国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺素与肿瘤血管生成
甲状腺素是调节人体细胞分化、生长及代谢的重要激素.研究显示,甲状腺素可以与细胞表面的整合素ανβ3受体结合,参与肿瘤血管生成的过程.而其结构类似物四碘甲腺乙酸则可以通过抑制甲状腺素与整合素ανβ3结合而产生抑制肿瘤血管生成的过程.对甲状腺素促肿瘤血管生成作用的研究,将为肿瘤分子靶向治疗提供了新的思路.
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DNA拷贝数变化与肿瘤
DNA拷贝数变化(CNV)是一种介于1 kb至3 Mb的DNA片段的变异,在人类基因组中广泛分布,极大地丰富了基因组遗传变异的多样性.研究发现,大部分CNV都与复杂疾病密切相关.CNV如果发生在肿瘤相关基因序列内部或周围可能引起癌基因激活、抑癌基因失活,终导致肿瘤的发生.CNV通过改变基因剂量、调节基因活性影响基因表达、表型差异和表型适应,从而引起肿瘤以及其他遗传疾病.研究CNV对于探索染色体重组、基因组进化、基因表达以及多种复杂疾病尤其是肿瘤的发病机制有很大帮助.
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微小RNA相关调控通路与肿瘤发生发展
研究表明,微小RNA(miRNA)在多数肿瘤中存在异常表达.miRNA相关调控通路,包括miRNA与蛋白编码基因及miRNA与长链非编码RNA(IncRNA)间的相互调控,与肿瘤的发生发展密切相关.miRNA有望成为临床肿瘤治疗的新靶点.
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胸部放疗的并发症
常见胸部放疗的并发症靶器官主要包括食管、肺、心血管等.近年来,放疗并发症的相关物理剂量因素、联合化疗等影响因素、易感的生物学标志及保护性因素成为研究热点,为临床预防及治疗这些并发症提供了有效的依据.
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中晚期肝癌治疗进展
由于肝癌发病隐匿、侵袭性高,多数患者在确诊时即为中晚期,常合并有肝硬化,只有15％ ～ 30％肝癌患者能接受根治性切除手术,整体平均生存期约3～4个月.因此,在肝癌早期诊断与治疗的基础上,如何提高中晚期肝癌的治疗效果,改善患者的生活质量,延长生存期,成为国内外肝癌治疗的重点与难点.
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宫颈癌的术后放化疗
宫颈癌术后有高危因素患者易局部复发.已经证实有高危因素患者术后行辅助放疗能提高局部控制率,但不能提高总生存率.有研究显示同步放化疗较单纯放疗能提高生存率,但血液及消化系统不良反应较重.调强放疗(IMRT)能提高靶区适形度及剂量,同时降低周围正常组织剂量,IMRT有较好的局部控制率及生存率.
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维生素D对肺癌的抑癌机制
维生素D及其代谢物在癌症中的作用日益受到重视,然而在肺癌中的探索尚浅.维生素D在肺癌中的抗增殖作用涉及3个重要环节,即维生素D受体、27羟化酶、24羟化酶.此外,维生素D还间接地影响胰岛素样生长因子、转化生长因子β及Wnt/β-catenin的信号传导而发挥抗癌作用.维生素D受体、27羟化酶及24羟化酶在正常肺组织及肺癌中的差异性表达,为揭示维生素D对肺癌的抑癌机制提供了线索并奠定了研究基础.
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P2X7受体与乳腺癌的发生和发展
P2X7受体是腺甘三磷酸(ATP)门控的离子通道,对二价阳离子有较强的选择性,属于嘌呤能P2受体家族.P2X7受体参与细胞信号传导、细胞因子的分泌等多种生理功能.近几年研究发现P2X7受体通过增加氧化、磷酸化及细胞内ATP的储备,介导细胞的存活与生长.在乳腺癌中P2X7受体表达异常,活化的P2X7受体激活位于细胞质内的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),后者受到刺激后磷酸化进入核内,引起细胞内一系列蛋白激酶的活化,进而影响乳腺癌的发生发展.
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核转录因子-κB与肿瘤上皮间质转化
核转录因子-κB(NF-κB)是肿瘤上皮间充质转化(EMT)的重要调节因子.肿瘤发生EMT能够增强肿瘤浸润及远处转移能力,是肿瘤耐药的原因之一.目前研究发现,信号转导因子Snail、Slug、Twist、Zeb等在NF-κB调控肿瘤EMT中起重要作用.药物及靶向干扰NF-κB可以逆转肿瘤EMT.NF-κB有望成为将来肿瘤治疗的有效靶点之一.
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妇科恶性肿瘤腹腔镜手术的研究现状
腹腔镜手术被广泛应用于妇科恶性肿瘤的治疗,早期宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌的根治性手术或分期手术几乎均可在腹腔镜下完成.其可行性和安全性在妇科恶性肿瘤临床实践中得到认可,术后随访发现腹腔镜手术与开腹手术疗效相似.腹腔镜手术治疗妇科恶性肿瘤尚有争议.气腹对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响、穿刺孔部位种植转移的机制将是未来的研究热点.
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PET-CT对肺癌骨转移诊断的研究进展
正电子发射型计算机断层扫描仪(PET) -CT对诊断肺癌骨转移有重要的作用,它可以反映肺癌骨转移病灶的病理生理变化及形态结构变化.PET-CT全身显像对肺癌骨转移诊断的敏感性、特异性及准确性均高于X线片、CT、磁共振成像(MRI)和单光子发射计算机断层(SPECT)等传统的肺癌骨转移临床诊断方法.
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索拉菲尼联合放疗治疗原发性肝癌的研究进展
适形放疗是原发性肝癌局部治疗的重要手段之一,但放疗后肝内、肝外转移率较高.索拉菲尼是目前肝癌治疗中惟一被证实有效的药物,可提高晚期肝癌患者的总生存期.索拉菲尼联合放疗,可提高肿瘤细胞辐射敏感性、抑制血管生成、缓解肿瘤乏氧状态、使细胞周期同步化.索拉菲尼联合放疗,已进行了大量生物学研究,Ⅰ、Ⅱ期临床试验也正在开展.
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弥漫大B细胞淋巴瘤的一线治疗
短疗程化疗联合受累野局部放疗(IFRT)是治疗局限期(Ⅰ～Ⅱ期)弥漫大B细胞淋巴瘤患者的重要方法,但对于放疗的价值,目前存在争议.含蒽环类药物的联合化疗虽然使部分患者有可能被治愈,但依然有患者面临死亡.于是,研究者努力尝试通过提高化疗剂量密度或强度来提高患者的生存,但对老年患者,则试图减少剂量或使用毒性低的药物来进一步提高患者的生存.另外放射免疫疗法、生物靶向治疗等多方面的研究也取得了一定进展.
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雄激素受体与肝细胞癌
在肝脏组织癌变过程中,雄激素及其受体可能起到重要作用.相关研究证实大多数肝细胞癌患者癌组织中都能检测到雄激素受体的表达,且雄激素受体的表达上调与肿瘤患者预后相关.近研究表明雄激素受体通过各种途径参与肝细胞癌发生发展过程,以雄激素受体作为治疗靶点可能是肝细胞癌治疗的一种新疗法.
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黄酮类化合物预防放射性肺损伤的分子机制
放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗的常见并发症.动物实验和临床研究表明,电离辐射所致的肺组织损伤是一个由多种细胞因子调控的复杂过程.其中核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和激活蛋白-1通过调控多种炎性蛋白的合成,参与放射性肺损伤的炎症反应.而黄酮类化合物则能通过对NF-κB和激活蛋白-1的抑制作用发挥放射防护的作用.
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植物提取物抗肿瘤研究进展
植物提取物是一类重要的抗肿瘤药物,抗肿瘤药物的研究主要集中于白藜芦醇、蓖麻毒素、表没食子儿茶素、冬凌草甲素、胡桃醌、槲皮素、苦参碱、去甲二氢愈创木酸等几种重要的植物提取物.体内外研究表明,植物提取物抗肿瘤的作用机制包括诱导凋亡、细胞毒性作用、诱导再分化、抗肿瘤血管形成和抗侵袭转移等,呈多环节多靶位,部分植物提取物已用于临床前研究.植物提取物抗肿瘤机制的深入研究对肿瘤治疗有重要意义,其完整机制有待进一步研究.
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Dickkopf-1与骨转移癌
研究显示DKK-1(dickkopf-1)异常与乳腺癌、前列腺癌、多发性骨髓瘤及神经母细胞瘤等骨转移的发生及治疗效果密切相关,亦与非小细胞肺癌密切相关.进一步进行血清DKK-1水平与常见肿瘤骨转移关系的大样本临床研究,对评价DKK-1作为骨转移癌临床生物标志物的价值、了解骨转移肿瘤机制具有重要临床意义.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂与肿瘤治疗
哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的抗肿瘤作用已被熟知,传统的mTOR抑制剂包括雷帕霉素及其衍生物,早期已应用于临床.目前mTOR小分子抑制剂如磷脂酰肌醇激酶3-激酶(PI3K)/mTOR双重抑制剂、Torinl等陆续被发现在肿瘤治疗中有着独特的作用.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与非小细胞肺癌的治疗
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是一类高效低毒的抗肿瘤分子靶向药物,因其独特的疗效和良好的耐受性在非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中成为研究的热点,在NSCLC的一线、二线或三线的辅助治疗中均有一定地位.随着研究的深入细化,EGFR-TKI的适应证不断扩大,术前新辅助治疗可能成为一种新的治疗模式.
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常用抗肿瘤药物相关肺毒性
抗肿瘤药物相关肺毒性是引起呼吸衰竭的重要原因之一,其临床表现主要为肺部炎症表现、过敏性反应、血管渗透性反应及肺血管疾病等,发病机制与药物对肺部的直接毒性、机体的免疫反应以及毛细血管通透性增加等有关.因其表现无特异性,故诊断时应以排除法除外其他肺部疾病,一旦诊断明确,立即停用相关抗肿瘤药物并及时予大剂量激素冲击治疗.如何降低抗肿瘤药物的肺毒性将成为今后抗肿瘤药物研究的一个重点.
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三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞SOCS-1基因去甲基化及其对P-STAT3蛋白表达的影响
目的 探讨三氧化二砷(AS2O3)对多发性骨髓瘤(MM)细胞内细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)基因甲基化状态的影响及其对磷酸化的信号转导与转录激活因子-3(P-STAT3)表达的影响.方法 采用甲基特异性PCR法检测AS2O3作用前后MM细胞株U266和CZ-1细胞内SOCS-1基因的甲基化状态,应用蛋白免疫印迹法检测AS2O3处理前后细胞内P-STAT3蛋白的表达变化,并采用流式细胞技术检测AS2O3作用前后MM细胞增殖和凋亡的变化.结果 MM细胞株内SOCS-1基因存在程度不同的甲基化状态,与对照组相比,AS2O3作用后MM细胞内SOCS-1基因甲基化程度明显减弱或消失,P-STAT3蛋白的表达也明显减弱,同时细胞生长受抑,凋亡比率升高.AS2O3浓度分别为0、0.5、1.0、2.0μmol/L时,U266细胞株的总凋亡率分别为0.06％、0.56％、48.96％、61.07％(x2=9.19,P＜0.05)；而CZ-1细胞株的总凋亡率分别为4.20％、40.30％、47.72％、68.49％(x2=8.96,P＜0.05).结论AS2O3可能通过诱导MM细胞内SOCS-1基因去甲基化作用,进一步抑制细胞增殖信号Janus激酶(JAK) -STAT通路的活化,从而诱导MM细胞的凋亡.
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改良同步后程加速超分割放化疗治疗局部晚期食管鳞癌的临床观察
目的 探讨改良同步后程加速超分割放疗联合含铂类方案的化疗治疗局部晚期食管鳞癌的疗效和不良反应.方法 68例经病理证实的食管鳞癌患者入组.先行常规分割放疗40 Gy/20次后改行加速超分割放疗1.4 Gy/次,2次/d,间隔≥6 h,照射14次,总剂量59.6 Gy.同步给予以顺铂为基础的联合化疗2个周期,同步放化疗结束后再行2周期化疗.观察患者近期疗效,1、3、5年生存率及治疗相关不良反应.结果 所有患者完成放疗计划,总有效率为91.6％ (62/68).1、3、5年生存率分别为75.5％、46.5％、22.7％.≥3级放射性食管炎的发生率为26.4％；无3级及以上的放射性肺炎发生；放射性皮肤损伤多为0～1级；3级白细胞减少和血小板减少的发生率分别为29.4％和7.4％,4级白细胞减少和血小板减少的发生率均为2.9％.无食管狭窄及严重的肺纤维化发生,有2例(2.9％)出现食管纵隔瘘.结论 改良同步后程加速超分割放化疗治疗局部晚期食管鳞癌疗效满意,治疗相关不良反应发生率降低.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
