国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤标志物循环微小RNA的临床研究现状
循环微小RNA(miRNA)是一类非编码小RNA分子.循环miRNA作为肿瘤生物标志物,其表达失调与肿瘤的发生、发展密切相关.研究表明,循环miRNA在结直肠癌、乳腺癌、肝癌、前列腺癌、卵巢癌等原发性或转移性上皮性肿瘤的早期诊断、预后判断等方面有巨大潜力.
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乳腺癌患者腋窝淋巴结转移状态的预测
腋窝淋巴结转移状态是乳腺癌患者重要的预后决定因素之一.联合临床查体及超声、钼钯、CT、MRI、PET-CT等影像学检查可以提高预测准确率,但仍存在较高的假阴性率.超声引导下细针穿刺腋窝淋巴结能有效提高术前诊断率.结合患者的临床病理特征,利用数学及统计学方法构建预测前哨或非前哨淋巴结转移状态的模型可以计算其转移风险,筛选出淋巴结转移风险低的患者使其避免腋窝手术是否安全仍需相关的临床试验验证.
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基质金属蛋白酶-9在转移性乳腺癌中的研究现状
基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)通过多种机制促进乳腺癌的侵袭、转移,其在乳腺癌患者体内的表达程度与预后存在一定的相关性.MMP-9表达水平越高,预后可能越差.检测乳腺癌患者治疗前后体内MMP-9表达水平的变化,可作为乳腺癌预后及治疗疗效的一种参考指标.
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全胸腔镜肺癌手术研究进展
全胸腔镜肺癌手术具有创伤小、疼痛轻、恢复快等优势,临床应用逐渐增多,其主要手术方式包括肺叶切除、肺段切除、全肺切除、支气管袖式肺叶切除.全胸腔镜下可完成与开胸肺癌手术同样彻底的肿瘤切除和淋巴结清扫,远期效果令人满意.
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同步放化疗在局部晚期非小细胞肺癌中的研究进展
同步放化疗已成为局部晚期NSCLC的主要治疗方式,然而其治疗前是否行诱导化疗仍存在较大争议,治疗后行巩固化疗所获得的生存优势尚未达成共识.目前认为,在初始化疗剂量不足时推荐加用巩固化疗.伴随着放疗技术的发展及化疗药物的更新,同步放化疗有望为局部晚期NSCLC患者带来更好的生存获益.
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肝癌干细胞的生物学研究
肝癌干细胞对肝癌的发生、转移有重要作用.目前,关于肝癌干细胞的来源有成熟肝细胞的去分化和肝干细胞的成熟分化受阻两种说法,分选方法有侧群细胞分选法和表面标记分选法,靶向作用于肝癌干细胞群,有望成为一种有效的肝癌治疗手段.
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神经周围浸润的发生机制及对早期宫颈癌的影响
神经周围浸润(PNI)发生的机制可能有:微环境的影响,癌细胞与神经之间的相互作用,基质细胞的作用,癌细胞自身的作用,神经营养因子与受体及趋化因子与受体参与的癌细胞与神经组织间的信号转导.其对早期宫颈癌在手术方式、辅助治疗、预后等方面产生影响.
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胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1突变的生物学机制和临床意义
异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)存在于细胞质和过氧化物酶体中,是三羧酸循环中的关键限速酶.近年来研究发现IDH1突变存在于多数胶质瘤中,其代谢产生的大量2-羟戊二酸可能作为潜在致癌物参与胶质瘤的发生,同时与患者预后的改善密切相关.IDH1突变有望作为新型基因标志指导临床胶质瘤的治疗.
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肿瘤细胞弥散机制及循环肿瘤细胞的检测和临床应用
循环肿瘤细胞(CTC)介导了多种肿瘤的远处转移,通过不同的富集和分离手段检测CTC,对临床预后评估、药效监测以及个体化治疗方案制定均有重要作用.随着研究的深入,CTC检测将有可能成为肿瘤治疗方案制定的常规检查.
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miR-375在消化系统肿瘤中的表达及作用
微小RNA通过调节基因转录后水平的表达在生物学过程发挥重要作用.越来越多的研究发现miR-375在消化系肿瘤中普遍低表达,与肿瘤的发生有关.过表达的miR-375可通过抑制靶基因的表达起到抑制肿瘤生长、转移的作用.
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腋窝反向淋巴作图及其在乳腺癌术中的应用
腋窝反向淋巴作图(ARM)以乳腺和上肢淋巴注入到不同腋窝淋巴群为解剖理论基础,在腋窝淋巴结切除术和(或)前哨淋巴结切除术中通过不同的示踪剂显示上肢淋巴管道并加以保护,减少术后上肢水肿的发生.ARM的效果值得肯定,但其安全性及ARM淋巴结与前哨淋巴结的关系存在一定争议.
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一元羧酸转运子1在肿瘤中的表达及作用
一元羧酸转运子(MCT)家族在肿瘤代谢中发挥重要作用,其中MCT1对一元羧酸的转运作用显著.MCT1介导多种一元羧酸跨膜转运,可以根据代谢状态决定摄取或排出乳酸,从而维持肿瘤细胞的特殊代谢模式.综合分析MCT1与肿瘤的生长、代谢、侵袭和转移的关系,MCT1有望成为肿瘤治疗的新靶点.
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复方谷氨酰胺在胃癌术后辅助治疗中的应用研究
目的 观察复方谷氨酰胺在胃癌术后辅助治疗中的临床疗效.方法 将63例胃癌根治术后的患者采用随机数字表法随机分为试验组和对照组,试验组32例,给予三维适形放疗同步卡培他滨单药方案化疗,同时口服复方谷氨酰胺肠溶胶囊.对照组31例,仅给予同步放化疗.结果 试验组生命质量评分为良好和较好者分别占40.6％和34.4％,明显高于对照组的16.1％和12.9％,差异有统计学意义(x2=4.63,P=0.03x2 =4.00,P=0.04).试验组的恶心、呕吐和腹痛、腹泻的发生率分别为31.3％和37.5％,明显低于对照组的61.3％和64.5％,差异有统计学意义(x2=5.72,P=0.02;x2=4.60,P=0.03).试验组的胃肠道不良反应主要为Ⅰ度和Ⅱ度,未出现Ⅲ、Ⅳ度不良反应.试验组比对照组应用止泻药(21.9％:48.4％)及止痛药(15.6％:38.7％)的比例明显减少(x2=4.87,P=0.03;x2=4.26,P=0.04).结论 胃癌术后辅助放化疗患者补充复方谷氨酰胺能够改善患者生命质量,降低放化疗引起的胃肠道不良反应,提高患者的治疗依从性,从而顺利完成治疗.
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IL-32β提高宫颈癌C33A细胞对低氧低糖环境耐受的实验研究
目的 探讨IL-32β提高宫颈癌C33A细胞对低氧低糖环境耐受的作用机制.方法 分别在正常条件和低氧低糖条件培养宫颈癌C33A细胞20 h后,使用实时定量PCR(RT-PCR)和Westernblotting检测IL-32β的mRNA和蛋白水平.台酚蓝染色检测低氧低糖条件下培养的C33A细胞(对照组)以及添加10、100、500 ng,/ml IL-32β C33A细胞的生存率.用腹腔注射法构建裸鼠移植瘤,在分别注射0、1.0 mg/kg IL-32β处理后测定移植瘤体积.使用siRNA构建IL-32β沉默的细胞模型,检测VEGF的表达水平.结果 低氧低糖条件下C33A细胞中的IL-32β mRNA和蛋白水平分别是正常条件下的(6.12 ±0.03)倍和(2.23±0.04)倍(F =43.16,P＜0.05;F=22.32,P＜0.05).低氧低糖条件下C33A细胞生存率为(51.92±3.41)％,而10、100、500 ng/ml IL-32β组生存率分别为(55.23±3.92)％、(62.52±4.14)％、(69.14±2.45)％,与对照组比较差异均有统计学意义(F=14.25,P＜0.05;F=35.53,P＜0.01;F =56.28,P＜0.01).移植瘤培养28 d时,0 mg/kg IL-32β组小鼠移植瘤体积为(578±64) mm3,而1.0 mg/kg组达(1 402±142) mm3(F=27.84,P＜0.01).此外,相对于正常C33A细胞,IL-32β基因敲除的C33A细胞中VEGF的表达显著降低(F =36.85,P＜0.05).结论 IL-32β可提高C33A细胞对低氧低糖环境的耐受,其机制与增加VEGF表达水平相关.
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Yes相关蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床病理意义
目的 探讨Yes相关蛋白(YAP)在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义.方法 免疫组织化学MaxVisionTM法检测289例子宫内膜癌患者组织中YAP表达水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果 YAP在Ⅱ型子宫内膜癌中的表达率高于Ⅰ型子宫内膜癌(87.0％:55.1％ ,x2=16.340,P＜0.001).在Ⅰ型子宫内膜癌中,YAP在组织学分级G1中的表达率为51.6％,低于G2-G3中的表达率80.0％ (x2 =8.549,P =0.005).YAP表达与绝经状态(x2=0.045,P=0.831)、FIGO分期(x2=0.976,P=0.323)、淋巴血管间隙浸润(x2=0.000,P=1.000)、淋巴结转移(x2=0.976,P =0.323)和ER状态(x2=3.318,P=0.069)无关;在Ⅱ型子宫内膜癌中,YAP表达与绝经状态(x2=0.305,P=0.581)、FIGO分期(x2=2.395,P=0.122)、淋巴血管间隙浸润(x2=1.441,P=0.230)、淋巴结转移(x2=1.351,P=0.245)和ER状态(x2=0.000,P=1.000)无关.在Ⅰ型子宫内膜癌中,Log-rank检验分析显示高表达YAP的患者整体生存率较低(x2=14.023,P＜0.001),但不是独立的预后因子.结论 YAP在子宫内膜癌中具有较高的表达率.在Ⅰ型子宫内膜癌中,YAP表达与组织学分级及预后正相关.
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多层螺旋CT增强扫描对恶性肿瘤患者肾上腺腺瘤与转移瘤的鉴别诊断价值
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)增强扫描在肾上腺腺瘤和转移瘤鉴别诊断中的价值.方法 选择39例恶性肿瘤并发肾上腺结节患者,对所有患者均采用MSCT平扫和增强扫描,分析恶性肿瘤患者肾上腺腺瘤和转移瘤的MSCT增强特点.结果 39例患者共发现肾上腺结节49个,其中25例患者共有肾上腺转移瘤35个,表现为类圆形、椭圆形或不规则形结节影,平均直径为(2.6±0.7)cm,部分密度不均,实性部分CT值为(32.8±6.1)Hu.增强扫描动脉期肿瘤实性部分呈轻-中度强化,CT值为(49.5±6.9) Hu;静脉期扫描肿瘤实性部分进一步强化,CT值为(74.9±8.0) Hu;延时3 min扫描肿瘤实性部分CT值平均为(72.4±7.6)Hu.14例患者发现肾上腺腺瘤14个,CT值为(19.6±4.5)Hu,肿瘤直径为(1.8±0.4)cm.增强扫描动脉期肿瘤呈轻中度均匀强化,CT值为(43.8±8.1)Hu;静脉期强化明显,CT值平均为(67.7±9.2)Hu;延迟期强化程度明显下降,CT值平均为(55.9±8.8)Hu.肾上腺转移瘤直径(t =4.006,P＜0.001)、平扫CT值(t=7.320,P＜0.001)、增强扫描动脉期CT值(t=2.486,P=0.017)、静脉期CT值(t=2.727,P=0.009)及延迟期CT值(t=6.653,P＜0.001)均高于肾上腺腺瘤,差异有统计学意义.结论 MSCT增强扫描可反映肾上腺病变的血流动力学变化,为恶性肿瘤患者肾上腺转移瘤和腺瘤的鉴别诊断提供有力的依据.
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厄洛替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床观察
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的临床疗效及不良反应,评价其有效性和安全性.方法 选取病理证实的出现脑转移的NSCLC患者63例,采用随机数字表法分为厄洛替尼联合全脑放疗组(33例)和单纯全脑放疗组(30例),所有患者均接受全脑放疗,肿瘤吸收剂量(3 000 ～3 600) cGy/(10 ～ 12)F,厄洛替尼联合全脑放疗组患者自放疗开始应用厄洛替尼150 mg,口服,1次/d,直至放疗完成后至少2个月.全组病例于放疗结束2个月时进行疗效评估.结果 厄洛替尼联合全脑放疗组和单纯全脑放疗组转移灶客观有效率和疾病控制率分别为54.6％、13.3％(x2=11.744,P=0.001)和91.0％、60.0％(x2=8.276,P =0.004),差异有统计学意义.两组总体客观有效率和疾病控制率分别为39.3％、10.0％(x2=7.166,P =0.007)和84.8％、40.0％(x2=7.759,P=0.005).分层分析显示,厄洛替尼联合全脑放疗组中,EGFR突变阳性和阴性亚组的客观缓解率和疾病控制率分别为76.5％、33.3％(x2=6.248,P=0.012)和100％、77.7％(x2=4.093,P=0.043).厄洛替尼联合全脑放疗组1年生存率和无进展生存率分别为57.6％、42.4％,明显高于单纯全脑放疗组的30.0％、16.7％,差异均具有统计学意义(x2=4.840,P=0.028;x2=4.950,P=0.026).厄洛替尼联合全脑放疗组主要不良反应为皮疹、腹泻,均为轻中度,未发生治疗相关性死亡.结论 厄洛替尼联合全脑放疗对NSCLC脑转移具有一定的疗效,且不良反应轻微,可以作为NSCLC脑转移的一种治疗选择.
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双侧乳腺癌临床病理学特征及与p53突变的相关性研究
目的 探讨双侧乳腺癌的临床病理学特征及预后,并与p53基因突变进行相关性研究.方法 回顾性分析48例双侧乳腺癌病例的临床资料,对比、归纳总结双侧乳腺癌两侧癌的临床病理学特征.采用免疫组织化学方法,检测获得的33例双侧乳腺癌组织切片的P53蛋白表达情况,以同时期141例单侧乳腺癌的组织切片作为检测对照组.结果 双侧乳腺癌患者5年生存率为70.5％,患者首发侧癌发生的中位年龄为47.5(27～69)岁,两侧乳腺癌的中位间隔时间为9.5个月.双侧乳腺癌病理类型中浸润性导管癌占了主要的比例,同一患者发生的两侧乳腺癌ER受体一致率为88.5％,HER2受体一致率为81.8％.双侧乳腺癌相对单侧乳腺癌有更高的p53突变率(45.5％:26.2％ ,x2 =4.711,P=0.030),p53阳性及阴性的双侧乳腺癌患者总生存期差异无统计学意义(x2=0.434,P=0.510).结论 双侧乳腺癌的主要病理类型是浸润性导管癌,两侧癌ER、HER2受体情况具有很高的一致性;双侧乳腺癌患者的总生存期与单侧乳腺癌相似;相对于单侧乳腺癌,双侧乳腺癌患者具有更高的p53突变率.
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CD24在结直肠癌中的表达及其意义
目的 检测CD24在结直肠癌等组织中的表达,探讨CD24与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法对62例结直肠癌、47例腺瘤、15例息肉以及30例正常结直肠黏膜石蜡切片进行CD24表达的检测,分析CD24的表达与临床病理特征的关系.结果结直肠癌(72.6％)及腺瘤(63.8％) CD24阳性表达率均明显高于结直肠增生性息肉13.3％(x2=17.83,P=0.00;x2=11.61,P=0.00)、正常黏膜6.7％(x2=35.15,P=0.00;x2 =24.64,P=0.00).CD24与结直肠癌直径(x2=5.48,P=0.02)、分化程度(x2=8.86,P=0.00)、Duke分期(x2=11.47,P=0.00)、淋巴结转移(x2=8.92,P=0.00)相关.结论 CD24在结直肠癌中高表达,且与结直肠癌直径、分化程度、Duke分期、淋巴结转移有关.
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Oct-4的表达与结直肠癌的发生及患者预后的相关性研究
目的 研究结直肠癌演变过程中Oct-4表达的变化,探讨Oct-4的表达与结直肠癌患者预后的相关性.方法 收集结直肠癌、配对的远端正常肠组织、结肠息肉组织,定量PCR(qRT-PCR)、流式细胞术(FCM)、免疫组织化学(IHC)检测不同组织中Oct-4表达水平.收集结直肠癌患者临床资料,统计学分析Oct-4的表达与临床参数的相关性.Kaplan-Meier曲线法分析Oct-4的表达与患者生存期的相关性.结果 qRT-PCR结果显示,Oct-4 mRNA在正常组织、结肠息肉组织和恶性结直肠组织的相对表达量分别为(0.23±0.16) ×10-5、(1.19±0.76)×10-5、(3.79±1.94) ×10-5,组间差异具有统计学意义(F=8.633,P=0.001).IHC检测正常组织、结肠息肉组织和恶性结直肠组织Oct-4阳性率分别为4.43％、12.68％、40.51％,差异具有统计学意义(x2=66.311,P＜0.001).Oct-4的表达与结直肠癌的病理分期(x2=7.248,P=0.007)、淋巴结转移(x2 =4.888,P=0.027)、远处转移(x2=5.732,P=0.017)、TNM分期(x2=4.174,P=0.041)相关.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Oct-4表达阳性患者的中位生存期(37.0个月)显著短于阴性患者(76.0个月),差异具有统计学意义(x2=14.050,P=0.001).结论 Oct-4的表达在结直肠癌演变过程中逐步升高,Oct-4的异常表达可能在结直肠癌演变过程中发挥一定作用,有望作为结直肠癌临床诊断、病情评估、预后判断的重要标志分子.
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卡培他滨节拍化疗一线治疗复发转移性三阴乳腺癌的临床观察
三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌的一种特殊类型.目前研究[1]显示,与其他乳腺癌相比,TNBC患者恶性程度高,容易出现复发,尤其容易发生中枢系统等部位转移,且不能从内分泌及曲妥珠单抗分子靶向药物治疗中获益.本研究回顾性分析采用小剂量卡培他滨节拍化疗一线治疗复治转移性TNBC患者的临床疗效,为TNBC治疗提供参考.
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胸部孤立性纤维瘤20例临床分析
孤立性纤维瘤又称局限性纤维性肿瘤或间皮下纤维性肿瘤,临床较少见,初由Klemperer等在1931年报道,主要发生在胸膜,也可源于肺实质及纵隔,其他部位如皮肤、鼻、咽、眼眶、乳腺、肝脏、腹膜神经系统也有发生[1].本研究收集了经中国医科大学附属第一医院胸外科手术治疗的20例胸部孤立性纤维瘤患者的临床资料,分析其临床表现、影像学特点及病理学特征,以进一步提高对本病的认识.
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小细胞肺癌胃转移1例
患者,男,63岁,吸烟20支/d,共30余年.2013年12月无明显诱因出现咳嗽、咳痰,伴活动后憋喘,2013年12月CT示右上肺占位,纤维支气管镜检查活检病理示:右肺上叶尖段小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC).免疫组织化学:低分子细胞角蛋白(+)、CD56(+)、甲状腺转录因子1(+)、嗜铬素A弱阳性、突触素(-)、Ki-67阳性率约60％,具体见图1.
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全内脏反位合并肺癌行左上肺癌根治术1例
患者男,54岁,2014年8月17日就诊,自述8d前无明显诱因出现咳嗽、咳中量白色黏痰,偶有痰中带血,曾在外院就诊,行胸部CT示:①全内脏反位,镜面右位心;②左上叶占位性病变,左侧肺下叶背段类似结节;周围型肺癌可能,感染性病变待排;③慢性支气管疾患,肺气肿.未行特殊治疗,患者为行进一步诊治,就诊于湖南省肿瘤医院.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
