国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术前影响胃癌患者预后的常用血液学指标
胃癌是我国高发肿瘤,其恶性程度高、死亡率高、预后差.血液学指标是术前常规检查,价格低廉.通过血液学指标(如肿瘤标志物、炎症指标等)可对胃癌患者肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、复发情况进行整体评估,以更好地了解手术风险,采取预防措施,提高患者生存率.
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高迁移率族蛋白B1及其在宫颈癌中的作用
胞外的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与晚期糖基化终末产物受体、Toll样受体、趋化因子CXCL12等相关受体及肿瘤信号调控通路作用引起持续的炎症反应,并终促进肿瘤发生.在宫颈癌患者中,HMGB1的表达水平随宫颈癌变级别的升高而增加,HMGB1通过多种途径参与宫颈癌的发生发展、浸润和转移过程.应用RNA干扰技术可以抑制HMGB1基因表达,从而影响宫颈癌细胞的增殖、侵袭和分化,这为抗肿瘤药物的研发提供了新的思路.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂SN的功能及其与肿瘤的关系
半胱氨酸蛋白酶抑制剂SN(Cystatin SN)是一种由CST1编码的分泌型蛋白,具有促进细胞衰老凋亡的活性,在蛋白水解酶活性调控中发挥重要作用.许多研究发现,Cystatin SN在多种类型肿瘤中存在异常表达,且与肿瘤发生、发展密切相关.Cystatin SN可能在肿瘤的诊断和预后评估中发挥重要作用.
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食管碰撞瘤的研究进展
食管碰撞瘤是指两个独立肿瘤的相互碰撞,很罕见.碰撞瘤的病理生物学机制仍不清楚.临床症状、内镜检查及影像学检测均缺乏特异性,术前诊断困难.详尽的病理学检查对于作出准确的诊断、进行针对性的治疗并获得较好的预后至关重要.近年来,有关食管碰撞瘤的病例报道逐渐增多,为提高对本病的认识,其临床病理特征有待进一步总结.
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介导肿瘤细胞G2期周期阻滞的分子机制
肿瘤的形成与进展离不开肿瘤细胞中细胞周期调控蛋白的改变,利用肿瘤细胞的G2-M期周期阻滞效应在减缓肿瘤的生长、提高治疗疗效方面尤为重要.DNA损伤的感受器、信号传导因子和效应器是介导肿瘤细胞G2期周期阻滞的经典途径,且有作为新型肿瘤治疗靶点的可能.
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己糖激酶Ⅱ与肿瘤增殖及靶向治疗
肿瘤细胞所需能量主要来自有氧糖酵解途径,即Warburg效应,该生化过程同时为肿瘤细胞提供生长所需的大量前体物质.已糖激酶Ⅱ(HK-Ⅱ)为糖酵解的限速酶,在肿瘤组织中高表达,与肿瘤的能量代谢密切相关.近年来研究表明肿瘤细胞中的HK-Ⅱ不仅介导Warburg效应,还能抑制肿瘤细胞凋亡、调节自噬而发挥促进肿瘤增殖的作用.已在多种肿瘤细胞中证实,阻断HK-Ⅱ基因表达及应用HK-Ⅱ的小分子抑制剂均可起到杀伤肿瘤的作用,以HK-Ⅱ为靶点的抑制剂有可能成为新一代靶向药物.
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前列腺素E2对肿瘤微环境中髓源性抑制细胞的调控作用
髓源性抑制细胞(M DSC)是一群未成熟的骨髓异质性细胞,在肿瘤免疫耐受和免疫抑制中具有重要作用.近年越来越多的研究结果表明前列腺素E2(PGE2)与MDSC有着密不可分的关系,PGE2在肿瘤微环境中通过作用其相关受体,调控信号转导与转录激活因子3(STAT3)和蛋白激酶A等细胞信号通路及细胞因子的分泌,影响着MDSC的增殖、分化及功能.
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放疗协同免疫检查点阻滞剂治疗肿瘤的机制
随着对肿瘤免疫机制的深入研究,学者们注意到了放疗激活机体产生全身免疫效应的现象,改变了放疗是“免疫抑制性”的片面认识.然而,放疗虽能增强机体的抗肿瘤免疫,在临床上,接受放疗的患者仍避免不了复发、转移.研究表明,这与肿瘤微环境诱导的免疫检查点通路异常激活密切相关.因此,将放疗与免疫检查点阻滞剂联合应用,改善肿瘤微环境,能提高肿瘤治疗效果.
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竞争性内源RNA在原发性肝癌中的研究进展
竞争性内源RNA(ceRNA)转录本可通过与微小RNA (miRNA)竞争性结合相同的miRNA应答元件(MRE),从而解除或减轻miRNA对靶基因的抑制作用.近期研究表明,许多基因可作为ceRNA,通过竞争性结合相同的致瘤性或抑瘤性基因,在肝癌发生发展中起促进或抑制肿瘤生成的作用.
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Musashi2及相关信号通路在恶性肿瘤发生发展中的作用及机制
在哺乳动物中,RNA结合蛋白Musashi(Msi)1和Msi2共同组成了Msi家族.其中,Msi2主要分布于神经、造血、胃肠、胰腺和上皮组织干细胞内,其在维持干细胞增殖和分化的平衡、调控干细胞的生长发育中起关键作用.该蛋白的表达改变会通过多种信号通路诱导恶性肿瘤的发生发展.Msi2的深入研究将为相关肿瘤提供预测标志及治疗靶点.
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干扰素调节因子3及其可变剪接体与肿瘤
干扰素调节因子3(IRF3)作为干扰素调节因子家族的重要成员,在调控(型干扰素及其下游基因中发挥关键作用,并参与多种生物学过程.研究发现其可抑制肿瘤细胞的生长和转移,并诱导细胞凋亡,发挥抑癌基因作用.该作用机制涉及肿瘤免疫与炎症反应、凋亡及上皮间质转化等过程.IRF3可变剪接体可负性调控IRF3功能,影响肿瘤发生发展.相关的信号通路、发病机制研究为肿瘤早期诊断、治疗提供了新的思路.
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肝癌衍生生长因子在肿瘤中的表达及其相关信号通路
近年来发现肝癌衍生生长因子(HDGF)的表达与多种恶性肿瘤的发生、进展、转移、治疗和预后密切相关.尽管HDGF与肿瘤相互作用的机制尚不明确,但将HDGF作为肿瘤标志物及肿瘤治疗的新标靶已成为肿瘤研究的一个热点.
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胃癌的分子分型研究进展
胃癌具有高度异质性,传统的组织病理学分型对临床工作的指导意义十分有限.随着分子检测技术的飞速发展,以各种分子为依据进行的分型能够对胃癌的临床治疗与预后提供更精准的帮助.胃癌分子分型包括Tan分型、Lei分型、克隆性分型、癌症基因组图集(TCGA)分型和亚洲癌症研究组织(ACRG)分型等,这些分型各具特色,各有优劣.
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预防性脑照射的临床共识与进展
预防性脑照射是临床上处理肿瘤脑转移的有效手段,该手段对于微小病灶的杀灭能够有效降低脑转移的发生率,改善患者预后.其有效性在小细胞肺癌中得到了验证,而在非小细胞肺癌(NSCLC)以及乳腺癌中的应用仍然处于探索阶段,对于手术及辅助化疗后ⅢA-N2期NSCLC患者以及曲妥珠单抗治疗的人表皮生长因子受体-2阳性的乳腺癌患者,预防性脑照射有望成为这两类患者的常规治疗手段.
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钠氢交换体1在肿瘤微环境中的作用
由于细胞外酸化和细胞内碱化造成的细胞内外pH值梯度的反转是肿瘤代谢微环境的一个重要特征.钠氢交换体1(NHE1)广泛存在于各种细胞的细胞膜上,并在调节细胞内外酸碱平衡及细胞体积中起重要作用.NHE1对肿瘤微环境具有调控作用,并参与恶性肿瘤的侵袭和迁移,可能成为抗肿瘤治疗潜在的新靶点.
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上皮细胞黏附分子表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性
目的 探讨上皮细胞黏附分子(Ep-CAM)在乳腺癌中的表达及意义.方法 收集经病理学确诊的乳腺癌新鲜组织标本23例及配对的淋巴结转移灶.应用同位素标记的相对和绝对定量(iTRAQ)蛋白质组学技术筛选及鉴定乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的差异表达蛋白,在4例新鲜乳腺癌原发灶组织和配对淋巴结转移灶中进行Western blotting检测Ep-CAM的表达.采用免疫组织化学法检测252例乳腺病变标本中Ep-CAM的表达.结果 定量蛋白质组学检测结果显示乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶存在差异表达蛋白,其中Ep-CAM在转移灶的表达高于原发灶,Western blotting显示Ep-CAM在转移灶的表达(1.46±0.22)高于原发灶(1.16±0.09),变化趋势与蛋白质组学结果一致.免疫组织化学检测结果显示,Ep-CAM在淋巴结转移灶中的阳性表达率(93.16％,109/117)显著高于无淋巴结转移的乳腺癌原发灶(72.73％,64/88),差异有统计学意义(x2=15.921,P=0.000);有淋巴结转移的乳腺癌原发灶Ep-CAM阳性表达率为72.65％(85/117),较配对淋巴结转移灶阳性表达率低,差异有统计学意义(P=0.001).结论 Ep-CAM在乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶呈差异表达,该蛋白可能与乳腺癌淋巴结转移有关.
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PD-1抑制剂派姆单抗对晚期非小细胞肺癌T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响
目的 观察晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者使用PD-1抑制剂治疗前后T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞的变化及临床疗效.方法 收集广州现代医院2015年1月至2016年1月的晚期NSCLC患者23例,经化疗或靶向药物治疗失败后给予6周期的PD-1抑制剂治疗.采集患者治疗前后外周静脉血检测CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞占外周血淋巴细胞的百分比.治疗后第2、4、6周期行胸部CT评价疗效.结果 与治疗前相比,治疗后CD3+百分比(69.56％ ±7.81％∶63.91％ ±6.43％,t=2.679,P=0.005)、CD4+百分比(39.01％ ±4.98％∶36.09％ ±4.77％;t=2.031,P=0.024)和CD4+/CD8+(1.82±0.48∶1.49±0.32;t =2.743,P=0.004)均有所升高,差异有统计学意义.与治疗前相比,治疗后CD8+百分比(24.08％ ±5.13％∶26.04％ ±6.44％;t=1.142,P=0.130)和NK细胞百分比(22.68％ ±9.56％∶21.45％ ±10.01％;t =0.426,P=0.337)变化不大,差异无统计学意义.完成PD-1抑制剂6个治疗周期时,NSCLC患者完全缓解3例、部分缓解10例、病情稳定8例、疾病进展2例.10例患者出现轻度困倦、口干、咳嗽、瘙痒、皮疹等不良反应,均可以耐受.结论 PD-1抑制剂可提高患者的细胞免疫功能,取得更为理想的近期疗效,且不良反应可接受,或许可为NSCLC患者的治疗带来新的希望.
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盐酸吗啡缓释片联合塞来昔布治疗晚期肺癌伴中重度癌痛的临床分析
目的 探讨盐酸吗啡缓释片联合塞来昔布治疗晚期肺癌伴中重度癌痛的疗效、安全性及患者生命质量改善情况.方法 研究观察247例中晚期肺癌伴中重度癌痛患者,采用单纯随机抽样数字表法,随机分为联合治疗组(127例)和吗啡单药治疗组(120例),分析两组患者在吗啡剂量、疗效、药物不良反应、生命质量方面的差异.结果 在达到相近的镇痛效果时,联合治疗组吗啡平均维持剂量(52.51±19.92) mg/d低于单药治疗组(58.75±20.64)mg/d(t=-2.414,P=0.017).联合治疗组便秘发生率较单药治疗组减少(34.6％∶47.5％,x2=4.218,P=0.040).两组患者的生命质量均有所改善,且联合治疗组生命质量改善率较单药治疗组提高(59.8％∶43.3％,x2=6.736,P=0.009).结论 盐酸吗啡缓释片联合塞来昔布能有效治疗中重度癌痛,可减少吗啡用量,减轻不良反应,从而改善晚期肺癌患者的生命质量.
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乳腺癌AS160分子高磷酸化与18F-FDG摄取相关性研究
目的 探讨乳腺癌组织中p-AS160(Thr642)水平上调与肿瘤组织18F-脱氧葡萄糖(FDG)摄取的关系.方法 39例原发性乳腺癌患者术前行正电子发射体层显像(PET/CT)检查,记录大摄取值(SUVmax),采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中p-AS160(Thr642)水平.采用Spearman检验分析p-AS160与SUVmax值的相关性.结果 39例原发性乳腺癌的SUVmax为6.1 ±2.7,与术后病理结果相对照,PET/CT检查结果有1例假阴性.p-AS160(Thr642)阳性率为76.9％,乳腺癌组织SUVmax与p-AS160 (Thr642)阳性程度呈显著正相关(r=0.672,P＜0.001).结论 AS160在乳腺癌组织的葡萄糖代谢中起到重要的作用,其过度磷酸化可能是乳腺癌患者葡萄糖摄取的分子基础.
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2015年喀什地区食管癌流行病学分析
目的 探讨喀什地区食管癌的发病情况及流行特征,为制定食管癌综合防治措施提供理论依据.方法 收集2015年间喀什地区诊断为食管癌的1 815例患者病例资料,分析其发病特点,应用条件Logistic回归分析推断其发病影响因素.结果 在1 815例食管癌患者中,男女比例为2.4∶1.0,男性多于女性(x2 =5.90,P=0.015),发病年龄主要集中于51 ～70岁,疏勒县发病率高.Logistic回归分析结果显示进食速度快(x2=17.756,P＜0.001)、热烫食品(x2=8.234,P=0.003)、胃病史(x2=14.421,P＜0.001)与食管癌发病相关.结论 食管癌发病率在喀什地区仍然居高不下,这可能与当地居民的生活习惯及胃病史等因素相关,必须加强综合防治措施.
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以单侧动眼神经麻痹为首发症状的肺腺癌1例
患者女,55岁.因双眼同视物出现复视20 d,右眼睁眼困难15 d于2015年5月20日入住我院眼科.查体:右眼视力0.4,左眼视力0.6,矫正无提高,右眼睑距3.2 cm,内眦距2.5 cm,睑裂高度0 cm,右上下眼睑完全闭合,提上肌肌力0级,bell征(-),右眼向内、向上、向下运动受限,外展可,角膜透明,虹膜纹理清,晶体稍混,晶体及眼底未见明显异常,左眼未见明显异常,双侧瞳孔不等大,右侧直径约4 mm,对光反射消失,左侧直径约3 mm,对光反射灵敏,伸舌居中,颈软,四肢肌力正常.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
