NF-κB信号转导通路对神经胶质瘤生物学特性的影响及机制

核转录因子-κB（NF-κB）信号转导通路广泛存在于真核生物中，参与胚胎发育、炎症、免疫以及肿瘤的发生发展等多种生物进程。NF-κB 信号转导通路的异常激活与神经胶质瘤的生物学特性改变密切相关。研究 NF-κB 信号转导通路与胶质瘤增殖、侵袭、凋亡和血管新生的关系，将为神经胶质瘤的治疗提供新的思路和靶点。

ABCA1：肿瘤治疗新靶点

三磷酸腺苷结合盒转运体 A1（ABCA1）是三磷酸结合盒转运体超家族的重要成员之一，在胆固醇逆向转运、胆固醇代谢以及高密度脂蛋白（HDL）代谢中起着极其重要的调节作用。ABCA1基因突变会诱导 Tangier 疾病和家族型 HDL 缺乏。近年来研究表明 ABCA1介导的胆固醇流出功能具有抗肿瘤活性，ABCA1有望成为肿瘤治疗新靶点。

肿瘤的表观遗传学研究进展

表观遗传学是不涉及基因序列变化而发生的基因表达水平的改变，并且这种变化是可逆的。表观遗传学主要包括 DNA 甲基化、组蛋白修饰、非编码 RNA 调控、染色质重塑。随着对表观遗传学的深入研究，其在恶性肿瘤发生发展中的作用已得到认可。

胶质瘤干细胞的分子靶向治疗

胶质瘤干细胞（GSC）被认为是恶性胶质瘤迁移、复发和放化疗抵抗的根源。结合分子靶向药物在其他肿瘤领域走向临床的背景，针对 GSC 的分子靶向药物有望取得成功。目前，相关研究主要集中在 Hedgehog、PI3K 等通路，代表药物主要有环巴胺及其衍生物、雷帕霉素及其衍生物，经典药物三氧化二砷、二甲双胍也有抗 GSC 作用。

Notch1基因与食管鳞状细胞癌

研究证实 Notch1在食管鳞状细胞癌中呈低表达，起抑癌基因作用。研究 Notch1基因与淋巴结转移、生存率之间的关系可以为食管鳞状细胞癌的治疗及预后评估提供更多有价值的帮助。

HER-2阴性胃癌的分子靶向治疗

目前分子靶向治疗已成为胃癌研究领域的热点。人类表皮生长因子受体-2（HER-2）靶基因的发现及相关靶向治疗已在临床广泛应用，而 HER-2阳性的发病人群＜20％。除 HER-2外，针对肿瘤细胞生长、浸润及血管生成等的靶点和靶向治疗值得关注。一些分子靶向药物应用于临床并呈现良好的疗效，为 HER-2阴性胃癌患者带来希望。

胞外囊泡及其促进胰腺癌侵袭转移的机制

胞外囊泡（EV）由原核生物及真核生物所分泌，广泛存在于血液、尿液、腹腔积液、胆汁等各种体液及肿瘤微环境中。EV 在细胞生长、运动、信号传导以及肿瘤细胞的侵袭转移中发挥重要作用。胰腺癌恶性程度高，侵袭转移能力强，EV 可通过促进细胞增殖、抑制免疫反应、促进血管形成和基质重塑等机制促进胰腺癌的侵袭转移。

长非编码RNA在白血病中的研究进展

近研究表明，一些长非编码 RNA（lncRNA）在伴混合谱系白血病（MLL）基因重排、BCR-ABL、早幼粒白血病基因和维甲酸受体α（PML-RARα）以及急性髓系白血病1（AML1）-ETO 等融合基因的白血病中的表达具有特异性，并与疾病的发生、发展和预后密切相关。表达特异的 lncRNA 有望为白血病的诊断和治疗提供新策略，并对临床预后提供指导。

咪喹莫特在皮肤肿瘤中的应用与机制

咪喹莫特是一种人工合成的 Toll 样受体-7激动剂，在皮肤科主要用于治疗基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮肤转移性黑色素瘤和外阴上皮内瘤变，具有激活天然免疫和特异性免疫、诱导肿瘤细胞自噬和凋亡、抑制肿瘤血管的形成等作用，有着极大的临床应用潜力。

青蒿素及其衍生物抗肿瘤作用及其分子机制

青蒿素及其衍生物是治疗疟疾的首选药，近年来大量体内外研究显示青蒿素及其衍生物具有良好的抗肿瘤活性，其抗肿瘤机制主要包括氧化损伤反应、抑制肿瘤细胞增殖以及抗新生血管生成等。青蒿素类药物不良反应小、成本较低，对多药耐药细胞有效，对放化疗具有增效作用，可能成为具有临床应用价值的抗癌新药。

进化论与肿瘤生态

随着治疗方式、抗肿瘤药物的快速发展，恶性肿瘤的治疗效果已显著提升。但由于耐药的发生，治疗不可避免地走向失败。肿瘤作为一个动态的生态系统，其在发生、发展过程中宿主微环境及肿瘤细胞本身均表现出进化上的差异，使得肿瘤内在环境以及细胞群体均具有丰富的时间和空间异质性，而异质性则是肿瘤发生耐药的基础。

肺癌相关酪氨酸激酶抑制剂的药物相互作用

近年来，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）开始应用于肺癌治疗领域。随着此类新药物的广泛应用，药物相互作用风险也在增加，亟需个体化用药。该类药物均为口服给药，吸收受胃液 pH 值影响，体内分布广泛、蛋白结合率高，多为转运体 ATP 结合盒（ABC）B1／G2作用底物，经细胞色素 P450（CYP450）同工酶代谢，同时多个 TKI 为 CYP450同工酶及转运体的抑制剂或诱导剂，存在巨大的药物相互作用风险。

肿瘤的精准免疫治疗

免疫检查点抑制剂和基因编辑 T 细胞通过靶向 T 细胞的调节通路增强抗肿瘤免疫，现已成为精准免疫治疗肿瘤的新武器。但免疫检查点抑制剂持续诱导免疫反应仅对少部分患者有效，而应用嵌合抗原受体或 T 细胞受体重新修饰 T 细胞的方法因缺乏肿瘤特异性抗原而受到限制。联合治疗模式和筛选优势人群是未来免疫检查点抑制剂发展的主要方向，设计双抗体或特异性抗体的 T 细胞可能提高精准免疫治疗的效果。

甘氨双唑钠对食管癌同步放化疗增敏疗效与安全性的Meta分析

目的：系统评价甘氨双唑钠（CMNa）对食管癌同步放化疗增敏作用的临床疗效和安全性。方法检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方医药期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、PubMed、Cochrane Library、EMBase，收集同步放化疗联合 CMNa 与不联合CMNa治疗食管癌的临床随机对照试验（RCT）。根据纳入排除标准筛选文献，对符合条件的 RCT 由两位研究者独立进行资料提取和质量评价后，采用 RevMan 5．3进行 Meta 分析。结果共有4篇 RCT、262例患者纳入研究。Meta 分析结果显示同步放化疗联合 CMNa 增敏组的完全缓解率（OR ＝2．09，95％CI 为1．24～3．54，Z ＝2．76，P ＝0．006）和总有效率（OR ＝2．75，95％CI 为1．39～5．44，Z ＝2．90，P ＝0．004）均优于非增敏组，差异有统计学意义；两组1年生存率差异无统计学意义（OR ＝1．85，95％CI 为0．94～3．64，Z ＝1．77，P ＝0．08）；两组消化道不良反应（OR ＝0．92，95％CI 为0．49～1．70，Z ＝0．28，P ＝0．78）、骨髓抑制（OR ＝0．69，95％CI 为0．39～1．19，Z ＝1．33，P ＝0．18）、肝功能损伤（OR ＝0．93，95％CI 为0．48～1．79，Z ＝0．23，P ＝0．82）、放射性食管炎（OR ＝1．07，95％CI 为0．58～2．00，Z ＝0．22，P ＝0．82）、放射性肺炎（OR ＝0．76，95％CI 为0．29～1．98，Z ＝0．56，P ＝0．57）、放射性皮肤损伤（OR ＝1．11，95％CI为0．51～2．43，Z ＝0．26，P ＝0．80）的发生率差异均无统计学意义。结论同步放化疗联合 CMNa 增敏治疗食管癌近期疗效好，且不增加不良反应的发生。

超声引导下经皮激光消融与射频消融治疗微小肝细胞癌的疗效对比

目的：通过与超声引导下经皮射频消融（RFA）比较，观察超声引导下经皮激光消融（LA）治疗微小肝细胞癌（HCC）的临床疗效。方法回顾性分析54例微小 HCC 患者的临床资料，按照治疗方法的不同将其分为 LA 组（n ＝27）和 RFA 组（n ＝27）。LA 组患者接受超声引导下 LA 治疗，RFA 组接受超声引导下 RFA 治疗，观察近期疗效及不良反应，随访患者的肿瘤局部控制率和无进展生存期（PFS）。结果LA 组和 RFA 组患者治疗后的总有效率分别为81．48％、77．78％，差异无统计学意义（χ2＝0．11，P ＝0．74）；两组患者1年肿瘤局部控制率分别为77．78％、51．85％，差异有统计学意义（χ2＝14．74，P ＝0．00）；两组患者中位 PFS 分别为（12．52±6．57）个月和（8．67±5．13）个月，差异有统计学意义（χ2＝4．70，P ＝0．03）。LA 组和 RFA 组治疗后出现的不良反应如穿刺区域疼痛（40．74％∶33．33％；χ2＝0．32，P ＝0．57）、腹腔出血（7．41％∶11．11％；P ＝0．64）、胆道出血（0∶3．70％；P ＝0．31）、胆漏（7．41％∶14．81％；P ＝0．39）、腹腔感染（3．70％∶11．11％；P ＝0．30）的差异均无统计学意义。结论与 RFA 比较，LA 可提高微小 HCC 患者的肿瘤局部控制率，并延长患者的 PFS，具有一定的临床应用价值和前景。

TRAF6在胃癌患者腹直肌中的表达及意义

目的：分别检测各期胃癌患者和腹腔良性疾病患者腹直肌中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）的表达情况，分析其表达的差异性，并进一步探讨 TRAF6与胃癌患者营养状况及预后的关系。方法应用实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 检测 TRAF6在64例各期胃癌患者和53例腹腔良性疾病患者腹直肌中的表达情况，并与患者临床数据相结合，探讨其表达的意义。结果与腹腔良性疾病患者相比（1．249±0．723），Ⅰ期（2．080±0．611）、Ⅱ期（2．126±0．640）、Ⅲ期（3．127±0．953）、Ⅳ期（3．289±0．734）胃癌患者腹直肌中 TRAF6 mRNA 的表达显著升高，差异有统计学意义（t ＝4．107，P ＝0．001；t ＝4．128，P ＝0．000；t ＝8．741，P ＝0．000；t ＝9．208，P ＝0．000）。与腹腔良性疾病患者相比（0．088±0．013），Ⅰ期（0．198±0．042）、Ⅱ期（0．209±0．051）、Ⅲ期（0．295±0．072）、Ⅳ期（0．345±0．084）胃癌患者腹直肌中 TRAF6蛋白的表达显著升高，差异有统计学意义（t ＝5．203，P ＝0．000；t ＝5．642，P ＝0．000；t ＝9．351，P ＝0．000；t ＝9．854，P ＝0．000）。TRAF6 mRNA 在67．2％（43／64）的胃癌患者腹直肌组织中呈高表达。TRAF6 mRNA 的表达与胃癌患者体质量下降百分比（χ2＝12．231，P ＝0．000）、白蛋白水平（χ2＝22．808，P ＝0．000）显著相关。TRAF6 mRNA 在胃癌患者腹直肌中的表达与生存率显著相关（χ2＝3．933，P ＝0．047）。结论TRAF6在胃癌患者腹直肌中呈高表达，可能在胃癌患者恶病质的发生、发展过程中发挥关键性作用，其高表达提示预后不良。

放疗对食管癌患者免疫功能及预后的影响

目的：观察食管癌患者放疗前后免疫功能的动态变化，探讨与其相关的临床预后因素。方法选取2010年1月至2013年12月在南通大学第二附属医院放疗科就诊的食管癌放疗患者90例，分别于放疗前、放疗结束及放疗后3个月使用流式细胞仪检测患者外周血 T 淋巴细胞亚群及 NK 细胞比例，以30例本院健康体检者外周血人群为对照观察其变化。分析患者放疗前后免疫功能变化与临床特征及预后的关系。结果食管癌患者放疗前外周血 CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋比值、NK 细胞百分比分别为28．23％±8．22％、31．79％±7．61％、0．93±0．34、11．37％±4．57％，与对照组（36．03％±9．71％、27．26％±7．70％、1．34±0．27、15．31％±5．13％）相比，差异均有统计学意义（t ＝4．292，P ＝0．000；t ＝2．811，P ＝0．006；t ＝5．894，P ＝0．000；t ＝3．965，P ＝0．000）；放疗前外周血 CD3＋细胞百分比为58．13％±9．46％，与对照组（60．06％±8．67％）相比，差异无统计学意义（t ＝0．998，P ＝0．325）。放疗后3个月免疫指标 CD3＋（59．27％±9．92％）、CD4＋（30．51％±9．04％）、CD8＋（29．79％±6．98％）、NK 细胞（10．62％±4．43％）逐渐恢复到放疗前水平（t ＝0．789，P ＝0．431；t ＝1．769，P ＝0．079；t ＝1．837，P ＝0．068；t ＝1．113，P ＝0．267）。放疗后免疫功能改变（CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋、NK 细胞）与是否存在骨髓抑制（t ＝4．050，P ＝0．001；t ＝2．180，P ＝0．015；t ＝2．130，P ＝0．020；t ＝3．520，P ＝0．003）及照射体积大小（t ＝5．170，P ＝0．000；t ＝3．350，P ＝0．026；t ＝8．750，P ＝0．000；t ＝2．490，P ＝0．043）有关。生存分析显示：放疗后3个月免疫功能恢复良好的患者其中位生存时间优于恢复不良者（23个月∶17个月，χ2＝6．820，P ＝0．009）。结论食管癌患者放疗前处于免疫功能抑制状态，放疗实施会进一步加重免疫抑制，其加重程度与骨髓抑制及照射体积相关；放疗后3个月患者免疫功能有所恢复，恢复良好者预后较好。

结直肠癌组织中B细胞集落增强因子基因表达水平及其临床意义

目的：探讨前 B 细胞集落增强因子（PBEF）基因在结直肠癌中的表达情况，分析其与结直肠癌临床病理特征的关系以及诊断和预后价值。方法采用免疫组织化学 SP 法，检测68例结直肠癌组织标本及其癌旁正常组织中 PBEF 的表达水平，分析 PBEF 表达水平与肿瘤病理特征及预后之间的相关性。结果结直肠癌组织和正常肠黏膜组织中 PBEF 的表达阳性率分别为80．9％（55／68）和29．4％（20／68），两组间差异有统计学意义（χ2＝36．41，P ＜0．05）。结直肠癌组织中 PBEF 表达水平与患者年龄（χ2＝0．11，P ＞0．05）、性别（χ2＝0．39，P ＞0．05）、组织学类型（χ2＝0．54，P ＞0．05）、是否穿透浆膜（χ2＝1．55，P ＞0．05）无关，但与分化程度（χ2＝6．29，P ＜0．05）、淋巴结转移（χ2＝4．32，P ＜0．05）、远处转移（χ2＝4．16，P ＜0．05）及临床分期（χ2＝7．58，P ＜0．05）有关。PBEF 蛋白表达阳性、阴性患者的5年生存率分别为73．3％、81．8％，两组差异无统计学意义（χ2＝0．315，P ＞0．05）。结论PBEF 异常高表达可能与结直肠癌的发生、发展密切相关。

DC-CIK联合化疗对乳腺癌患者Treg细胞表达及预后的影响

目的：探讨树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合化疗对乳腺癌患者Treg 细胞表达和预后的影响。方法试验组42例患者术后接受 DC-CIK 细胞联合化疗，对照组38例患者仅接受单纯化疗，比较两组患者治疗后外周血中 Treg 细胞表达量，比较两组近期疗效、无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）以及治疗后的生命质量。结果治疗后1周试验组患者外周血中 Treg 细胞表达量明显低于对照组[（11．37±1．10）％∶（14．25±0．95）％]，治疗后2周试验组患者外周血中 Treg 细胞表达量明显低于对照组[（7．94±1．12）％∶（9．14±1．21）％]，差异均有统计学意义（t ＝12．470，P ＝0．000；t ＝4．606，P ＝0．000）。试验组临床有效率与对照组比较（47．62％∶44．74％），差异无统计学意义（χ2＝0．07，P ＝0．80）；试验组疾病控制率明显高于对照组（80．95％∶60．53％），差异有统计学意义（χ2＝4．06，P ＝0．04）。试验组患者的 PFS[（7．50±1．45）个月∶（5．50±1．52）个月]和 OS[（13．50±3．20）个月∶（11．50±3．25）个月]均明显长于对照组，差异均有统计学意义（t ＝6．021，P ＝0．000；t ＝2．771，P ＝0．007）。治疗后试验组患者在躯体功能（72．85±12．01∶57．42±13．07）、情绪功能（68．45±9．97∶44．79±9．15）、认知功能（67．54±9．95∶62．37±10．34）、社会功能（65．72±12．17∶49．37±8．45）和总体生命质量（71．43±11．50∶59．48±12．45）方面的评分均明显高于对照组，差异均有统计学意义（t ＝5．503，P ＝0．000；t ＝11．020，P ＝0．000；t ＝2．278，P ＝0．025；t ＝7．032，P ＝0．000；t ＝4．463，P ＝0．000）。结论DC-CIK 联合化疗能够显著降低乳腺癌患者外周血中 Treg 细胞的表达，改善免疫抑制情况，同时提高疗效，延长 PFS，提高患者的生命质量。

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