国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年非小细胞肺癌的治疗
目前老年非小细胞肺癌(NSCLC)发病率及死亡率呈上升趋势.治疗的主要手段是手术治疗、放疗、化疗以及靶向治疗,其治疗目的在于延长患者生命的同时提高其生活质量.但老年NSCLC的治疗目前尚无统一标准.
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微小RNA在胰腺癌侵袭转移中的作用及机制
特异性微小RNA (miRNA)的异常表达与胰腺癌的发生、发展及预后相关,是其侵袭转移的潜在预测目标,且与胰腺癌侵袭转移相关生物学特性存在密切联系.因此miRNA有望成为胰腺癌侵袭转移机制研究的新靶点.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂放疗增敏机制研究进展
利用放疗增敏剂提高肿瘤细胞对放射线的敏感性,改善放疗疗效,是现代肿瘤放疗学研究的方向之一.组蛋白去乙酰化酶抑制剂是一类表观遗传学修饰剂,可通过诱导细胞凋亡、抑制DNA双链断裂修复、阻滞细胞周期、改善乏氧状态和促进氧自由基产生等多种途径发挥放疗增敏作用.进一步研究基于分子机制的放疗增敏疗效预测标志物,将更利于临床个体化治疗.
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磁共振成像在宫颈癌疗效评价中的应用
磁共振成像(MRI)形成三维立体定位解剖成像.通过MRI对比肿瘤体积及信号强度变化,MRI在宫颈癌疗效评估方面有重要价值.随着影像学的发展,磁共振扩散加权成像(DWI)、磁共振波谱(MRS)能提供细胞水平的定性和定量信息,反应肿瘤细胞在治疗中的变化.MRI技术能早期预测局部晚期宫颈癌新辅助化疗疗效,为患者个体化治疗提供重要依据.
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微小RNA与肿瘤信号转导通路
微小RNA (miRNA)与肿瘤的发生发展密切相关,可通过调控其靶基因参与的多个信号转导通路,如表皮生长因子受体信号转导通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B信号转导通路和Ras信号转导通路等,发挥致癌基因或抑癌基因的作用,在肿瘤治疗中具有广阔的应用前景.
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SphK-S1P-S1PR信号通路在肿瘤发病机制中的作用
1-磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有生物活性的脂质信使,可由鞘氨醇激酶(SphK)催化产生,并作用于1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR)介导多种生物学行为.研究表明,SphK、S1P及S1PR的异常与白血病、乳腺癌、结肠癌、淋巴瘤等的发生发展密切相关,S1PR1与信号转导及转录激活子3(STAT3)的相互作用也参与了恶性肿瘤的发病,因而具有潜在的肿瘤治疗价值.
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三阴性乳腺癌的治疗
三阴性乳腺癌(TNBC)是具有特殊侵袭性生物学行为及临床病理特征的一个乳腺癌亚型,其治疗一直是乳腺癌中的难点和热点问题.目前,手术和辅助放疗仍是早期TNBC局部治疗的主要方式,传统化疗、靶向治疗研究在TNBC的全身治疗中取得了一定的进展,同时,近几年新药物也不断涌现出来.
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青少年胃肠道间质瘤研究进展
胃肠道间质瘤是一种胃肠道常见的间叶组织来源的肿瘤,多见于中老年人,青少年罕见.青少年胃肠间质瘤临床诊断参考成人胃肠间质瘤的诊断标准,更加注重基因诊断.青少年胃肠间质瘤主要依靠外科治疗,对于晚期不可切除的患者根据基因检测结果可考虑伊马替尼或索尼替尼靶向治疗.
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Ⅲ期非小细胞肺癌序贯疗法与同步疗法研究进展
随着医学技术的进步,肺癌治疗方式逐步多元化,放疗、化疗逐渐成为其主要治疗方式.临床研究发现,单纯采用某一种治疗方式,患者病情控制不够理想,5年生存率较低,且肿瘤易出现复发及转移.同时采用化疗及放疗方式,非小细胞肺癌(NSCLC)组织对放化疗变得尤为敏感,临床治疗效果比单一治疗方式好.近期临床研究发现,对部分NSCLC晚期患者行综合疗法临床效果显著.
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非小细胞肺癌脑转移厄洛替尼结合全脑放疗治疗的理论基础和研究进展
非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者预后极差,全脑放疗(WBRT)不能同时控制颅外病灶.酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对肺腺癌脑转移瘤患者的研究结果是令人鼓舞的,表皮生长因子受体(EGFR)突变状态与疗效相关.厄洛替尼配合全脑放疗治疗肺癌脑转移患者增敏的理论基础存在.目前,小型临床试验资料显示厄洛替尼联合全脑放疗较单纯厄洛替尼疗效更佳,且不良反应可耐受.
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慢病毒载体及其在肿瘤基因治疗中的研究应用
慢病毒载体(LV)是逆转录病毒载体中的特殊成员,已成为当前基因治疗载体研究的热点.研究表明LV可使目的基因稳定表达于肿瘤细胞,在消化系统、血液系统及妇科肿瘤等基因治疗中作为转运工具发挥了重要作用,为肿瘤基因治疗提供了新途径.
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JAK/STAT信号通路与急性白血病
JAK/STAT信号通路是由多种细胞因子与受体结合激活的中心通路,参与肿瘤的增殖、分化和凋亡过程.研究表明,血液细胞中JAK/STAT突变及调控异常对急性白血病发生发展起重要作用.探讨此通路的异常有望为治疗急性白血病提供新靶点.
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缺氧诱导因子-1α与上皮间质转化
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种细胞缺氧应答调控因子,在多种恶性肿瘤中呈高表达.研究表明,HIF-1α在上皮间质转化(EMT)过程中发挥重要作用,它可通过一系列信号通路及作用机制多方面、多层次地调控EMT的发生,参与肿瘤的侵袭和转移.探寻HIF-1α调控EMT相关机制对开发新的、有效的肿瘤治疗方法有重要意义.
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DNA甲基转移酶1与妇科恶性肿瘤
DNA甲基转移酶1(DNMT1)作为DNA甲基转移酶(DNMT)家族的主要成员,对维持和调节肿瘤细胞全基因组和局部区域甲基化起着核心作用.DNMT1在妇科恶性肿瘤中高表达,引起基因DNA的甲基化异常,特别是抑癌基因的高甲基化,继而造成相关基因表达沉默,导致细胞的恶性生长.
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慢性阻塞性肺病与肺癌的相互关系
肺癌和慢性阻塞性肺病(COPD)是全球高死亡率的疾病.流行病学研究表明,COPD可增加患肺癌的风险.COPD和肺癌皆可由吸烟引起,且这两种疾病常常发生在同一患者身上.但两种疾病之间的联系不仅仅是吸烟,其病理机制联系还包括遗传易感性、炎症反应、细胞损伤、氧化与毒性应激、细胞外基质和蛋白酶的分泌等.其中的一些共性可能成为这两种疾病的化学预防或化学治疗的靶点.
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微小RNA与胶质瘤干细胞放化疗敏感性
微小RNA(miRNA)的表达与胶质瘤干细胞对放疗及化疗的敏感程度密切相关.许多研究发现,调节单一miRNA能起到提高胶质瘤干细胞的放化疗敏感性、增加细胞凋亡、多方面综合抑制胶质瘤干细胞生长的效果.胶质瘤的治疗策略有望以miRNA为靶点,通过调节miRNA在细胞中的表达,从而达到提高胶质瘤干细胞放化疗敏感性的目的.
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微小RNA与弥漫大B细胞淋巴瘤
微小RNA(miRNA)是一类小分子非编码RNA,通过与目标mRNA互补序列结合,在转录水平调控基因的表达.研究发现,包括弥漫大B细胞淋巴瘤在内的不同恶性肿瘤中存在特定的miRNA表达谱.因此,体液、组织标本中miRNA的表达将有望成为评估弥漫大B细胞淋巴瘤的新指标.
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GRP78在肿瘤发生发展及化疗耐药中的作用
葡萄糖调节蛋白78(GRP78)作为内质网重要的分子伴侣,可被各种肿瘤微环境变化(如低糖、低氧等)诱导呈高表达.GRP78对肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和转移以及血管形成至关重要.肿瘤组织中GRP78的表达与肿瘤的分期、分级以及预后等密切相关,并且其表达与肿瘤化疗耐药相关,而敲除GRP78可提高肿瘤对化疗药物的敏感性.GRP78不仅是预测肿瘤预后及对治疗反应的良好生物学标志物,针对肿瘤治疗普遍存在的化疗耐药,其有可能成为更具选择性的化疗靶点.
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非小细胞肺癌患者肿瘤组织和血清EML4-ALK融合基因突变的研究
目的 观察在中国人群中非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清及肿瘤组织的棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因突变表达率,及血清与肿瘤组织中突变的一致性,探讨临床应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术进行实时、动态检测EML4-ALK融合基因指导临床治疗的可行性.方法 采用FQ-PCR检测123例NSCLC血清和98例NSCLC组织EML4-ALK融合基因突变,其中77例血清和肿瘤组织进行配对检测,并研究分析接受ALK抑制剂(克唑替尼)治疗患者的临床疗效.结果 123例血清中EML4-ALK融合基因突变13例(10.6％),98例肿瘤组织中EML4-ALK融合基因突变11例(11.2％),EML4-ALK融合基因突变主要存在于腺癌(x2=4.083,P=0.036)、非吸烟患者(x2=5.326,P=0.019).以组织标本基因突变为标准,血清与组织突变一致性达到66.7％(6/9,κ =0.779).EML4-ALK融合基因突变的患者接受间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂(克唑替尼)治疗取得显著获益.结论 NSCLC肿瘤组织和血清EML4-ALK融合基因突变主要存在于腺癌、非吸烟人群.在无法获取肿瘤组织标本时可以采用FQ-PCR检测血清EML4-ALK融合基因突变代替组织基因检测,筛选出适合克唑替尼治疗的NSCLC患者.
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奈达铂同期放化疗治疗中晚期宫颈癌前瞻性临床研究
目的 探讨顺铂同期放化疗与奈达铂同期放化疗治疗中晚期宫颈癌的疗效和不良反应.方法 180例中晚期宫颈癌患者随机分为奈达铂同期放化疗组(奈达铂组90例)和顺铂同期放化疗组(顺铂组90例),观察并比较2组的近期疗效及不良反应.结果 奈达铂组近期有效率、1年无复发生存率、1年无转移生存率、2年无复发生存率、2年无转移生存率分别为98.85％、89.66、86.21％、85.06％和80.46％,顺铂组近期有效率、1年无复发生存率、1年无转移生存率、2年无复发生存率、2年无转移生存率分别分别为97.60％(x2 =3.07,P＞0.05)、81.93％(x2=3.07,P＞0.05)、83.13％(x2 =0.31,P＞0.05)、78.31％(x2=1.30,P＞0.05)和80.72％(x2=0.00,P＞0.05),两组间差异无统计学意义.顺铂组恶心呕吐总发生率及Ⅲ～Ⅳ级发生率分别为52.27％、12.50％,明显高于奈达铂组的27.27％、6.82％(x2=12.18,P=0.01),而贫血、白细胞减少、血小板减少、腹泻等不良反应两组间无明显差异.结论 奈达铂同期放化疗疗效与顺铂同期放化疗相同,不良反应可以耐受.
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肿瘤射频消融裂解物负载的DC-CIK细胞体外抗肿瘤活性实验研究
目的 研究负载射频消融肿瘤原位裂解物的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导杀伤活性细胞(CIK)体外抗肿瘤活性.方法 制备BALB/C小鼠脾脏来源的CIK细胞及骨髓来源的DC,建立射频消融灭活小鼠皮下结肠癌的实验模型,将其原位裂解的肿瘤组织反复冻融后取上清,lowry蛋白定量法定量,以终浓度5 μg/ml载培养第5天的DC(即Ag-DC),2d后再与培养第7天的CIK细胞共培养48 h,流式细胞术分析其表面共刺激分子的表达,细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)检测其体外杀伤活性.结果 DC表面分子表达共刺激分子CD86+ CD11c+、MHCⅡ+CD11c+、MHCⅡ+CD80+双阳性细胞百分含量分别为9.50％、42.4％、53.4％;Ag-DC表面分子表达共刺激分子双阳性细胞百分含量明显提高,分别为19.2％、74.2％、61.1％.CIK细胞培养第1天,CD3+ NK1.1+双阳性的百分含量为1.45％,第7天CD3+ NK1.1+双阳性表达明显提高为36.9％.Ag-DC-CIK细胞对结肠癌细胞C26的杀伤活性明显高于DC-CIK、CIK细胞,且相同效靶比下前者的杀伤活性明显高于后者.效靶比为5∶1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为(74.9±3.5)％,DC-CIK细胞杀伤率为(71.2±2.1)％,CIK细胞杀伤率为(68.7±2.9)％,差异有统计学意义(F =7.007,P=0.007);效靶比为10∶1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为(82.3±4.5)％,DC-CIK细胞杀伤率为(77.1±5.1)％,CIK细胞杀伤率为(72.7±2.8)％,差异有统计学意义(F=7.727,P=0.005);效靶比为20∶1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为(83.2±1.9)％,DC-CIK细胞杀伤率为(77.2±4.2)％,CIK细胞杀伤率为(73.0±2.6)％,差异有统计学意义(F=16.594,P=0.000).结论 负载肿瘤射频消融原位裂解产物的DC联合CIK细胞可以提高体外细胞毒活性,为肿瘤综合治疗提供新策略.
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斑蝥酸钠维生素B6注射液对气虚证晚期肺腺癌患者生活质量的影响
肺癌是发病率高的恶性肿瘤,其中腺癌是其常见的病理类型之一[1-2].斑蝥提取物(斑蝥酸钠维生素B6注射液)是应用现代科技方法从中药斑蝥中提取的有效成分,具有杀伤肿瘤细胞和提高免疫功能的作用[3].应用斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗气虚证晚期肺腺癌患者,在提高患者生存质量方面获得较好疗效.
关键词：
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