国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非编码小RNA与黑色素瘤
非编码小RNA主要包括微小RNA、小干扰RNA及与PIWI蛋白相作用的RNA.研究表明,非编码小RNA在表观遗传学的调控中扮演了越来越重要的角色.非编码小RNA在基因转录、基因转录后、mRNA翻译等多种水平参与了基因表达的调控,与人类多种疾病,特别是与黑色素瘤的诊断、治疗和预后评估密切相关.
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NSABP近十年乳腺癌临床试验进展
近十年来,美国国家乳腺和肠道外科辅助治疗研究组公布的研究结果继续改变着早期乳腺癌的临床实践:前哨淋巴结活检成为新的外科操作标准,芳香化酶抑制剂辅助内分泌治疗从5年延长到10年可使高危高激素反应人群获益,化疗联合曲妥珠单抗成为人类表皮生长因子受体-2阳性浸润性乳腺癌标准辅助治疗策略.此外,其研究进展还涉及术后辅助化疗、新辅助化疗方案优化等领域.
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保乳术的现状及存在的问题
保乳手术联合放疗与乳腺癌根治手术在预后上无差别,但保乳术相对于根治术具有创伤小、出血少、感染率低等优点,使患者的生命质量得到提高.在实践过程中,由于受到病情、患者、医师、社会经济、临床、安全性等多方面的影响,保乳术在医患沟通、社会经济、外观美学、切缘、影像评估、临床精细操作等方面仍存在许多争议.同时,新的外科技术如整形保乳术以及新的术中评估设备如MarginProbe边缘评估系统等新发展也带来了新的思路.
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程序性细胞死亡因子4在肿瘤中的研究进展
程序性细胞死亡因子4(PDCD4)为新近发现的抑癌基因,其表达受PDCD4基因甲基化、多种微小RNA的抑制.PDCD4编码的蛋白质可增强多种肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性,抑制肿瘤的发生发展和侵袭转移进程,在多种肿瘤中发挥重要作用,有望成为临床上判断肿瘤预后的重要指标.
关键词： 肿瘤 程序性细胞死亡因子4 -
肿瘤与衰老
肿瘤与衰老发生机制的相似性提示肿瘤可能是衰老的自然结果.通过线粒体置换、基因组编辑、端粒维护和免疫编辑可以诱导肿瘤细胞衰老或抵抗机体衰老,从而突破人类寿命的自然极限.
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胆固醇代谢与恶性肿瘤
已有研究证实胆固醇代谢在肿瘤发生、发展过程中发挥着重要的作用,同时也在预测恶性肿瘤预后中显示出重要的应用价值.胆固醇可以通过对恶性肿瘤患者进行恰当的风险分层,来提高肿瘤患者远期的生命质量和生存时间.
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甲状腺癌的RNA相关标志物
目前甲状腺癌的前期诊断仍存在无法跨越的领域,近年来诸多学者致力于分子标志物的研究,发现与甲状腺癌相关的RNA标志物主要有微小RNA、端粒酶反转录酶、肠三叶因子及HMGA2基因等.不同基因与不同类型甲状腺癌的发生、发展密切相关,有的甚至会影响甲状腺癌的转移.
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水通道蛋白1与恶性肿瘤的相关性
水通道蛋白1(AQP1)是细胞膜上特异性通道蛋白家族中的一类,主要介导水等小分子溶质的跨生物膜转运.现有研究表明,与正常组织对比,AQP1在恶性肿瘤中显著高表达,对肿瘤细胞的增殖、迁移以及血管生成等病理过程产生影响,AQP1有望成为疾病早期筛选、诊断、治疗、判断预后的分子标志.
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乳腺癌干细胞的治疗抵抗及其信号通路
乳腺癌干细胞是导致乳腺癌治疗失败的主要原因,其在乳腺癌进展及复发耐药过程中发挥重要作用,与乳腺癌的放化疗、内分泌治疗抵抗等密切相关.其转移潜能及治疗抵抗与上皮间质转化及Hedgehog、Wnt、白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3、转化生长因子-β等多种信号通路相关,而针对这些信号通路的部分靶向药物也正进行临床转化研究,有望为乳腺癌的临床治疗提供新的方法.
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质子治疗横纹肌肉瘤的研究进展
横纹肌肉瘤(RMS)是儿童常见的软组织肉瘤.放疗已成为RMS治疗的首选治疗方案之一,但可诱发严重的急性和晚期不良反应.质子治疗近年来越来越多的被应用于治疗RMS中.质子治疗安全有效,无严重不良反应.与常规射线比较,质子治疗RMS有物理学优势,可以更好地降低正常组织的受照剂量,提高患者生命质量.仍需要更多前瞻性研究和长期随访的临床结局,明确质子治疗应用于治疗RMS是否在晚期并发症的发生率和严重程度等方面优于光子治疗.
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剪接因子PUF60——基因治疗的新靶点
聚-U结合剪接因子60 KDa(PUF60)是一个与U2相关的剪接因子,在剪接体组装早期的3′剪接位点的识别中发挥重要作用.PUF60蛋白高表达与结直肠癌、卵巢癌、胃癌、肝癌等多种肿瘤的发生相关,其可通过人转录因子Ⅱ调控c-myc的表达.PUF60抗体可以在早期和复发肿瘤患者的血清中检测到,术前的检出率明显高于术后.PUF60可作为肿瘤诊断的联合或独立检测指标,为基因治疗提供新的靶点.
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四跨膜蛋白在胃癌中的表达和意义
四跨膜蛋白是一类表达非常广泛的细胞表面糖蛋白,可以与整合素、信号蛋白、生长因子等多种细胞表面分子结合并发挥功能.近年来越来越多的研究提示四跨膜蛋白与恶性肿瘤的侵袭、转移密切相关,并且显示出一定的临床价值,可作为恶性肿瘤诊断和预后的新指标.
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人乳头瘤病毒治疗性疫苗的研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是宫颈上皮内瘤变和宫颈癌发生的必要因素.以治疗HPV感染为出发点研制有效的治疗性疫苗是防治宫颈癌的新策略.近年来,治疗性HPV疫苗的研制与试验已取得了巨大的进步,载体的选择、佐剂的使用、融合和嵌合蛋白的合成被广泛应用于研究中,以增强疫苗免疫原性、加强接种安全性、减少不良反应等.临床试验结果令人鼓舞,各类疫苗能诱导特异性免疫应答,且具有良好的耐受性;但如何取得进一步的成功依然需要大量的研究.此外,HPV病毒种类繁多,如何扩大疫苗的作用范围及减少免疫逃逸也是研究的重点.
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消化道肿瘤患者癌因性疲乏与血清炎性因子及下丘脑-垂体-肾上腺素轴水平的相关性
目的 了解消化道肿瘤患者的疲乏水平,探讨癌因性疲乏(CRF)与血清炎性因子及下丘脑-垂体-肾上腺素(HPA)轴水平的相关性.方法 采用简易疲乏量表评估患者的疲乏水平,采用免疫比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)水平,免疫微粒电发光法测定皮质醇水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测量血清中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和去甲肾上腺素(NE)的水平.结果 消化道肿瘤患者CRF平均总体得分为(3.15±1.93)分,疲乏程度为轻中度,疲乏水平与血清中CRP、TNF-α水平呈明显正相关(r=0.321,P=0.000;r=0.265,P=0.000),与HPA轴中的NE、ACTH水平呈明显正相关(r=0.174,P=0.015;r=0.257,P=0.000),与皮质醇水平无关(r=0.033,P=0.652).美国东部肿瘤协作组(ECOG)得分(t=8.081,P=0.000)、文化程度(t=-4.244,P=0.000)、正在接受的治疗(t=4.563,P=0.000)、自诊断至采血日时间(t=3.453,P=0.001)、CRP(t=2.837,P=0.006)是CRF的重要影响因素.结论 消化道肿瘤患者CRF状况普遍存在,CRF与HPA轴中的NE、ACTH水平呈正相关.医务人员应重视对患者血清中炎性因子及激素水平的测定,改善患者的疲乏状况,提高生命质量.
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血清前梯度蛋白2水平与鼻咽癌患者临床病理特征的关系
目的 通过检测鼻咽癌患者治疗前后血清前梯度蛋白2(AGR2)的水平,探讨其与鼻咽癌临床病理特征的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测55例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)治疗前后、30例鼻咽喉部炎症患者(炎症组)和20例健康志愿者(健康对照组)的血清AGR2水平,并分析治疗前后AGR2与鼻咽癌临床病理特征的关系.鼻咽癌患者均给予放疗,治疗结束后随访6个月,进行近期疗效评价.结果 治疗前鼻咽癌组、炎症组和健康对照组血清AGR2水平分别为(22.92±5.24)μg/L、(9.50±4.15)μg/L和(8.75±2.18)μg/L,3组间差异有统计学意义(F=268.400,P=0.000),其中鼻咽癌组患者血清AGR2水平明显高于炎症组和健康对照组(t=14.241,P=0.000;t=15.254,P=0.000).鼻咽癌组患者治疗后血清AGR2水平较治疗前明显降低[(15.15±10.33)μg/L∶(22.92±5.24)μg/L,t=12.774,P=0.000)];Ⅲ~Ⅳ期鼻咽癌患者治疗前及治疗后血清AGR2水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期(t=5.938,P=0.000;t=0.759,P=0.032);有淋巴结转移患者治疗前及治疗后血清AGR2水平明显高于无淋巴结转移者(t=6.879,P=0.000;t=2.700,P=0.009);有颈动脉鞘、颅底受累者治疗前血清AGR2水平分别高于无受累者(t=8.342,P=0.000;t=8.255,P=0.009);颅神经受累者治疗前后血清AGR2水平均明显高于无受累者(t=7.743,P=0.000;t=3.021,P=0.004).治疗完全有效患者治疗后血清AGR2水平[(13.86±2.93)μg/L]明显低于部分有效患者[(15.85±3.24)μg/L,t=2.267,P=0.028]和无效患者[(20.65±6.59)μg/L,t=4.935,P=0.000],部分有效患者血清AGR2水平明显低于无效患者(t=3.196,P=0.004).结论 鼻咽癌患者血清AGR2增高,在鼻咽癌发生发展过程中起到重要的作用,有望成为鼻咽癌患者临床疗效及预后判断的一个新指标.
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雷替曲塞联合放疗治疗老年食管癌的Ⅱ期前瞻性临床研究
目的 探讨雷替曲塞联合放疗治疗老年食管癌的临床疗效及不良反应.方法 采用信封法随机将60例老年食管癌患者分成雷替曲塞同步放化疗组(试验组30例)与单纯放疗组(对照组30例),采用常规分割方式,放疗剂量56~60 Gy/28~30 F,试验组放疗第1、22天给予雷替曲塞2.6 mg/m2单药增敏化疗,放疗期间连用2周期,观察两组患者的近期疗效、生存时间及不良反应发生情况.结果 试验组总有效率为93.3%,而对照组为73.3%,差异有统计学意义(χ2=4.320,P=0.038).试验组及对照组中位生存时间分别为24.0个月、12.0个月,经Log-rank检验差异有统计学意义(χ2=6.048,P=0.014).试验组和对照组患者常见的重度不良反应(3~4级)如放射性食管炎(10.0%∶3.3%;χ2=0.268,P=0.605)、白细胞减少(13.3%∶10.0%;χ2=0.000,P=1.000)、血小板减少(3.3%∶0;P=1.000)、恶心呕吐(6.7%∶0;χ2=0.517,P=0.472)发生率的差异均无统计学意义.结论 雷替曲塞联合放疗治疗老年食管癌可显著提高其近期疗效,延长生存期,且不良反应轻微,值得进一步临床研究.
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微小RNA-206通过干扰CDK4和GAK的表达对前列腺癌细胞生长的影响
目的 探讨微小RNA-206(miR-206)对前列腺癌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期素G相关蛋白激酶(GAK)表达的干扰作用及对前列腺癌细胞生长的影响.方法前列腺癌细胞株DU-145和PC-3为转染对象,转染miR-NC为对照组,转染miR-206为实验组.荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测CDK4和GAK mRNA的表达水平.Western blotting检测CDK4和GAK蛋白的表达水平.流式细胞术检测细胞周期分布.EdU增殖实验和集落形成实验检测细胞增殖能力.结果在DU-145和PC-3细胞株中,miR-NC组CDK4 mRNA表达量分别为1.00±0.09、1.00±0.10,GAK mRNA表达量为1.00±0.05、1.00±0.06;与之相比,两细胞株miR-206组中CDK4 mRNA表达明显下降,分别为0.36±0.18(t=6.572,P=0.001)、0.43±0.17(t=5.794,P=0.001),GAK mRNA表达量亦明显下降,分别为0.23±0.04(t=22.420,P<0.001)、0.32±0.08(t=14.500,P<0.001).Western blotting实验结果与qRT-PCR结果一致.流式细胞术检测结果显示,分别与两细胞株miR-NC组比较,转染miR-206后前列腺癌细胞在S期(23.60%±5.68%∶32.53%±4.52%,t=2.462,P=0.049;22.09%±4.35%∶30.96%±4.86%,t=2.720,P=0.035)和G2-M期(16.28%±7.12%∶26.63%±4.33%,t=2.484,P=0.048;14.60%±1.62%∶24.68%±7.13%,t=2.758,P=0.033)的细胞比例下降,在G0-G1期(60.13%±5.82%∶40.84%±5.37%,t=4.872,P=0.003;63.31%±3.27%∶44.36%±3.82%,t=7.533,P<0.001)的细胞比例升高.EdU增殖实验结果显示,转染miR-206的细胞增殖能力明显减弱(22.56±3.81∶38.90±8.51,t=3.503,P=0.013;25.12±6.42∶48.45±8.92,t=4.244,P=0.005).集落形成实验结果显示,两细胞株miR-NC组形成的集落数分别为218.66±44.59、177.35±24.49,miR-206组形成的集落数分别为125.38±32.80(t=3.370,P=0.015)、82.65±14.05(t=6.708,P=0.001),提示miR-206组细胞增殖能力降低.结论 miR-206可通过干扰CDK4和GAK的表达显著抑制前列腺癌细胞的生长,提示miR-206可能成为前列腺癌的分子靶向治疗工具.
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微小RNA-24对骨肉瘤细胞U2OS体外增殖与迁移能力的影响及作用机制
目的 探讨微小RNA-24(miR-24)对人骨肉瘤细胞株U2OS体外增殖与迁移能力的影响及其可能的机制.方法 通过转染miR-24模拟物(miR-24 mimic)建立miR-24过表达的U2OS细胞株,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、细胞活力检测方法(CCK-8法)和Transwell检测对照组、阴性对照组和miR-24过表达组3组细胞增殖及迁移能力的变化;Western blotting检测细胞的上皮间质转化(EMT)进程及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的活性.结果 对照组、阴性对照组和miR-24过表达组miR-24的表达水平分别为1.00±0.00、1.03±0.08和2.46±0.29,3组间差异有统计学意义(F=11.026,P=0.012),转染了miR-24 mimic后,人骨肉瘤细胞株U2OS中的miR-24表达水平与对照组相比显著升高(t=4.604,P=0.009).与对照组相比,人骨肉瘤细胞株U2OS过表达miR-24 24 h[(3.56±0.27)%∶(8.63±0.79)%]、48 h[(20.16±1.09)%∶(54.77±5.42)%)]和72 h[(45.47±3.16)%∶(95.52±8.56)%]后细胞增长率均明显降低,差异均有统计学意义(t=3.896,P=0.016;t=4.813,P=0.008;t=7.173,P=0.002).过表达miR-24 24 h后,对照组、阴性对照组和miR-24过表达组细胞相对迁移率分别为(100.00±0.00)%、(99.26±5.85)%和(31.37±2.09)%,3组间差异有统计学意义(F=12.175,P=0.009);与对照组相比,过表达miR-24后细胞迁移率明显降低(t=3.843, P=0.014).同时过表达miR-24上调细胞中上皮细胞标志物上皮细胞钙黏蛋白(E-cadhe-rin,t=3.852,P=0.018)和β-连环素蛋白(β-catenin)的表达(t=3.512,P=0.024),而下调间质细胞标志物神经钙黏蛋白(N-cadherin,t=3.832,P=0.018)和波形蛋白(vimentin)的表达(t=4.058,P=0.012),抑制U2OS的EMT进程.此外,过表达miR-24可下调NF-κB(p65)(t=4.813,P=0.008)、磷酸化核因子IκB激酶抑制剂α(p-IKK-α)(t=3.764,P=0.013)和磷酸化激活IκB激酶复合物α(p-IκB-α)的表达(t=4.064,P=0.012),抑制NF-κB信号通路的激活.结论 miR-24可抑制人骨肉瘤细胞株U2OS体外增殖与迁移,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活,进而抑制细胞的EMT进程相关.提示miR-24可作为治疗骨肉瘤迁移的一个潜在作用位点.
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外源性dsRNA对肾透明细胞癌细胞中p21表达的影响
目的 探讨dsP21-555转染对肾透明细胞癌细胞株ACHN和786-O中抑癌基因p21表达的影响.方法 肾透明细胞癌细胞分别使用脂质体Lipofectamine 3000转染dsControl和dsP21-555.荧光实时定量PCR(RT-qPCR)及Western blotting分别检测分析p21 mRNA及蛋白的表达情况.流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布,使用细胞活力实验(MTS法)和集落培养实验分析细胞活力和增殖能力.结果 在ACHN和786-O细胞株中,dsP21-555组p21 mRNA的表达(2.86±0.33、1.96±0.35)相比dsControl组(1.05±0.34、1.01±0.14),分别升高至2.72倍(t=7.640,P<0.001)和1.95倍(t=5.058,P=0.002).Western blotting实验证明两种细胞株中P21蛋白表达水平的上升与p21 mRNA上调相一致.FCM结果显示,转染dsP21-555后,细胞周期被阻滞在G0-G1期(57.08%±5.66%∶46.06%±4.60%,t=3.023,P=0.023;61.58%±6.23%∶42.25±6.08%,t=4.444,P=0.004).MTS结果显示,转染dsP21-555后两种细胞的活力较dsControl组明显下降,其吸光度分别为0.85±0.20∶1.27±0.13,t=3.410,P=0.014;1.04±0.25∶1.55±0.10,t=3.758,P=0.009.集落培养实验显示,两细胞株dsControl组形成的集落数分别为110.91±26.21、129.89±22.87,dsP21-555组形成的集落数分别为59.37±14.23(t=3.456,P=0.014)、71.26±21.38(t=3.745,P=0.010),表明dsP21-555组细胞增殖能力明显降低.结论 dsP21-555可明显上调肾透明细胞癌细胞中p21基因的表达,并显著抑制癌细胞的生长,提示dsP21-555可能成为一种新型的基因治疗工具.
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CAK复合体在雌激素受体阳性乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶活化激酶(CAK)复合体各组分细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)、周期素H和辅助蛋白MAT1在雌激素受体阳性乳腺癌中的表达及其临床意义.方法选取在陕西省宝鸡市妇幼保健院乳腺科诊治的40例雌激素受体阳性乳腺癌患者,收集患者手术的乳腺癌组织和癌旁正常组织.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中CDK7、周期素H、MAT1的表达情况,分析其与患者临床病理特征的相关性.结果 CDK7、周期素H和MAT1在肿瘤组织中的相对表达水平分别为2.54±0.78、2.21±0.56、2.46±0.58,在癌旁正常组织的相对表达水平分别为1.26±0.30、1.16±0.42、1.17±0.39,差异均有统计学意义(t=9.654,P<0.001;t=9.433,P<0.001;t=11.741,P<0.001);周期素H和MAT1表达水平越高,临床分期越低,具有明显的相关性(U=3.17,P=0.01;U=2.53,P=0.01);此外,MAT1水平高的患者肿瘤偏小(χ2=14.16,P=0.01).结论 CAK复合体CDK7、周期素H和MAT1在雌激素受体阳性乳腺癌患者肿瘤组织中高表达,周期素H和MAT1与临床分期密切相关,且MAT1与患者肿瘤大小也具有明显相关性.
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消癌平注射液联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌的常见类型,预后较差,是全球癌症致死的主要原因之一[1].无法手术的局部晚期NSCLC患者约占总体NSCLC患者的40%,化疗是此类患者的标准治疗方案,但长期化疗的严重不良反应及肿瘤组织的化疗抵抗可直接影响治疗效果[2].
关键词： -
肺癌锁骨转移1例并文献复习
患者男,74岁,20余天前出现左上胸部疼痛,以胀痛为主,向左侧颈部放射,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰等不适,于2016年4月10日入院,查体:神志清楚,精神可,左侧胸锁关节处肿胀,触及一包块,边界尚清,范围约2 cm×3 cm,表面光滑,质地中等,有压痛,无反跳痛及波动感,局部皮肤温度稍高.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
