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国际肿瘤学

国际肿瘤学杂志

Journal of International Oncology 국제종류학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
  • 影响因子: 0.31
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1673-422X
  • 国内刊号: 37-1439/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 24-64
  • 曾用名: 国外医学(肿瘤学分册);国外医学-肿瘤学分册)
  • 创刊时间: 1974
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际肿瘤学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 韩金祥
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • miR-21与头颈部恶性肿瘤

    作者:蒋烈浩;葛明华;凌志强

    近年来研究发现miR-21在多种头颈部恶性肿瘤中存在异常表达,该异常表达与甲状腺癌、鼻咽癌、喉癌和口腔癌等头颈部恶性肿瘤的发生发展都存在密切的联系,并且可能对头颈部恶性肿瘤的术前诊断、临床治疗及预后的判断具有重要的价值.

    关键词: 微RNAs 治疗 预后
  • 盐霉素的抗肿瘤机制

    作者:卢颖;马威;毛俊;李连宏

    盐霉素是一种广谱抗肿瘤药物,能抑制肿瘤生长并能特异性地杀伤肿瘤干细胞,其抗肿瘤作用的潜能引起了国内外广泛关注.盐霉素主要通过诱导肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖和转移,降低肿瘤细胞的耐药性等来实现其抗肿瘤作用.

  • 趋化因子与肿瘤

    作者:曲晓晓;韩克起

    趋化因子在不同肿瘤生长、转移或者抑制过程中有其相应的表达方式,未来可能成为诊断肿瘤重要的标准和预后标志,应用趋化因子对肿瘤的临床评估尤其重要.通过对趋化因子在不同肿瘤中表达类型的研究,可以更深入地了解肿瘤在微观领域的动态,而将之与临床结合,有助于对特定肿瘤采取恰当的治疗方法和治疗手段.

  • 趋化因子CCL18与肿瘤

    作者:姜啸;夏娟;程斌

    趋化因子CCL18通过招募炎症细胞参与机体的免疫和炎症过程,发挥免疫调控作用.在肿瘤患者血清及某些肿瘤组织中CCL18蛋白表达明显增加.然而CCL18在肿瘤中是发挥促癌作用还是抑癌作用尚存在争议.研究CCL18的作用及作用机制能够为肿瘤诊治提供新的靶向目标.

  • 肿瘤放疗抵抗机制研究进展

    作者:刘珊;蒋永新;熊伟;付凤莲

    放疗抵抗是导致临床放疗失败及影响患者病情进展的主要原因.放疗抵抗的发生与细胞周期阻滞、相关基因改变、肿瘤微环境变化、自噬性调节及肿瘤干细胞的存在等多种因素相关.研究放疗抵抗机制,并寻找有效应对措施以减少放疗抵抗是提高放疗疗效的关键,同时也将为肿瘤放疗敏感性的预测提供可能.

    关键词: 肿瘤 治疗 放射疗法
  • 纳米靶向给药系统与口腔癌治疗

    作者:马萍;金武龙

    口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,被动靶向是口腔癌初的靶向治疗,靶向性差.为了更好地实现对口腔癌靶向治疗,近年来学者们转向于研究主动靶向纳米给药系统,即将靶分子连接在纳米粒表面,使其与肿瘤细胞表面特异性表达或者过度表达的某种受体结合而实现靶向,该靶向系统可将抗肿瘤药物定向输送于病变部位,达到降低不良反应、增加疗效的目的.靶向性化疗已成为口腔癌治疗的趋势.

  • Her-2基因与乳腺癌靶向治疗

    作者:黄灵潇;姚文秀

    近年来随着肿瘤分子生物学技术的发展,分子靶向药物治疗已成为众多学者关注的热点领域,对乳腺癌的治疗策略产生了重大影响.其中,人表皮生长因子受体-2(Her-2)已证实为一个有效的分子靶向治疗的靶标,针对乳腺癌Her-2的分子靶向治疗成为近来继化疗和内分泌治疗后又一重要的治疗手段.

  • 胃泌素与微小RNA在促大肠癌细胞增殖中的关系

    作者:杨光;茆家定

    研究证实异常表达的胃泌素与其受体结合后可激活相应的信号转导通路,促进大肠癌细胞增殖、抑制凋亡,而这一过程也与微小RNA(miRNA)的表达失调相关.研究表明,miRNA在大肠癌中的调控机制与胃泌素促大肠癌细胞增殖的信号通路存在多个交叉点,因此可能存在一条“胃泌素-miRNA-靶基因”信号转导通路.若能对该通路加以了解并对相关因素施以控制,将会为大肠癌的基因靶向治疗开辟一条新的途径.

  • 雷帕霉素耐药机制及其逆转途径

    作者:陈柯君;吕书晴

    雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与肿瘤细胞的增殖、周期调控等多种病理过程密切相关.雷帕霉素通过抑制mTOR起到抗肿瘤作用,但其容易产生耐药等缺点导致临床应用受限,耐药机制主要与mTOR受抑后负反馈激活磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)有关.mTOR通路相关蛋白的双重抑制剂等药物有望逆转其耐药.

  • LASS家族和肿瘤

    作者:熊涛;王海峰;王剑松

    LASS基因家族是一组高度保守的长寿基因.LASS基因所编码蛋白质均具有神经酰胺合成酶活性,可合成不同种类的神经酰胺.神经酰胺是肿瘤细胞生长、信号转导等方面的关键中间体,据此推测LASS基因的表达可一定范围内抑制肿瘤的发生和发展.

  • Pol(t)与肿瘤

    作者:孙昊尧;周俊东;孟星君;李晓庆;虞健;吴锦昌

    DNA聚合酶iota(Pol)与DNA修复基因Rev1、DNA聚合酶kappa (Polκ)、DNA聚合酶eta(Polη)同为Y家族聚合酶,能通过跨损伤修复对损伤DNA进行修复.但是在所有的DNA聚合酶中,Pol(t)具有低的保真性,在错误和正确模板的情况下都有很高的错配几率,且能够跨过一些DNA损伤将错配累积起来.近研究表明Pol(t)在一些肿瘤组织中表达异常,包括人葡萄膜黑色素瘤、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和食管癌.异常表达的Pol(t)与肿瘤发生发展关系密切,其修复DNA损伤的功能可能与肿瘤的放化疗抵抗相关.

  • ADAM17在肿瘤转移中的作用及相关分子机制

    作者:曹君;凌志强;葛明华

    去整合素-金属蛋白酶(ADAM)17是ADAM超家族中的重要一员,可介导多种膜分子水解脱落,如黏附因子、细胞因子、生长因子等.通过EGFR-PI3K-Akt途径、Notch传导通路等信号途径,ADAM17在调节肿瘤细胞的黏附、凋亡、转移、增殖等过程中发挥重要作用.ADAM17靶向药物的研究为肿瘤治疗提供了新方向.

  • 局限期小细胞肺癌放疗现状及研究进展

    作者:韩丹;李宝生

    小细胞肺癌中大约30%~40%属于局限期.大量研究已经证明胸部放疗联合同步化疗可以改善局部控制率及总生存率,是目前局限期小细胞肺癌的标准治疗模式,预防性脑照射也被证实可以改善小细胞肺癌的预后.目前认为放疗应在化疗早期加入,个体化制定合适的放疗靶区,放疗方案推荐超分割方式或常规分割方式.

  • 肿瘤标志物检测在临床医学中的应用

    作者:李玉权;王修;金刚;王纯

    血清肿瘤标志物检测临床应用简便,已经成为临床医学工作中不可缺少的手段,在早期发现恶性肿瘤、鉴别诊断良恶性肿瘤、指导肿瘤分期、判断肿瘤预后等方面发挥重要作用.但肿瘤标志物检测敏感性及特异性存在局限性,因此应尽可能发现更多新的标志物.

  • 胰腺癌预后相关免疫组织化学标志物研究进展

    作者:祝鹏;刘慧颖;胡志前;王伟军

    虽然胰腺癌诊断与治疗的方法和技术已取得长足的进步,但是胰腺癌患者的预后依然得不到很大提升,这与胰腺癌细胞的恶性程度不无关系.研究表明,正常胰腺细胞在恶化成胰腺癌细胞的过程中,共需要具备6种能力,这些能力与胰腺癌细胞的恶性程度密切相关.多种与胰腺癌预后相关的免疫组织化学标志物参与了胰腺细胞获得这6种能力的过程.

  • 应用蛋白质组学技术发现结肠癌相关生物标志物的研究进展

    作者:张姣丽;贾小芳;吕建新;张丽军

    寻找出精确又能提供诸多信息的生物标志物将给结肠癌的早期诊断及选择优治疗策略方面带来显著意义.蛋白质组学技术是肿瘤研究中的一个重要工具,近年来许多研究通过它发现了诸多潜在的结肠癌生物标志物.

  • 肝癌相关微小RNA的研究进展

    作者:邢慧慧;刘晓峰;刘长江

    微小RNA(miRNA)是一类具有转录后调节功能的非编码单链的小分子RNA,其在肿瘤形成过程中的作用已成为目前研究的热点.大量研究提示多种miRNA的异常表达参与了肝癌的发生发展,并可用于肝癌的诊断、治疗和预后评估.深入探讨miRNA与肝癌的关系及其分子机制将为肝癌的防治提供新的思路和方法.

    关键词: 肝肿瘤 微RNAs 治疗
  • 晚期上皮性卵巢癌新辅助化疗的疗效分析

    作者:赵晓艳

    目的 探讨新辅助化疗治疗晚期上皮性卵巢癌的临床疗效.方法 回顾性分析2006年5月至2010年3月山西医科大学附属肿瘤医院收治的60例Ⅲ~Ⅳ期上皮性卵巢癌患者,按治疗方法的不同将其分为观察组与对照组各30例,观察组采用新辅助化疗,对照组不采用新辅助化疗.通过观察疗效、残留灶大小、手术时间、术中出血量、血清糖类抗原125(CA125)水平等,评价新辅助化疗在上皮性卵巢癌中的疗效.结果 观察组的总有效率为60.0%,佳减灭数21例(70.0%),显著高于对照组(x2=5.455,P<0.05).观察组CA125水平[(165.26±43.27) U/ml∶(339.13±51.86) U/ml,t=14.100,P<0.05]、手术时间[(127.21 ±27.62) min∶(189.33 ±45.87) min,t=10.113,P<0.05]、术中平均出血量[(408.50±112.62) ml∶(590.60±162.41)ml,t =5.047,P<0.05]均低于对照组.观察组的5年生存率为36.7%,显著高于对照组5年生存率(26.7%),差异有统计学意义(x2=8.492,P=0.036).结论 新辅助化疗能够改善晚期上皮性卵巢癌的治疗效果.

  • 食管癌两种旋转调强放疗技术剂量学对比研究

    作者:张若辉;樊晓妹;白文文;李润霄;曹彦坤;韩春;迟子锋

    目的 通过比较食管癌容积旋转调强放疗(VMAT)与固定剂量率旋转调强放疗(IMAT)计划,分析VMAT与IMAT在剂量学方面的特点.方法 对入组的22例食管癌患者使用核通Oncentra 4.1计划系统设计IMAT和VMAT两种治疗计划,处方剂量为2 Gy/次,30次.要求≥95%计划靶体积(PTV)达处方剂量,超过110%处方剂量PTV(V11o)<10%,脊髓大剂量≤45 Gy,双肺受量V20≤28%,V30≤18%.通过剂量体积直方图统计PTV和正常组织的剂量体积参数,以及机器跳数(MU)、治疗时间和伽马(γ)通过率.SPSS19.0软件对2组数据进行配对t检验分析.结果 显示IMAT组PTV的适形指数(t=3.35,P=0.003)、2%体积所受的剂量(t=-2.27,P=0.034)、肺V30(t=-2.46,P=0.023)均优于VMAT组.VMAT组脊髓V40(t =2.37,P=0.027)、肺V5(t =2.43,P=0.024)要优于IMAT组.PTV、CTV、肿瘤体积(GTV)以及心脏、脊髓、肺V20及平均受量、y通过率差异无统计学意义.结论 IMAT在治疗时间和组织高剂量受照区域要低于VMAT,在MU和组织低剂量受照区域要高于VMAT,两种治疗方式均可满足临床需求,可根据患者实际情况进行选择治疗.

  • 胃癌中Notch1、DLL4、HES-1表达与微血管、微淋巴管生成的关系及意义

    作者:张富花;何黎黎;张锦华;庄剑波;吴正奇;韩俭;张建刚

    目的 研究Notch1、Delta样分子4(DLL4)、发状分裂相关增强子-l(HES-1)在胃癌组织的表达检测微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD),探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法 收集术后切除的胃癌组织、距癌组织边缘>60mm的癌旁组织,同期胃镜下正常胃黏膜作为对照.将标本组织制作组织芯片,用免疫组织化学染色法检测Notch1、DLL4和HES-1表达,免疫组织化学双染法检测MVD和MLD,分析Notch1、DLL4和HES-1表达与微血管、微淋巴管生成的关系及意义.结果 Notch1在胃癌组的阳性率为48.30%,显著高于癌旁组(25.00%,x2 =6.38,P<0.05)和对照组(16.67%,x2=10.18,P<0.05);DLL4在胃癌组的阳性表达率为55.94%,与癌旁组(45.70%)和对照组(56.67%)之间的差异均无统计学意义(x2=1.18,P>0.05x2=0.005,P>0.05);HES-1在胃癌组的阳性率为36.64%,与癌旁组(34.40%)和对照组(33.3%)之间差异无统计学意义(x2=0.05,P>0.05;x2=0.11,P>0.05).胃癌组MVD为28.84±14.17,高于癌旁组(17.02±8.54,t =4.03,P<0.05)和对照组(16.69 ±7.21,=5.01,P<0.05);胃癌组MLD为8.55 ±4.98,显著高于癌旁组(4.05 ±2.48,=9.30,P<0.05)和对照组(3.99±1.56,t=10.32,P<0.05).DLL4表达与MVD有相关性(t=2.77,P<0.05),与MLD无相关性(t=1.89,P>0.05).Notch1和HES-1表达与MVD和MLD之间无相关性(P>0.05).结论 Notch1在胃癌发展中具重要作用;胃癌中存在大量新生微血管、微淋巴管;胃癌中DLL4的表达在促进微血管的形成中有一定作用.

  • 人类白细胞抗原HLA-DQA1基因多态性在尘肺肺癌患者中的表达

    作者:赵娜;杨锡贵;曹殿凤;高萍;张宝玲

    目的 检测人类白细胞抗原(HLA) DQA1位点基因多态性在尘肺肺癌患者与非职业性肺癌患者的表达差异.方法 用多重聚合酶链反应-连接酶检测反应分型法(PCR-LDR),分别检测21例尘肺并发肺癌患者及40例非职业性肺癌患者的HLA-DQA1共6个位点的等位基因,并分析其和尘肺肺癌发病的相关性.结果 尘肺肺癌组患者HLA-DQA1 0301基因频率19%,非职业性肺癌组患者HLA-DQA1 0301基因频率2.5%,差异有统计学意义(x2=10.022,P=0.002),其余等位基因两组差异无统计学意义.结论 HLA-DQA1的基因多态性可能与尘肺肺癌易感性相关.DQA1 0301是尘肺并发肺癌的重要的调控基因之一,可能为尘肺肺癌易感的危险因素.

  • DMBT1基因在乳腺癌中的表达及意义

    作者:李军;陈桂林

    目的 探讨乳腺癌组织中DMBT1基因mRNA表达水平与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例乳腺癌组织、30例乳腺癌旁增生组织和30例乳腺癌旁正常组织中DMBT1基因mRNA的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理学参数的关系.结果 60例乳腺癌组织中44例DMBT1基因mRNA表达低下或完全不表达(73.3%),16例表达正常(26.7%),癌旁正常组织和乳腺癌组织相比、癌旁增生组织与乳腺癌组织相比,差异有统计学意义(x2=11.72,P=0.00062;x2 =15.99,P=0.000 06).乳腺癌中DMBT1基因mRNA的低表达与患者年龄(x2=1.733,P=0.188)、肿瘤大小(x2=0.776,P=0.378)、组织病理分级(x2=1.000,P=0.316)无显著相关.有淋巴结转移者和临床Ⅲ期患者癌组织中DMBT1基因mRNA表达缺失率显著高于无转移者(x2=4.885,P=0.026)和临床Ⅰ、Ⅱ期患者(x2 =4.600,P=0.032).结论 DMBT1基因mRNA表达降低与乳腺癌转移和临床分期密切相关.

    关键词: 乳腺肿瘤 DMBT1基因
  • 培美曲塞联合顺铂治疗经蒽环类和紫杉类一线治疗失败的晚期转移性乳腺癌的疗效观察

    作者:卢玮冬;许震;陆筱灵;钱晓兰

    蒽环类及紫杉类化疗药物是治疗晚期乳腺癌有效的一线药物,但临床上仍有20% ~ 30%的患者产生原发耐药,其余患者即使初始治疗有效,绝大多数终仍出现疾病进展[1].培美曲塞是一种新型多靶点的抗叶酸制剂,近年有研究表明,治疗前经预处理后,培美曲塞对转移性乳腺癌有一定疗效,且不良反应较轻[2].探讨应用培美曲塞联合顺铂治疗蒽环类和紫杉类治疗失败的晚期乳腺癌的疗效,可为晚期转移性乳腺癌的治疗提供依据.

    关键词:
  • 自体链式CIK细胞治疗晚期肝癌临床疗效评价

    作者:高洁;何洁;夏凡;刘全阳;杜新强

    本研究选择经影像学及病理学诊断为Ⅲ、Ⅳ期肝癌的40例患者(血常规、肝肾功正常),通过检测患者链式细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗前后免疫指标的变化,对链式CIK细胞疗法进行临床疗效评价.1 资料与方法1.1 临床资料收集2012年1月至2013年9月就诊于章丘市人民医院并经影像学及病理学诊断为肝癌的40例患者.平均年龄55岁,其中男26例,女14例,Karnofsky评分≥60分,预计生存期大于3个月,根据国际抗癌联盟分期标准进行临床分期,患者均为Ⅲ期、Ⅳ期.于链式CIK治疗前血常规、肝肾功均正常.

    关键词:
  • 女性恶性腹膜间皮瘤误诊3例

    作者:刘苡萱;王莉

    病例1,女,44岁,月经失调3个月,下腹痛2个月.门诊超声发现宫颈管内囊性结构,左卵巢下方囊性结构(43 ×47×26 mm3),盆腔积液59 mm,拟“左输卵管卵巢囊肿,宫颈管息肉,月经失调”入院手术.术前未行肿瘤标志物检测及盆腔磁共振成像,常规检查血小板521×109个/L,其他检查结果无特殊情况.腹腔镜探查:整个盆腔腹膜、肠管表面、子宫双附件表面广泛覆盖粟粒样物质;子宫膀胱腹膜返折处3 ×4 cm2脓苔样物质;盆腔积液30 ml,腹腔两侧草绿色液体各20 ml.术中盆腔积液送检未见恶性细胞,行腹腔镜下左输卵管切除术+肠壁盆壁赘生物活检术+宫腔镜下诊刮术.切除组织送术中快速冰冻切片检查,提示上皮或间皮源性肿瘤可能.病理诊断:腹膜弥漫性分化性乳头状恶性间皮瘤.该患者出院后失访.

    关键词:
国际肿瘤学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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