国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CHEK2基因与乳腺癌的关系
CHEK2是一个重要的乳腺癌易感基因.同时,CHEK2基因突变与乳腺癌患者的病理特征及预后有一定关系.对CHEK2基因突变的检测可能对乳腺癌的治疗具有一定的指导作用.但CHEK2基因突变在中国人群中的作用尚待进一步研究.
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Survivin基因多态性与肿瘤
Survivin基因是迄今为止发现的强的凋亡抑制因子(IAP).近期发现Survivin基因启动子多态性与肿瘤的发病风险和遗传易感性密切相关,可以为进一步揭示肿瘤的发病风险与基因多态性的相关性,以及肿瘤基因诊断和预防筛选提供线索.
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p90核糖体S6激酶通路在乳腺癌中的作用及其机制
p90核糖体s6激酶(RSK) 50%人乳腺癌中过表达.RSK通过调节几种关键的乳腺癌相关蛋白而促进乳腺癌细胞增殖.RSK还通过对mRNA转位和翻译的调节来促进肿瘤细胞存活.RSK还可促进乳腺癌的肿瘤血管形成,但RSK4可能具有抑制乳腺癌作用.BSK4之外的RSK可能是治疗乳腺癌很有前景的潜在靶点.
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放射性口腔黏膜炎的发病过程
放射性口腔黏膜炎是头颈部肿瘤放疗过程中常见的不良反应,影响了患者的治疗和生活质量.研究表明,射线的直接作用、氧化应激、转录因子、促炎细胞因子、病原微生物均参与放射性口腔黏膜炎的发病过程,其病理过程可分为起始、上调、放大、溃疡和愈合5个阶段.了解口腔黏膜炎的发病过程及危险因素可为有针对性的防治提供依据.
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PET-CT联合肿瘤标志物在评价晚期非小细胞肺癌化放疗疗效中的应用
晚期非小细胞肺癌(NSCLC)放化疗后,肿瘤组织的代谢变化早于其形态的变化,因此正电子发射断层显像-计算机断层成像(PET-CT)能更早地评价疗效和判断预后.但PET-CT检查会出现假阴性和假阳性,而联合肿瘤标志物水平的检测可以更准确客观地对晚期NSCLC患者作出疗效评价和预后判断.
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光学分子影像技术在抗肿瘤药物研发中的应用
光学分子影像技术能够非侵人性、定量及实时动态地监测活体内的生物学过程,在药物研发过程可加强对疾病及药物活性的了解,能有效地用于靶标鉴定、药物筛选、药效和药代动力学研究以及药物疗效的评价.
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高迁移率族蛋白B-1与胃肠道肿瘤的相关性
高迁移率族蛋白B-1(HMGBl)是一种非组蛋白DNA结合蛋白和细胞外损伤相关模式分子,在正常情况下定位于细胞内,发挥多种生物学效应.研究证实,几乎所有的胃肠道肿瘤都有HMGBI的表达,且HMGBI表达与胃肠道肿瘤的生长、增殖、浸润和转移密切相关.研究还发现HMGB1抑制剂可抑制胃肠道肿瘤的生长和转移,有望成为胃肠道肿瘤治疗的新靶点.
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重离子束及其在骨和软组织恶性肿瘤中的应用
骨和软组织恶性肿瘤属于常规射线抗拒性肿瘤.重离子射线12C6+具有高线性能量传递(LET)、Bragg峰、散射小、生物学效应高、对肿瘤细胞损伤以致死性损伤为主、DNA双链断裂等特点,可使肿瘤靶区获得高剂量照射而周围正常组织得到好保护.近年来,重离子治疗射线抗拒的骨和软组织恶性肿瘤的基础与临床研究均取得了一定进展.
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IQGAPl的功能及其在肿瘤发生发展中的作用
IQGAP1是一种能结合多种信号分子及结构分子的骨架蛋白.通过与目的蛋白相互作用.参与信号通路的整合和细胞功能的调节.越来越多的研究发现,IQGAP1可通过促进细胞增殖和转化,降低细胞黏附性以及刺激细胞活动性和侵袭性而在肿瘤的发生发展中扮演重要角色.
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乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的机制
乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)具有抑制肿瘤细胞转移的能力,可明显减少转移灶的发生,但不影响肿瘤的生长.其作用机制复杂,与细胞间通讯、磷酸肌醇信号转导以及与转录核因子-KB(NF-KB)的相互作用等有关.故探讨BRMS1抑制肿瘤转移的机制,希望用于肿瘤基因治疗.
关键词： 肿瘤转移 乳腺癌转移抑制基因1 -
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用
组蛋白的乙酰化状态调控DNA转录从而影响基因的表达水平.组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)可降低组蛋白乙酰化,引起DNA-组蛋白复合物压缩.这种压缩可以阻碍基因转录,抑制细胞分化.HDAC抑制剂可以解除DNA-组蛋白复合物压缩,从而促进肿瘤细胞生长停滞、分化及凋亡.在此过程中,HDAC抑制剂也影响非组蛋白的乙酰化状态和功能.HDAC抑制剂在多种肿瘤中不仅单独使用具有显著的抗肿瘤效应,在联合应用中也具有重大意义.
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榄香烯在抑制肿瘤血管生成中的作用
榄香烯是一种广谱的非细胞毒性抗肿瘤药物,能通过下调血管内皮生长因子(VEGF)表达、诱导血管内皮细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长等方面来抑制肿瘤血管生成.有望成为理想的抗肿瘤血管生成药物,但其具体机制尚需深入研究.
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IL-6/STAT3信号传导通路及其在肿瘤靶向治疗中的作用
白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤患者的分期、预后、转归以及对化疗药物的敏感性有关,且在患者的肿瘤组织及血清中常呈过表达.IL-6主要通过介导信号转换和转录激活因子3(STAT3)信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路)来调节肿瘤细胞的增殖和分化.因此,IL-6/STAT3信号传导通路的阻断,对肿瘤具有潜在治疗意义.
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同源结构域相互作用蛋白激酶2与肿瘤信号传导
同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)是定位于细胞核内的丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一,不仅与晚期胚胎发生、神经组织、视网膜及肌肉组织发育等密切相关,还参与调控肿瘤信号传导、下调癌基因表达、诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管新生.HIPK2对肿瘤信号传导通路的调节主要与P53信号、Wnt/β-catenin通路及缺氧等密切相关.
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14-3-3σ及其在鼻咽癌中的研究进展
14-3-3σ是p53调控的重要肿瘤抑制因子,在细胞周期调控、凋亡、迁移和扩散等过程中起关键作用,影响肿瘤的形成、浸润和转移.14-3-3σ甲基化失活是目前公认的肿瘤发生的重要机制之一,且与鼻咽癌的浸润转移等有关.
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精子相关抗原SPAG9与肿瘤
精子相关抗原9(SPAC9)属于c-Jun N端激酶相互作用蛋白家族的新成员,主要在精卵融合和丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路中发挥作用.研究表明,SPAG9与人类多种恶性肿瘤的生物学行为密切相关,在肿瘤发生发展过程中起重要作用.
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乳腺癌干细胞及其临床应用
乳腺癌干细胞(BCSC)是乳腺癌细胞中一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞.这类细胞具有高度的致瘤性和侵袭转移性,在乳腺癌的转移和复发以及放化疗抵抗中都起着重要作用.针对BCSC进行靶向治疗对提高乳腺癌疗效具有重要意义.
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Aurora激酶与肿瘤的相关性
Aurora激酶家族为丝/苏氨酸蛋白激酶,在有丝分裂的染色体排列、分离和胞质分裂中起重要作用.Aurora激酶在人类实体瘤和血液肿瘤中过表达,在肿瘤细胞中表达异常会干扰有丝分裂中检控点的功能,可能导致遗传的不稳定和诱发肿瘤的形成.
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乙肝病毒X蛋白促进肝细胞癌侵袭转移相关分子的作用机制
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙型肝炎病毒编码的病毒蛋白,在介导肝细胞癌(HCC)转移中起重要作用.新近研究发现,HBx可通过介导肿瘤转移相关分子,如基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)及尿激酶纤溶酶原激活因子(uPA)等表达,进而活化转移相关信号传导通路,促进HCC转移.
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肿瘤干细胞的鉴定与分离
肿瘤干细胞被认为是肿瘤复发的根源.目前通过特定的免疫表型来分离鉴定肿瘤干细胞是常用的方法.侧群(sP)细胞分离技术也已经相当成熟,利用Wnt通路在肿瘤细胞的表达活性差异来分离肿瘤干细胞的方法正受到关注.构建干细胞龛来捕获肿瘤干细胞的方法有待进一步评价.
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程序化细胞死亡分子5及其在抗肿瘤研究中的应用
程序化细胞死亡分子5(PDCD5)是一种新型促凋亡基因,参与细胞凋亡的调控.研究发现PDCD5在多种肿瘤组织中表达量下调,因而增加PDCD5的表达量呵明显提高化疗药物杀伤肿瘤的敏感性.PDCD5有望成为一种新的化疗增敏剂.
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PET-CT在非小细胞肺癌精确放疗中的应用价值
应用PET-CT制定放疗计划,既可以发挥PET在非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期诊断方面的优势,又可以发挥CT在解剖结构方面的优势,使靶区勾画的准确性提高,同时使正常组织和危险器官能得到更为有效的保护.
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实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌患者外周血和肿瘤组织表皮生长因子受体突变的研究
目的应用实时荧光定量一PCR(FQ-PCR)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血和肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)突变进行检测,并分析该方法对肿瘤组织和外周血EGFR突变的一致性.方法采用FQ-PCR检测112例NSCLC外周血和87例NSCLC组织EGFR突变,对其中45例外周血和肿瘤组织进行配对检测,并研究分析接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗患者的EGFR突变与临床疗效之间的关系.结果112例外周血中EGFR突变32例(28.6%),87例肿瘤组织中EGFR突变27例(31.0%),EGFR突变主要存在于腺癌和非吸烟NSCLC患者(P<0.05).外周血与肿瘤组织EGFR突变一致率达71.4%,EGFR突变的患者接受EGFR-TKI疗效明显优于野生型患者(P<0.05).结论NSCLC外周血和肿瘤组织EGFR突变主要存在于腺癌和非吸烟人群.在无法获得组织学标本时可以采用FQ-PCR检测外周血EGFR突变代替组织基因检测.
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肽基精氨酸脱亚胺酶4基因多态性与、结直肠癌的相关性研究
目的研究肽基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)基因与结直肠癌发病的相关性,进而探讨PADl4多态性在结直肠癌发病过程中的作用机制.方法采用病例-对照研究,用TaqMan-PCR法对515例结直肠癌患者和549例健康对照者的3个标签单核苷酸多态性(TagSNP)位点,即rs1886302、rs247713l和rs1635561进行基因分型,使用SHEsis和SPSS11.5软件对结果进行x2检验和Logistic回归分析.结果病例组与对照组关联性分析发现,位于PADI4基因内含子1区的rsl886302位点等位基因差异有统计学意义(P<0.05),基因型显性遗传模式差异也有统计学意义(P<0.05),等位基因A和基因型AA的OR值分别为0.796和0.731,携带等位基因A的个体会减小患结直肠癌的概率.而位于PADl4内含子1和内含子15区的rs2477131和rs1635561位点等位基因和基因型差异均无显著意义(P>0.05).结论PADl4基因是结直肠癌遗传易感基因,rsl886302是结直肠癌的易感性位点.
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早幼粒细胞白血病蛋白在食管鳞状细胞癌及癌前病变中的表达与临床意义
目的探讨早幼粒细胞白血病蛋白(PML)和P53在食管鳞状细胞癌(ESCC)及癌前病变发生发展中的作用.方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测PML和P53在241例ESCC及癌前病变中的差异表达,分析蛋白不同表达模式与临床病理参数的相关性.结果在ESCC及癌前病变中,PML和P53呈阳性或强阳性表达,而在正常食管鳞状黏膜上皮中,呈阴性或仅在副基底层细胞有少量阳性表达.PML表达水平与淋巴结转移(X2=15.226,P<0.001)、浸润深度(X2=29.461,P<0.001)及临床分期(X2=26.956,P
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无功能性甲状旁腺癌1例报道
无功能性甲状旁腺癌是临床极其罕见的内分泌肿瘤,目前世界文献报道不超过30例[1],我科经手术发现1例,特此报道.1 病例和方法患者女性,43岁,因发现颈部肿物半月入院.体格检查:甲状腺无肿大,未触及颈部肿块,颈部浅表淋巴结未触及肿大.实验室检查:血钙2.52 mmol/L,血磷0.82 mmol/L,游离三碘甲腺原氨酸4.33 pmoL/L,游离甲状腺素11.79 pmoL/L,促甲状腺激素0.55 uIU/L,上述各检验值均位于正常区间.颈部彩色多普勒及螺旋CT检查均提示甲状腺右侧叶下极囊实性肿块.术前诊断为甲状腺占位(右侧叶).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
