国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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手术与肿瘤转移
在形成新的转移灶之前,原发肿瘤释放的大量癌细胞会进入一个休眠阶段,休眠状态一旦被打破,肿瘤细胞将恢复增殖能力.近年来关于肿瘤转移的各种假说和机制研究层出不穷,原发瘤切除术被看作是打破肿瘤休眠稳态的一个重要因素,因而被认为是促进肿瘤转移的重要原因.手术技术的改良和对休眠机制的进一步研究,可以为转移瘤的治疗提供新的思路.
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MLN4924抗肿瘤作用机制
MLN4924可通过诱导肿瘤细胞凋亡、衰老、细胞自噬抑制肿瘤细胞的增殖、浸润、转移,其可抑制肿瘤血管生成并能增强肿瘤对放疗、化疗的敏感性,发挥良好的抗肿瘤效应.
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表观遗传在抗血管生成治疗中的作用
表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、微小RNA、长非编码RNA,其通过作用于不同靶点共同参与肿瘤的血管生成.表观遗传已成为肿瘤抗血管生成治疗的潜在靶点.
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肝癌干细胞表面标志物研究进展
近年来研究发现,表达CD133、CD90、上皮细胞黏附分子、CD13、趋化因子受体4、CD44及ATP结合盒蛋白转运体的肝癌细胞在肝癌的生长、复发和转移中发挥重要作用.肝癌干细胞由众多不同表型的细胞构成,上述细胞均可能是肝癌干细胞的重要组成部分,这为肝癌干细胞理论的进一步发展及实际应用带来了困难.
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化疗与肿瘤免疫原性细胞死亡
化疗耐药是临床难题,研究发现某些蒽环类化合物和奥沙利铂等化疗药物不仅诱导肿瘤细胞凋亡,而且可以引起免疫原性细胞死亡(ICD),通过诱导肿瘤细胞自噬,释放3类信号:钙网蛋白暴露在细胞表面,刺激树突状细胞(DC)吞噬;三磷酸腺苷释放,招募DC进入肿瘤灶;高迁徙率族蛋白B1促进DC与垂死肿瘤细胞形成稳定结合,诱导机体产生特异性的T细胞抗肿瘤免疫.深入理解化疗诱导的ICD,对于完善化疗方案具有重要意义.
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巡逻单核细胞在肿瘤中的研究进展
巡逻单核细胞(PMo)是单核细胞的一个亚群,其主要功能是在血管内巡逻,清除微循环中的细胞碎片.研究发现PMo还参与抗肿瘤反应,抑制肿瘤细胞生长,招募自然杀伤细胞(NK)杀伤肿瘤细胞,并防止肿瘤细胞血行转移至肺,起着免疫监视的作用.PMo或许可以成为肿瘤免疫治疗的靶标.
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NVP-BEZ235在肺癌中的研究及应用进展
NVP-BEZ235是一种新型磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)双重抑制剂,已有的研究结果证实NVP-BEZ235在肺癌治疗中联合其他药物有着较为理想的效果.对于EGFR突变肺癌亚型、KRAS突变肺癌亚型,NVP-BEZ235的治疗可能有潜在应用价值.
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幽门螺杆菌与残胃癌
残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.
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食管癌的免疫治疗
肿瘤进展通常与免疫抑制或癌细胞逃避免疫监视相关.免疫治疗可提高免疫系统识别和清除肿瘤细胞的能力,且对正常组织影响轻微,是目前晚期食管癌研究的热点.食管癌的免疫治疗方法主要包括免疫检查点抑制剂、过继细胞免疫治疗、肿瘤疫苗和抗体治疗.目前大量临床试验正在进行中,以评价免疫治疗在食管癌中的作用.以Pembrolizumab和Nivolumab为代表的免疫检查点抑制剂在晚期食管癌治疗中已取得初步成功,为食管癌患者改善预后和生命质量带来希望.未来还需要对肿瘤异质性、疗效预测靶点、免疫治疗耐受等影响免疫治疗疗效的问题展开进一步的研究.
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VEGF和VEGFR通路抑制剂在晚期胃癌治疗中的疗效
抗新生血管形成是目前胃癌治疗的重要研究方向,血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(VEGFR)抑制剂是主要的研究热点.目前治疗晚期胃癌的VEGF及VEGFR通路抑制剂包括贝伐珠单抗、雷莫芦单抗、阿帕替尼、瑞戈非尼、索拉非尼等,这些药物为晚期胃癌的治疗提供了更多可能性.
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18F-FDG PET/CT对淋巴瘤放化疗后疗效评估及无进展生存期预测的价值
目的 探讨18F-氟脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT对淋巴瘤放化疗后疗效评估及无进展生存期(PFS)的预测价值.方法 回顾性分析85例淋巴瘤患者的临床资料.所有病例接受4～8个周期标准化化疗,前后均行18F-FDG PET/CT检查,比较2年PFS率,评价其对接受放化疗的淋巴瘤患者疗效评估及PFS率预测的价值.结果 本组病例发病以非霍奇金淋巴瘤(NHL)类型为主,发病部位以头颈淋巴结、纵隔、腹膜后为主.多数患者伴有脾脏肿大和局部病灶高代谢.霍奇金淋巴瘤(HL)PET/CT阴性组治疗完全缓解(CR)率明显高于阳性组(86.4％:42.9％,P =0.038),且PET/CT阳性组与阴性组2年PFS率分别为42.9％和81.8％,差异具有统计学意义(x2=7.70,P=0.006).56例NHL患者治疗后35例达CR,13例达部分缓解(PR),8例达病情稳定(SD)或病情进展(PD),CR组、PR组、SD或PD组患者2年PFS率分别为89.7％、65.3％和19.4％,差异有统计学意义(x2=12.41,P=0.002).PET/CT显像对治疗后T细胞淋巴瘤(TCL)患者(x2=13.85,P=0.001)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者(x2=13.51,P=0.001)有很强的PFS率预测作用,对滤泡淋巴瘤(FL)患者(x2=4.63,P=0.099)无预后预测作用.结论 18F-FDG PET/CT显像能很好地评价淋巴瘤的疗效,可早期预测预后,对治疗方案的选择具有一定的指导意义.
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Smad4、雌激素受体表达与乳腺癌临床病理特征的相关性
目的 探讨Smad4和雌激素受体(ER)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的关系,以及二者的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测50例浸润性乳腺癌、12例原位癌及15例正常乳腺组织中Smad4和ER的表达,分析二者在不同的临床分期、分化程度及淋巴结转移中的表达差异,探讨二者的相关性.结果 Smad4在浸润性乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率为分别为52.00％、93.33％,差异有统计学意义(x2=8.329,P=0.004),ER阳性表达率分别为60.00％、40.00％,差异无统计学意义(x2=1.868,P=0.172).原位癌与浸润性乳腺癌比较,Smad4阳性表达率分别为75.00％和52.00％,差异无统计学意义(x2=2.082,P=0.149),ER阳性表达率表达分别为58.33％、60.00％,差异无统计学意义(x2 =0.011,P=0.916).Smad4表达与乳腺癌TNM分期(x2=6.392,P=0.011)和淋巴结转移(x2=6.738,P=0.009)有关,与组织学分级(x2=0.542,P=0.462)无关.ER表达与乳腺癌淋巴结转移(x2 =4.133,P=0.042)和组织学分级(x2 =5.357,P=0.021)有关,与TNM分期(x2=1.159,P=0.282)无关.Smad4蛋白与ER在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.263,P=0.032).结论 Smad4在乳腺癌中表达低于正常组织,Smad4与ER的表达与乳腺癌不同的临床病理特征之间具有一定的相关性,且二者表达呈正相关.
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162例局部晚期未手术老年肺鳞状细胞癌患者预后因素分析
目的 对局部晚期未手术老年肺鳞状细胞癌患者进行回顾性分析,确定影响预后的因素.方法 按纳入标准搜集2010年1月1日至2015年1月1日就诊于山西省肿瘤医院的未手术、局部晚期老年肺鳞状细胞癌患者162例.对相关预后因素分别进行Kaplan-Meier单因素和Cox回归多因素分析.结果 162例患者中位年龄73.6岁,总体中位生存期为19.4个月,1年生存率为71.0％,2年生存率为35.9％.Kaplan-Meier单因素分析示:年龄(x2=7.94,P=0.005)、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分(x2=42.12,P=0.000)、放化疗联合与否(x2=14.99,P=0.000)是影响生存的预后因素.Cox回归多因素分析示:ECOG评分(HR=0.30,95％ CI为0.19 ～0.46,P=0.000)、N分期(HR =0.65,95％CI为0.44 ～0.95,P =0.026)是影响预后的独立因素.结论 ECOG评分和N分期是影响未手术、局部晚期老年肺鳞状细胞癌患者生存期的独立预后因素.
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多聚肌苷酸-多聚胞苷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制
目的 研究多聚肌苷酸-多聚胞苷酸[Poly(I:C)]对肺腺癌A549细胞活力的影响,探讨Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡机制.方法 用Poly(I:C)和脂质体3000转染A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting用于检测凋亡相关蛋白、实时定量PCR检测细胞因子β干扰素(IFN-β)、趋化因子-10(CXCL-10)的表达.使用pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK和caspase-8特异性抑制剂Z-IETD-FMK抑制凋亡蛋白后,观察Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡的变化.RNA干扰实验敲低黑色素瘤分化相关抗原5(MDA5)、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)的表达,进行上述指标的检测.结果 200 ng/ml Poly(I:C)转染后,肺腺癌A549细胞的存活率为74.92％±6.24％,较转染前(95.32％±3.05％)降低(t=2.883,P=0.041).100、200、400 ng/ml的Poly(I:C)诱导A549细胞凋亡率分别为9.97％±0.88％、23.63％±1.41％、32.57％-±2.39％,与对照组(0.74％±0.15％)相比,差异均有统计学意义(t =4.489,P=0.002;t=11.616,P=0.000;t=16.932,P=0.000).此外,死亡受体途径蛋白如TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3明显升高,同时MDA5/RIG-Ⅰ通路激活以及1FN-β、CXCL-10的表达上调.pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK、caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK使细胞凋亡率分别降至3.17％±0.66％、5.35％±0.64％,与不加抑制剂(15.87％ ±0.93％)相比,差异有统计学意义(t=8.643,P=0.001;=6.824,P=0.002).RIG-Ⅰ、MDA5敲低后,Poly(I:C)诱导的TRAIL、IFN-β、CXCL-10表达下调.结论 Poly(I:C)能降低A549细胞的存活率,通过激活死亡受体途径诱导A549细胞的凋亡,并且MDA5/RIG-Ⅰ可能参与了该凋亡途径,此过程可能与IFN-β、CXCL-10有关.
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番茄红素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制
目的 研究番茄红素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 取对数生长期人肝癌HepG2细胞,分别给予不同浓度番茄红素(5、10、20 μg/ml)和顺铂(40 μg/ml)进行干预,48 h后通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用Western blotting技术检测Bax、Bcl-2、激活型Caspase-3蛋白表达.结果 干预48 h后,空白对照组人肝癌HepG2细胞增殖抑制率为0,番茄红素(5、10、20 μg/ml)组和顺铂组分别为(21.3±4.2)％、(40.5±7.6)％、(63.8±9.1)％和(37.8±5.9)％,差异有统计学意义(F=37.905,P=0.000);它们分别与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(t=208.124,P=0.000;t=394.637,P=0.000;t=628.592,P=0.000;t =257.168,P=0.000).番茄红素(10、20μg/ml)组细胞周期G0-G1期比例分别为(54.0±2.9)％、(67.3±3.6)％,与空白对照组(37.9±1.5)％比较,差异有统计学意义(t =4.508,P=0.024;t=10.673,P=0.006);番茄红素(10、20 μg/ml)组G2-M期比例分别为(8.5±0.6)％、(4.7±0.5)％,与空白对照组比较(18.4±0.8)％,差异有统计学意义(t=9.975,P=0.008;t=13.864,P=0.003).番茄红素组(5、10、20 μg/ml)和顺铂组细胞凋亡指数分别为(19.5±4.8)％、(43.0±9.2)％、(67.6±10.1)％和(36.9±6.8)％,与空白对照组[(3.6±1.7)％]比较均显著升高,差异有统计学意义(t=18.617,P=0.001;t=34.295,P=0.000;t=51.437,P=0.000;t =29.804,P=0.000).番茄红素(10、20 μg/ml)组和顺铂组Bel-2、Bax表达及Bax/Bcl-2比值分别为0.42±0.09、0.43 ±0.14、1.02±0.39,0.27±0.08、0.76 ±0.19、2.81 ±0.85和0.34 ±0.11、0.31 ±0.09、0.91 ±0.40,与空白对照组(0.59 ±0.17、0.18 ±0.06、0.31 ±0.12)比较,Bcl-2表达显著下调,差异具有统计学意义(t=4.327,P=0.023;t=11.064,P=0.006;t =5.182,P=0.018),Bax表达显著上调,差异具有统计学意义(t=9.837,P =0.008;t=17.349,P=0.001;t=10.165,P=0.007),Bax/Bcl-2比值显著升高,差异均具有统计学意义(t=11.521,P=0.006;t=18.194,P=0.001;t=9.537,P=0.008).番茄红素(5、10、20 μg/ml)组和顺铂组激活型Caspase-3蛋白表达分别为0.25 ±0.07、0.34 ±0.11、0.46 ±0.18和0.17 ±0.05,与空白对照组(0.08±0.03)比较,差异具有统计学意义(t=8.307,P=0.009;t=13.067,P=0.006;t=16.218,P=0.003;t=5.202,P=0.019).结论 番茄红素能够通过抑制细胞增殖并促进其凋亡而对人肝癌HepG2细胞生长起到一定的抑制作用,其机制可能与番茄红素能够影响细胞周期进程并调节凋亡相关基因蛋白表达有关.
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化疗前血清胱抑素C对去势抵抗性前列腺癌预后的影响
目的 探讨化疗前血清胱抑素C(Cys C)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)预后的影响.方法 回顾性分析新疆军区总医院2009年1月至2015年1月明确诊断为CRPC并行多西他赛化疗的48例患者的病例资料,分析Cys C水平与临床资料和预后的关系.结果 48例患者化疗前Cys C水平与Gleason评分(x2=4.218,P=0.040)和远处转移有关(x2 =4.090,P=0.043).Cys C高表达组23例(Cys C＞1.61 mg/L),低表达组25例(Cys C≤1.61 mg/L),两组患者中位生存期分别为15.6个月和25.3个月,差异有统计学意义(x2=13.876,P＜0.001).单因素方差分析表明化疗前肿瘤TNM分期(x2 =6.934,P=0.018)、Gleason评分(x2=7.933,P=0.005)、基线前列腺特异抗原(PSA)值(x2=9.038,P=0.003)、化疗周期(x2=5.024,P=0.028)、远处转移(x2=6.963,P=0.013)和化疗前血清Cys C水平(x2=6.976,P=0.012)与CRPC患者预后有关.多因素分析结果显示,诊断时基线PSA水平(x2 =4.257,P=0,039)、化疗周期(x2 =6.245,P=0.017)、远处转移情况(x2=5.122,P=0.028)、化疗前血清Cys C水平(x2=8.172,P=0.004)为影响患者预后的独立因素,以化疗前Cys C水平的风险比高(HR =2.394).结论 化疗前血清Cys C高表达组预后较差,化疗前Cys C水平是影响接受多西他赛化疗的CRPC患者生存期的独立危险因素,可作为评价预后的有效指标.
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HMGA1和HMGA2在胰腺癌中的表达及其对预后的影响
目的 探讨高迁移率族蛋白A1(HMGAl)、高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在胰腺癌组织中的表达及其对预后的影响.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例胰腺癌组织和30例正常胰腺组织中的HMGA1、HMGA2表达,并分析两者与胰腺癌预后的关系.结果 胰腺癌组织中HMGA1和HMGA2的表达均显著高于正常胰腺组织,其阳性表达率分别为70.0％:6.7％和73.3％:3.3％,差异均有统计学意义(x2=32.105,P=0.000x2=39.200,P=0.000).HMGA1的表达强度与胰腺癌的组织学分级(x2=6.774,P=0.034)、TNM分期(x2=4.776,P=0.029)、淋巴结转移情况(x2=12.614,P=0.000)相关;HMGA2的表达强度与胰腺癌的组织学分级(x2=8.200,P=0.017)及TNM分期(x2=7.253,P=0.007)相关.HMGA1和HMGA2的表达呈正相关(r=0.393,P=0.001).Kaplan-Meier生存分析显示HMGA1阳性和HMGA2阳性患者的中位生存时间均较阴性患者短(14.0个月:24.0个月,x2=14.568,P=0.000;15.0个月:21.0个月,x2=7.270,P=0.007).结论 HMGA1、HMGA2在胰腺癌组织中高表达,二者在胰腺癌的发生、发展过程中具有协同作用,共同促进胰腺癌的侵袭和转移,联合检测HMGA1、HMGA2对预测胰腺癌的预后具有一定价值.
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HE4、OPN及uPA检测对子宫内膜癌患者诊断的临床意义
目的 探讨人附睾分泌蛋白4(HE4)、骨桥蛋白(OPN)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达情况及其关系,并分析其在EC患者检测和诊断中的临床意义.方法 免疫组织化学SP法检测30例正常子宫内膜、50例癌前病变内膜和171例EC组织中HF4、OPN和uPA蛋白的表达,分析HE4、OPN和uPA与EC临床病理特征的关系及三者表达的相关性.结果 HF4、OPN和uPA在正常组、癌前病变组和EC组阳性表达率分别为13.3％、32.0％、70.8％;10.0％、24.0％、63.7％;6.7％、22.0％、51.5％,差异均有统计学意义(x2=46.36,P＜0.05;x2=44.14,P＜0.05;x2=28.10,P＜0.05).HE4、OPN和uPA的表达均与病理分期(x2=4.644,P=0.031;x2=5.780,P=0.016;x2=28.920,P=0.000)、组织学分级(x2=4.888,P=0.027x2=7.885,P=0.005;2=4.564,P=0.033)、肌层浸润深度(x2=5.099,P=0.024;x2=5.139,P=0.023;x2=12.297,P=0.000)、淋巴结转移(x2=5.421,P=0.020;x2=4.093,P=0.043;x2=5.362,P=0.021)有关.另外,HF4的表达与组织学类型相关(x2=4.437,P=0.035).HE4与uPA表达呈正相关(r=0.341,P=0.007);OPN与uPA表达呈正相关(r =0.360,P=0.002);HE4与OPN表达呈正相关(r=0.454,P=0.000).结论 HF4、OPN和uPA在EC中的表达高于正常子宫内膜和癌前病变内膜,三者在EC的发生、发展中具有明显的正向协同效应,是EC临床诊断预测的有效指标.
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克唑替尼在ALK阳性晚期NSCLC患者中的疗效和安全性评价及其预后影响因素
目的 探讨克唑替尼在间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的疗效和安全性,并重点分析其预后影响因素.方法 收集2013年1月至2016年9月在北京协和医院就诊且经细胞学或组织学证实的晚期(ⅢB ～Ⅳ期)ALK阳性NSCLC患者50例,记录相关临床信息、治疗方案并随访疗效和安全性,分析预后影响因素.结果 截至随访结束,进展患者(24例)中位无进展生存期(PFS)为9.6个月(95％ CI为8.3 ～10.9个月),其中5例死亡;未进展患者(26例)中位随访时间为10.7个月.常见的不良反应为肝功能异常(48.0％,24/50);在Kaplan-Meier单因素分析中,≤40岁的患者拥有更长的PFS(P =0.017),且COX回归多因素分析(Enter法)也有意义(HR =6.1,95％ CI为1.4～27.5,P=0.018);而性别(HR =0.8,95％ CI为0.2～2.6,P=0.697)、吸烟史(HR=1.5,95％ CI为0.4 ～5.6,P=0.524)、病理类型(HR=1.1,95％ CI为0.3 ～4.2,P=0.922)、分期(HR=1.7,95％ CI为0.4 ～8.4,P=0.502)、表皮生长因子受体(EGFR)突变型(HR =0.4,95％ CI为0.4 ～4.3,P=0.461)、EGFR未知(HR=1.3,95％ CI为0.3～6.1,P=0.727)、美国东部肿瘤协作组体能状态评分(HR =2.0,95％ CI为0.6 ～6.8,ECOG PS评分,P=0.290)、既往治疗情况(HR =0.6,95％ CI为0.2～1.8,P=0.385)和脑转移情况(HR =0.7,95％ CI为0.1 ～3.2,P=0.628)均与疾病进展时间无关.结论 克唑替尼对晚期ALK阳性NSCLC患者有良好的疗效,安全可耐受,年龄是其预后的独立影响因素.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
