1（+）-DCC 质粒的 SW1116细胞在转染后第2~6天，其总细胞活力显著低于正常细胞对照（t =3.053，P ﹤0.05）；转染 pcDNA3.1（+）-DCC 质粒的SW1116细胞在转染后第2、4、5、6天，其总细胞活力显著低于转染空质粒对照（t =2.816，P ﹤0.05）。转染 pcDNA3.1（+）-DCC 质粒的 SW1116细胞呈黄绿色荧光的细胞数量和荧光强度明显低于转染pcDNA3.1（+）质粒的 SW1116细胞和对照组细胞。结论转染 DCC 基因能抑制结直肠癌细胞的生长增殖，降低 CEA 表达，从而降低结直肠癌细胞浸润转移能力。

白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗二线治疗晚期胰腺癌的临床观察

目的：探讨白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗二线治疗晚期胰腺癌疗效、不良反应和生存情况。方法应用白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗二线治疗晚期胰腺癌27例，具体方案：第1天白蛋白结合型紫杉醇130 mg/ m2、贝伐珠单抗7.5 mg/ m2，21 d 为1个周期，少化疗2个周期，每个周期评价不良反应，2个周期评价疗效。结果27例患者均可进行疗效评价，无完全缓解病例，部分缓解2例，稳定14例，进展11例，有效率为7.41%，临床获益率为59.26%，中位无进展生存期为4个月（95% CI 为3.004~4.996个月），中位生存期为8个月（95% CI 为5.900~10.100个月）。主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、乏力、脱发、皮疹及外周神经毒性，不良反应多为1~2级，患者能够耐受，未发生治疗相关性死亡。结论白蛋白结合型紫杉醇联合贝伐珠单抗二线治疗晚期胰腺癌可以控制病情进展，不良反应可以耐受，但仍需要扩大样本深入研究。

晚期非小细胞肺癌肿瘤组织原发灶和淋巴结转移灶 c-MET 基因扩增的研究

目的：研究晚期非小细胞肺癌（NSCLC）原发灶和转移灶 c-MET 扩增阳性率，探讨其相关性。方法收集2011年11月至2013年11月北京军区总医院 NSCLC 原发灶147例，其中配对淋巴结转移灶71例，另取正常肺组织标本47例作为对照，使用反转录-聚合酶链式反应检测其 c-MET 拷贝数，统计得出 c-MET 扩增阳性率并分析原发灶与淋巴结转移灶c-MET扩增的一致性、c-MET 扩增阳性与临床基线资料间的关系。结果 c-MET 基因扩增阳性率原发灶为8.84%（13/147）。c-MET 扩增阳性率配对原发灶为8.45%（6/71），配对淋巴结转移灶为18.31%（13/71），转移灶扩增阳性而对应的原发灶扩增阴性8例，原发灶扩增阳性而对应的转移灶扩增阴性1例，两组间差异有统计学意义（McNemar 检验，χ2=4.274，P =0.039）。用淋巴结转移灶预测原发灶c-MET扩增阳性，其一致性良好（Kappa 值=0.464， P ﹤0.001），敏感性为83.3%，特异性为87.7%。c-MET 扩增阳性的临床特征为 N2以上淋巴结转移的男性、吸烟 NSCLC 患者。结论 c-MET 扩增检测应当作为常规基因检测项目；NSCLC 淋巴结转移灶阳性率高于原发灶，检测转移灶能筛出更多有适应证的患者；转移灶可预测原发灶 c-MET 扩增情况，指导临床使用 c-MET 靶向药物；NSCLC 的临床特征是预测 c-MET 扩增阳性的指标之一。

Y盒结合蛋白1与上皮-间质转化标志物在结直肠癌中表达的研究

目的：检测结直肠癌组织中 Y 盒结合蛋白1与上皮-间质转化标志物（E 钙黏蛋白和 N 钙黏蛋白）的表达，分析 Y 盒结合蛋白1与临床病理参数之间的关系并评价其与 E 钙黏蛋白、N 钙黏蛋白之间的相关性。方法用蛋白免疫印迹和免疫组织化学染色法检测120例结直肠癌组织和相对应的癌旁正常组织中 Y 盒结合蛋白1、E 钙黏蛋白和 N 钙黏蛋白表达情况，并对其结果进行分析。结果结直肠癌组织中 Y 盒结合蛋白1、E 钙黏蛋白和 N 钙黏蛋白表达情况与癌旁正常组织相比差异有统计学意义（χ2=47.373，P ﹤0.05；χ2=83.145，P ﹤0.05；χ2=41.832，P ﹤0.05）。结直肠癌组织中 Y 盒结合蛋白1表达情况与肿瘤分化程度、肿瘤侵犯、淋巴结转移及远处转移有关（χ2=8.077，P =0.008；χ2=8.178， P =0.006；χ2=15.152，P ﹤0.001；χ2=7.368，P =0.011），与 E 钙黏蛋白表达呈负相关（r =-0.238，P =0.009），与 N 钙黏蛋白表达呈正相关（r =0.361，P ﹤0.001）。结论 Y 盒结合蛋白1可能通过参与上皮-间质转化促进结直肠癌的发生发展。

关于撤销本刊2014年第6期《趋化因子受体4与肿瘤》一文的声明

由于编辑部失误，本刊2014年第6期刊出的《趋化因子受体4与肿瘤》一文，作者：马亚南、王宝红、许晓群、王郡甫，已经在本刊2014年第3期刊出，故撤销2014年第6期《趋化因子受体4与肿瘤》一文。因编辑部失误对作者和广大读者造成的影响，编辑部诚恳表示歉意，特此声明。

更正

本刊2014年第3期中文目次页《趋化因子受体4与肿瘤》一文的作者“马亚男”应为“马亚南”，特此更正。

中华医学会第十一次全国放射肿瘤治疗学术会议通知

第四届国际肿瘤表观遗传学会议通知

第三届全国肝癌中青年专家论坛通知