国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
替吉奥一线治疗晚期胃癌的研究进展
晚期胃癌失去手术指征,化疗可延长患者的生存时间并提高生活质量,是主要治疗选择.但针对晚期胃癌目前仍无标准化疗方案.替吉奥自上市以来,在胃癌治疗中应用广泛,一些研究采用替吉奥与顺铂、紫杉类或伊立替康等细胞毒类药物联合一线治疗晚期胃癌,有效率在40％ ～ 50％,且安全性好.
-
中药逆转乳腺癌多药耐药作用的研究进展
多药耐药性是导致乳腺癌化疗失败的重要原因之一,其发生机制非常复杂,涉及到药物在体内的转运、代谢、作用靶点等多个方面.近年来研究发现中药制剂不仅在提高患者抵抗力改善患者一般状态,增敏放化疗效果方面有良好的作用,而且在逆转乳腺癌多药耐药方面也有重要作用.
-
CT、MRI及正电子发射体层成像CT在宫颈癌诊断中的应用
随着其发生率的增加及临床治疗方式的细化,对宫颈癌术前的明确分期及对肿瘤术后复发及转移的评估尤为重要.同一肿瘤应用不同的影像学检查方法可以出现不同的结果,影响临床诊断和治疗.所以影像学检查在肿瘤术前分期及术后复发病例评估中的作用越来越大.
-
唑来膦酸在乳腺癌中抗肿瘤作用的研究现状
唑来膦酸作为第3代双膦酸盐药物已广泛用于乳腺癌骨转移相关事件的防治.唑来膦酸在乳腺癌中具有抗肿瘤治疗作用.唑来膦酸通过抑制乳腺癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡,降低肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,防止有利于肿瘤生长的骨微环境的形成,抑制肿瘤新生血管形成,调节免疫等多种途径直接或间接发挥其抗肿瘤作用,与放化疗及内分泌等辅助治疗有序贯协同增效作用.唑来膦酸在乳腺癌患者辅助治疗中的协同抗肿瘤作用也在几项相关的前瞻性临床试验中进行.
-
D4-鸟苷酸解离抑制因子在肺癌发病机制中的研究进展
D4-鸟苷酸解离抑制因子(GDI)是Rho GDP解离抑制因子家族的主要成员之一,抑制Rho蛋白与GDP解离,参与细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡等多种生物学行为.目前已证实D4-GDI参与了肺癌等多种呼吸系统疾病的病理生理过程,干预D4-GDI的表达能够改善这些疾病的病理改变与预后.
-
趋化因子受体4与肿瘤
趋化因子受体4(CXCR4)属于G蛋白耦联受体超家族,具有趋化免疫细胞、维持免疫细胞的动态平衡等生物学作用.CXCR4表达于多种类型的组织和细胞,在多种肿瘤及肿瘤的不同阶段,CXCR4的表达都明显高于正常组织.CXCR4与肿瘤细胞的增殖、黏附、侵袭和转移有关,在肿瘤的进展中发挥重要作用.
-
RNA干扰技术在肿瘤治疗中的研究进展
随着RNA干扰(RNAi)作用机制的逐渐阐明,RNAi已被广泛应用于多种领域.RNAi不但是研究基因功能的有力工具,而且为特异性基因治疗提供了新的技术手段,RNAi技术的进一步发展为肿瘤基因治疗开拓了一条新的途径.
-
癌症相关性疲劳流行病学及发病机制研究进展
癌症相关性疲劳(CRF)是与肿瘤和(或)抗肿瘤治疗相关的疲劳,发病率高,严重影响患者生活质量.病因包括心理、生理、社会等多种影响因素,目前存在多种发病机制假说,其中炎症机制假说可能在CRF的发生、发展中发挥重要作用,多种炎症细胞因子如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)与CRF发病显著相关.
-
骨改良药治疗骨转移的研究进展
骨改良药是一类缓解因骨转移引起的疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等一系列骨相关事件药物的总称.目前主要有双膦酸盐类药物和地诺单抗.骨改良药应用于证实有骨质破坏的骨转移患者,作为化疗、放疗的辅助用药,可以明显提高疗效,延长患者的生存期.此外,中医中药也可以有效缓解骨转移引起的一系列相关症状,改善预后.临床工作中要选择合理的药物,才能大限度地降低骨转移患者的痛苦,提高生活质量.
-
炎性微环境主要组分与肿瘤
以肿瘤细胞、肿瘤相关性成纤维细胞、巨噬细胞及细胞外基质等为主要组分组成的炎性微环境与肿瘤的发生发展、复发转移密切相关.诸多研究表明,炎症不仅可导致肿瘤的发生,同时在肿瘤发展过程中也多伴有炎症的存在.炎性微环境的主要组分与肿瘤细胞之间存在丰富的分子网络对话,阻断或干扰其中的一个或多个环节将有助于阻止肿瘤细胞的恶性表型和预后转归.
-
信号通路调控上皮间质转化参与肿瘤侵袭转移的分子机制
上皮间质转化(E MT)是上皮细胞向间充质细胞分化的过程,EMT在恶性肿瘤的侵袭转移中广泛存在.EMT的发生与多种细胞因子、信号转导通路及转录因子有关,受多种影响因素的共同调控.上皮细胞表型的不同程度转化是细胞内外信号传递共同作用的结果.细胞外信号通过与细胞表面特异性受体相结合将信号转入细胞内,再通过胞内的信号转导途径,活化不同的核内转导因子,终调节转导基因的表达.
-
血浆游离DNA在恶性肿瘤诊疗中的应用
肿瘤患者血浆游离DNA(cfpDNA)不仅在总量上明显增加,还携带有与原发肿瘤相同的基因变化,能够反映肿瘤细胞生物学特性、发生发展及预后,是一种新的肿瘤标志物,检测cfpDNA变化对肿瘤临床诊断、疗效和预后监测都有十分重要的参考价值.
-
恶性肿瘤放化疗致乙型肝炎病毒再激活防治进展
乙型肝炎病毒感染者接受放化疗时可能出现病毒再激活,引起急性肝功能损伤.预防性抗病毒治疗可以减少病毒再激活及其相关病的发生,但尚缺乏统一的应用规范,因此需要多学科合作并开展更多前瞻性研究,以明确抗病毒治疗的个体化方案.
-
组织学分子标志物对ⅢA(N2)期非小细胞肺癌预后意义的研究进展
ⅢA(N2)期非小细胞肺癌预后因素繁多,与其预后相关的组织学分子标志物主要有多药耐药基因、生长因子类、黏蛋白4、胰岛素样生长因子-2、增殖细胞核抗原以及磷酸酶-张力蛋白酶等.这些基因的不同表达或许可以把N2期非小细胞肺癌分成不同的分子亚型,从而更有效地指导临床.
-
K-ras基因与结直肠癌疗效
K-ras基因是一种癌基因,促进细胞生长、分化,基因的突变使ras蛋白丧失GTP酶活性,导致细胞的异常生长、分化,促进癌的发生,同时导致使用抗表皮生长因子受体(EGFR)多克隆抗体药物治疗的结直肠癌患者无明显获益.结直肠癌不同实体肿瘤的K-ras基因突变率不同,K-ras基因野生型或突变型对治疗方案选择及预后具有重要意义,突变型患者使用抗EGFR抗体治疗效果差,对5-FU、FOLFOX疗效尚无一致定论.
-
双向负反馈环路lin28-let-7与肿瘤
let-7家族是重要的肿瘤抑制因子,在干细胞分化和肿瘤抑制中起重要作用.RNA结合蛋白lin28是重要的干细胞因子,能维持细胞干性,促进细胞恶性转化.lin28可与let-7前体结合,阻断let-7成熟；而let-7可结合至lin28 mRNA的3’-非翻译区(UTR),抑制lin28表达.lin28-let-7形成一个双向负反馈环路,参与干细胞分化、肿瘤发生、侵袭转移、耐药复发等生物过程,可作为肿瘤治疗新靶点.
-
过氧化氢与胶质瘤细胞凋亡相关性研究进展
胶质瘤发病率、复发率、病死率高,治愈率低.目前治疗以手术治疗为主,辅助以放疗和化疗等综合治疗.过氧化氢(H2O2)是需氧生物普遍具有的细胞氧代谢中间产物,在胶质瘤细胞增殖、浸润、转移的各个阶段都必不可少.研究H2O2的产生及作用、细胞凋亡的机制及H2O2与胶质瘤细胞的关系,可为寻找治疗胶质细胞瘤的靶基因提供相应的指导.
-
宫颈癌放射治疗进展
放射治疗在宫颈癌治疗中的地位至关重要,调强放射治疗在给予靶区完全覆盖的同时能够大限度地保护周围正常组织而逐渐被广泛采用.局部晚期宫颈癌的标准治疗是同步放化疗加近距离治疗.
-
Maspin基因与胃癌侵袭转移
Maspin基因是从乳腺上皮细胞中分离出的抑癌基因,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员.Maspin基因在胃癌侵袭和转移过程中发挥重要作用.研究表明,Maspin基因主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、甲基化修饰作用以及通过促进同质黏附、抑制异质黏附等方式来抑制胃癌的发生、发展和转移.
-
钙信号在恶性肿瘤侵袭迁移中的作用
细胞内钙参与体内的多种生理病理过程.钙信号异常与恶性肿瘤的侵袭迁移行为密切相关.钙通过影响钙蛋白酶(calpain)、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(PYK2)、S100蛋白家族等下游相关蛋白的活性,调控黏着斑周转、细胞骨架重构以及肿瘤细胞运动的其他环节.包括钙池操纵的钙通道及瞬时受体电位通道在内的数种钙通道参与了肿瘤的侵袭迁移过程,针对病理性钙信号的靶向治疗可能会成为抗恶性肿瘤侵袭迁移治疗的新思路.
-
肝细胞癌放疗现状与进展
放疗是无手术指征肝细胞肝癌(HCC)患者的主要治疗方法,包括内放疗、三维适形放疗、三维调强放疗(IMRT)、立体定向放疗及放疗联合肝动脉化疗栓塞(TACE)等.对于微小病灶、外照射后残存或复发的病灶,内放疗可有目的性地放置放射性核素以提高靶器官辐射量,减少正常组织的辐射量.对于肿瘤边界不清,有癌栓、淋巴结转移或局部复发的患者,三维适形放疗、IMRT及放疗联合TACE则可以更好地使高剂量分布形状与靶区形状在三维空间上一致,提高局部控制率.
-
吉西他滨联合替吉奥与吉西他滨单药化疗治疗晚期胰腺癌比较的Meta分析
目的 通过Meta分析,探讨吉西他滨(GEM)联合替吉奥(S-1)和GEM单药化疗在晚期胰腺癌治疗中的意义.方法 计算机检索Pubmed、Cochrane Library、EMBASE、中国知网数据库、中国生物医学文献数据库,查找从数据库建库至2013年8月1日国内外已发表的相关文献.选择治疗组为GEM联合S-1化疗,对照组为GEM单药化疗治疗晚期胰腺癌的随机对照试验.由两位评价者分别检索、收集资料,按纳入标准入选,主要分析指标为生存优势(包括生存率和疾病无进展生存率),次要分析指标为客观缓解率、疾病控制率和不良反应.结果 共纳入3个随机对照试验.Meta分析显示GEM+ S-1联合化疗能明显延长患者的疾病无进展生存期(HR=0.64,95％ CI为0.54～0.75,P＜0.00001)及总生存期(HR=0.81,95％ CI为0.68～0.96,P=0.01),提高客观缓解率[风险差异(risk difference,RD)=0.16,95％ CI为0.10 ～0.21,P＜0.000 01]及疾病控制率(RD =0.10,95％CI 0.03 ～0.17,P=0.009),但同时3、4级不良反应也明显升高,中性粒细胞减少增加18％(P=0.02)、血小板减少增加6％ (P=0.008)、胃肠道反应增加8％(P＜ 0.000 01).结论 GEM联合S-1用于晚期胰腺癌患者疗效确有明显提高,虽不良反应也明显增加,但总体生存获益有所提高.
-
S100A7在基底细胞样乳腺癌中的表达及临床意义
目的 检测S100A7蛋白和CD34蛋白在基底细胞样乳腺癌中的表达情况,分析S100A7与基底细胞样乳腺癌临床病理特征之间的关系及其与CD34标记的微血管密度(MVD)值之间的关系,探讨S100A7在基底细胞样乳腺癌血管生成和侵袭转移中的作用.方法 采用免疫组织化学二步法检测60例基底细胞样乳腺癌、40例非基底细胞样乳腺癌、20例正常乳腺组织中S100A7和CD34的表达情况.结果 S100A7在基底细胞样乳腺癌、非基底细胞样乳腺癌及正常乳腺组织中的表达率分别为83.33％、62.50％、35.00％,差异有统计学意义(x2=5.556,P＜0.05;x2=17.107,P＜0.05; x2 =4.051,P＜0.05).S100A7与基底细胞样乳腺癌患者的淋巴结转移、TNM分期及MVD值呈正相关,而与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性.结论 S100A7的表达上调可能与基底细胞样乳腺癌的发生发展、侵袭转移及血管形成过程有关.S100A7促进血管的生成的作用可能是其促进肿瘤的局部侵袭和远处转移的重要因素.
-
恶性肿瘤患者凝血功能与临床特征关系的研究
肿瘤组织对周围组织的侵袭、转移以及肿瘤组织和肿瘤患者血液本身的变化均可导致患者凝血机制的改变.恶性肿瘤合并血栓是癌症患者常见的并发症和第2位常见死因[1].研究显示,恶性肿瘤患者确实存在高凝状态[2-3],但是各项研究结果不尽相同,并且缺乏肿瘤患者临床特征与凝血功能关系的系统研究.本研究探讨恶性肿瘤未合并严重血栓患者凝血功能与肿瘤分期、淋巴转移、组织分化的关系,为恶性肿瘤患者病情进展、预后的判断及治疗提供依据.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
