国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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髓源性抑制细胞——血液肿瘤的免疫治疗靶点
近年来,髓源性抑制细胞(MDSC)成为实体瘤和血液肿瘤的研究热点.在肿瘤中,MDSC不仅通过抑制T细胞增殖、破坏自然杀伤细胞功能和上调调节性T细胞水平发挥免疫抑制作用,还可直接发挥促进肿瘤血管生成和肿瘤转移的非免疫方面的作用.MDSC阻碍了抗肿瘤治疗,尤其影响了免疫治疗的疗效,与临床预后不良相关,可作为肿瘤预后的判断指标,为免疫治疗提供了新靶点.
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年轻结直肠癌患者临床特征及诊疗进展
结直肠癌为消化道常见肿瘤之一,年轻结直肠癌患者与其他年龄段的结直肠癌患者在疾病特点、生物学特点、危险因素、临床诊治和生存预后等方面有所差别,分析年轻结直肠癌患者的特点可为其治疗提供新的思路.
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c-Myc在肿瘤中的表达及功能
原癌蛋白c-Myc在多种组织和细胞中均有表达,其功能的异常与淋巴瘤、前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌等多种肿瘤的发生和预后密切相关.随着对c-Myc在肿瘤中的表达及功能研究的不断深入,通过靶向c-Myc治疗肿瘤取得了较大进展.
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小眼畸形相关转录因子在黑色素瘤转移中的作用
小眼畸形相关转录因子(MITF)一直是近几年黑色素瘤细胞研究中的热点.异常表达的MITF与黑色素瘤的发生和转移密切相关,且MITF低表达能促进黑色素瘤细胞的侵袭.研究MITF及与其相关的分子和信号通路的调节关系,将进一步加深对恶性黑色素瘤转移分子机制的理解,为开发新的分子靶向药物提供帮助.
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EGFR突变的非小细胞肺癌脑转移的治疗策略
约10%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者初诊时出现脑转移,而脑转移为肺癌死亡的主要原因之一.目前全脑放疗(WBRT)仍为脑转移的标准治疗方案,但其疗效已达平台期.酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在NSCLC脑转移治疗中取得了可观的疗效.TKI联合WBRT可能成为表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺癌脑转移的主要治疗手段.
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小细胞肺癌二线治疗进展
小细胞肺癌(SCLC)是一种恶性程度较高的肿瘤,一线放化疗非常敏感,但容易复发转移,预后差.SCLC二线治疗进展缓慢,拓扑替康是目前唯一被美国食品和药物管理局批准的二线标准治疗药物.大量关于分子靶向治疗和免疫治疗的研究正在进行中,但大多疗效欠佳.2016年美国临床肿瘤学会年会上公布的靶向Delta样蛋白3的抗体药物耦联物rovalpituzumab tesirine(Rova-T)显示了良好的抗肿瘤活性,似乎为分子靶向治疗带来了新的曙光.
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RNA干扰技术治疗肝癌的作用机制
原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,但是传统的治疗手段疗效并不令人满意.RNA干扰是近年来发展较快的新的治疗手段,研究发现它能够通过抑制肝癌细胞生长、增殖和促进细胞凋亡,抑制肝癌细胞侵袭和转移,抑制肿瘤新生血管生成和克服化疗耐药的途径发挥抗肿瘤作用.
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IMRT、VMAT及HT技术在肺癌SBRT应用中的比较
肺癌立体定向放疗的主要技术包括调强放疗(IMRT)、容积旋转调强放疗(VMAT)和螺旋断层放疗(HT).3种技术在靶区适形度及剂量均匀性方面,HT和VMAT要优于IMRT,但HT和VMAT技术会增加肺的低剂量区受照体积.VMAT较其他两种技术可明显缩短治疗时间.目前,对于不同位置、不同分期的肺部肿瘤,如何个体化地选择佳放疗技术仍存有一定的争议.
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HGF/c-MET信号通路抑制剂在抗胰腺癌中的研究进展
胰腺癌是恶性程度较高的肿瘤之一.靶向治疗日渐成为胰腺癌治疗的重要组成部分.研究证实肝细胞生长因子及其受体(HGF/c-MET)信号通路在胰腺癌发生、发展过程中起重要作用,通过抑制该条信号通路能够起到显著的抗胰腺癌作用.因此,HGF/c-MET靶向抑制剂的研究为胰腺癌的治疗开辟了一条新的途径.
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体液微小RNA在胆管癌诊断中的研究进展
胆管癌发展慢但转移性极高,被发现时往往已错过佳手术期,目前缺乏有效的诊断指标.近年来,随着分子生物学的飞速发展,研究发现微小RNA与胆管癌关系密切.由于微小RNA在各种类型的体液中有很大的稳定性,所以血清/血浆及胆汁中的微小RNA均有望成为胆管癌诊断中的潜在生物标志物.
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合并自身免疫性疾病的黑色素瘤患者的免疫疗法
免疫疗法已经成为黑色素瘤治疗的重要手段.抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)抗体或程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)/程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)抑制剂用于治疗合并自身免疫性疾病(AD)的黑色素瘤安全有效.尽管如此,当此类患者应用抗CTLA-4抗体或PD-1/PD-L1时,仍应密切观察其病情变化,以预防和避免可能出现的AD进展和免疫相关不良反应.
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甲状腺癌发病风险相关因素分析
近十年,甲状腺癌发病率持续并快速增长,其发病风险因素成为社会关注的焦点.童年期电离辐射的暴露和遗传因素是甲状腺癌确定的风险因素;甲状腺肿、甲状腺良性结节或腺瘤和肥胖是甲状腺癌高度可能的风险因素;月经、生殖相关因素、饮食因素等是甲状腺癌可能的风险因素.
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放疗联合替莫唑胺治疗非小细胞肺癌脑转移瘤的临床观察
目的 探讨放疗联合替莫唑胺治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移瘤的临床疗效及不良反应.方法 回顾性分析河北大学附属医院放疗科收治的NSCLC脑转移患者51例.按照治疗方法将患者分为实验组(n=26)和对照组(n=25),实验组采用全脑放疗及局部肿瘤缩野加量放疗+口服替莫唑胺,对照组仅采用全脑放疗及局部肿瘤缩野加量放疗,分析两组患者的临床疗效及不良反应.结果治疗后实验组的Karnofsky功能状态评分较对照组改善显著(76.2±6.4∶72.8±5.3),差异有统计学意义(t=2.06,P=0.04),实验组放疗的总有效率高于对照组(80.8%∶64.0%),但是差异无统计学意义(χ2=1.80,P=0.18).与对照组相比,实验组治疗期间恶心呕吐(80.8%∶28.0%)、骨髓抑制(84.6%∶24.0%)的发生率均明显升高,差异有统计学意义(χ2=14.33,P=0.00;χ2=18.91,P=0.00);两组患者在头痛(69.2%∶60.1%)、肝肾功能损害(73.1%∶64.0%)方面差异无统计学意义(χ2=0.47,P=0.49;χ2=0.47,P=0.49).结论 放疗联合替莫唑胺治疗NSCLC脑转移能够改善患者生命质量,且不良反应可控,患者可耐受.
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低温等离子体联合X射线照射对人肝癌裸鼠肿瘤模型的生物学效应
目的 探讨低温等离子体(NTP)联合X射线照射对人肝癌荷瘤裸鼠的生物学效应.方法 通过皮下接种,建立人肝癌HepG2裸鼠肿瘤模型,分为对照组、NTP治疗组、X射线照射组、联合治疗组.应用苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤微环境改变;应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定肿瘤组织内细胞凋亡水平;应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达情况;应用透射电镜观察细胞器结构改变.结果 对照组、NTP治疗组、X射线照射组、联合治疗组终末肿瘤体积分别为(543.96±108.45)、(436.54±65.49)、(351.66±56.68)、(281.97±35.60)mm3,4组比较差异具有统计学意义(F=9.63,P=0.01),X射线照射组与联合治疗组之间差异具有统计学意义(P=0.05).HE染色显示联合治疗组较其余各组出现的坏死区域面积更大.TUNEL法显示4组凋亡指数分别为(0.95±0.13)%、(5.82±0.26)%、(7.53±0.43)%、(11.07±0.35)%,4组间差异具有统计学意义(F=547.76,P=0.00),且X射线照射组与NTP治疗组之间差异具有统计学意义(P=0.00).免疫组织化学显示4组免疫反应评分分别为12、9、9、2.电镜下观察发现联合治疗组较其余各组出现更多凋亡小体,并伴随线粒体水肿.结论 NTP和X射线照射在治疗人肝癌荷瘤裸鼠模型上具有协同作用,为恶性肿瘤提供了一种新的可能治疗方案.
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新Ⅱ型单纯疱疹溶瘤病毒对肺腺癌的杀伤作用
目的 建立Lewis肺腺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,观察新Ⅱ型单纯疱疹溶瘤病毒(oHSV2)、顺铂(DDP)以及联合用药对荷瘤小鼠皮下移植瘤体积、中位生存期以及体重的影响.方法建立Lewis肺腺癌小鼠皮下移植瘤模型.采用随机数字表法将荷瘤小鼠随机分为对照组、oHSV2组、DDP组、oHSV2/DDP序贯组、DDP/oHSV2序贯组、oHSV2+DDP组,每组12只.每3天测量小鼠肿瘤长短径以及小鼠体重的变化.结果 药物治疗的第21天时,荷瘤小鼠肿瘤体积分别为对照组(1.82±0.06)cm3、oHSV2组(0.63±0.05)cm3、DDP组(0.58±0.03)cm3、oHSV2/DDP序贯组(0.49±0.05)cm3、DDP/oHSV2序贯组(0.42±0.04)cm3,组间差异有统计学意义(F=1 359.01,P=0.000),oHSV2+DDP组因小鼠过早死亡不予考虑,对照组与oHSV2组(P=0.000)、对照组与DDP组(P=0.000)、对照组与oHSV2/DDP序贯组(P=0.000)、对照组与DDP/oHSV2序贯组(P=0.000)、oHSV2组与DDP组(P=0.017)、DDP与DDP/oHSV2序贯组(P=0.000)、oHSV2/DDP序贯组与DDP/oHSV2序贯组(P=0.001)之间的差异均有统计学意义;荷瘤小鼠的体重分别为对照组(21.64±0.40)g、oHSV2组(21.34±0.37)g、DDP组(15.96±0.43)g、oHSV2/DDP序贯组(19.04±0.31)g、DDP/oHSV2序贯组(16.34±0.30)g,组间差异有统计学意义(F=588.67,P=0.000),对照组与oHSV2组(P=0.076) 之间的差异无统计学意义,对照组与DDP组(P=0.000)、对照组与oHSV2/DDP序贯组(P=0.000)、对照组与DDP/oHSV2序贯组(P=0.000)、oHSV2组与DDP组(P=0.000)、oHSV2组与oHSV2/DDP序贯组(P=0.000)、DDP与DDP/oHSV2序贯组(P=0.013)、oHSV2/DDP序贯组与DDP/oHSV2序贯组(P=0.000)之间的差异均有统计学意义.荷瘤小鼠中位生存期分别为对照组23 d、oHSV2组32 d、DDP组30 d、oHSV2/DDP序贯组37 d、DDP/oHSV2序贯组39 d、oHSV2+DDP组16 d,组间差异有统计学意义(χ2=120.81,P=0.000),对照组与oHSV2组(χ2=10.88,P=0.001)、对照组与DDP组(χ2=10.69,P=0.001)、oHSV2组与DDP/oHSV2序贯组(χ2=10.09,P=0.001)、DDP与DDP/oHSV2序贯组(χ2=9.67,P=0.002)之间的差异均有统计学意义;而oHSV2组与DDP组(χ2=0.00,P=0.996)、oHSV2/DDP序贯组与DDP/oHSV2序贯组(χ2=2.70,P=0.100)之间的差异均无统计学意义.结论 在不影响小鼠体重的前提下,oHSV2明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤体积,显著延长小鼠的中位生存期,尤以DDP/oHSV2序贯组为显著,为肺腺癌新的治疗方法的探索提供了实验基础.
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白血病细胞诱导分化过程中nm23-H1表达变化及其分子调控机制
目的 探讨在白血病细胞HL-60分化过程中nm23-H1、c-Myc、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的作用机制及相互关系,为临床治疗提供理论依据和治疗靶点.方法 CCK-8实验测定全反式维甲酸(ATRA)作用下的靶细胞增殖情况,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态学变化.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)或Western blotting测定nm23-H1、c-Myc和G-CSF的基因、蛋白表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定ATRA诱导HL-60细胞分化过程中培养上清G-CSF水平的变化.结果 分别使用药物浓度为0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 μmol/L的ATRA诱导HL-60细胞72 h,细胞增殖抑制率分别为(43.00±0.08)%、(49.55±2.30)%、(58.90±6.70)%、(64.60±4.70)%、(72.70±3.20)%,差异有统计学意义(F=69.887,P=0.000).在ATRA诱导下,细胞形态学证实HL-60细胞向成熟粒细胞方向分化.nm23-H1的mRNA相对表达量由0.79±0.03逐渐降低到0.52±0.09,差异有统计学意义(F=9.679,P=0.002),蛋白相对表达量由1.54±0.12逐渐降低到0.40±0.04,差异有统计学意义(F=90.140,P=0.000).c-Myc的mRNA相对表达量由0.95±0.05逐渐降低到0.46±0.05,差异有统计学意义(F=27.900,P=0.000),蛋白相对表达量由1.12±0.11逐渐降低到0.14±0.03,差异有统计学意义(F=115.500,P=0.000).而G-CSF的mRNA相对表达量由0.26±0.07逐渐升高到0.55±0.09,差异有统计学意义(F=7.817,P=0.004),细胞分泌水平由(13.67±7.51)pg/ml逐渐升高到(128.30±25.77)pg/ml,差异有统计学意义(F=28.020,P=0.000).结论 nm23-H1可能通过与c-Myc和G-CSF相互作用而发挥其诱导白血病HL-60细胞分化的作用.
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TRIM22靶向调控eIF4E在NB4细胞粒系定向分化过程中的作用与机制
目的 探讨在人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞粒系分化过程中三基序蛋白22(TRIM22)的功能及其与真核细胞起始因子4E(eIF4E)的相互作用,从而进一步阐明TRIM22靶向调控eIF4E的机制.方法 体外实验建立NB4细胞诱导分化模型,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blotting技术检测TRIM22、eIF4E基因和蛋白表达的变化,并通过电穿孔转染技术敲低或过表达TRIM22后利用CCK-8和流式细胞术检测其对细胞功能的影响,及对eIF4E蛋白表达水平的影响,后利用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证TRIM22与eIF4E的相互作用.结果 全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞后,TRIM22的mRNA相对表达量由1.01±0.15逐渐升高到30.98±2.79(F=280.700,P=0.000),蛋白相对表达水平由0.22±0.03逐渐升高至0.51±0.05(F=51.430,P=0.000).反之,eIF4E的mRNA相对表达量由1.01±0.09逐渐降低至0.47±0.06(F=20.520,P=0.000),蛋白相对表达水平由0.97±0.02逐渐降低至0.64±0.09(F=14.700,P=0.001).流式细胞术检测TRIM22过表达后ATRA干预组PE-CD11b表达水平[(78.80±2.00)%]比空载体ATRA干预组[(58.70±2.70)%]和共转染后ATRA干预组[(61.60±3.80)%]均升高(t=9.535,P=0.000;t=8.187,P=0.000).同时,过表达TRIM22基因水平后,eIF4E蛋白水平会反向变化(t=4.985,P=0.007).CO-IP实验验证TRIM22通过结合eIF4E而起作用.结论 TRIM22在NB4细胞粒系定向分化过程中促进细胞分化,并且可通过靶向结合eIF4E抑制其表达而发挥重要作用.
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宫颈癌组织中RASSF1A基因启动子甲基化对其表达水平的影响及临床意义
目的 研究宫颈癌组织中RAS相关区域家族1A基因(RASSF1A)启动子甲基化水平和RASSF1A基因mRNA表达水平,分析其与宫颈癌临床病理参数的关系及临床意义.方法 收集40例宫颈癌组织及相应癌旁组织,采用巢式特异性甲基化方法检测RASSF1A基因启动子甲基化水平,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测宫颈癌和癌旁组织中RASSF1A基因mRNA表达水平.结果 宫颈癌组织中RASSF1A基因mRNA表达水平(0.26±0.05)显著低于癌旁组织(0.28±0.03),差异有统计学意义(t=2.27,P=0.026);宫颈癌组织中RASSF1A基因启动子区的甲基化率(0.71%±0.04%)显著高于癌旁组织(0.66%±0.03%),差异有统计学意义(t=6.78,P=0.000);RASSF1A基因mRNA表达水平与病理分化程度(t=3.31,P=0.002)、国际妇产科联合会(FIGO)分期(t=2.13,P=0.040)、淋巴结转移(t=2.56,P=0.015)、浸润深度(t=2.93,P=0.006)有关;RASSF1A基因启动子区的甲基化水平与病理分化程度(t=2.08,P=0.045)、FIGO分期(t=2.66,P=0.011)、淋巴转移(t=2.22,P=0.033)、浸润深度(t=2.12,P=0.041)有关.结论 宫颈癌组织中RASSF1A基因启动子甲基化和RASSF1A基因mRNA的表达水平与宫颈癌的恶性程度相关,RASSF1A基因甲基化水平有望成为宫颈癌转移风险的重要指标.
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白细胞介素-17对人喉癌细胞Hep-2的作用
目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)对人喉癌细胞Hep-2增殖、凋亡和迁移的作用.方法将IL-17瞬时转染Hep-2细胞,即转染IL-17组,同时设置空载体组(pEGFP-N1)和正常对照组.荧光显微镜观察转染情况,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测转染前后IL-17 mRNA和蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力变化,流式细胞术检测转染前后细胞凋亡变化,细胞划痕修复实验和Transwell小室检测转染前后细胞迁移能力变化.结果 荧光显微镜下可以看到转染空载体pEGFP-N1和转染目的基因IL-17的Hep-2细胞出现绿色荧光.成功转染IL-17后Hep-2细胞在mRNA和蛋白水平均有IL-17的表达.与正常对照组相比,转染48 h后,转染IL-17组细胞的增殖能力明显减弱(0.34±0.03∶0.46±0.04,P=0.006).转染IL-17组细胞凋亡率明显高于正常对照组(26.80%±0.80%∶2.90%±0.31%,P=0.000).细胞划痕修复实验结果显示,转染IL-17组细胞相对划痕宽度明显大于正常对照组(1.59±0.01∶1.36±0.01,P=0.000).Transwell小室迁移实验结果显示,转染IL-17组细胞明显低于正常对照组细胞的迁移数量(26.33±2.08∶49.33±1.53,P=0.000).结论 IL-17能够抑制人喉癌细胞Hep-2的增殖能力,降低其迁移能力,增强其凋亡.因此,IL-17可通过多种途径抑制喉癌的发生发展.
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肺癌外周血VEGF-C及VEGF-R3检测的临床价值
目的 探讨肺癌患者外周血血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体3(VEGF-R3)的表达及其与临床病理特征的关系,并评价其评估淋巴及血行转移的能力.方法 采集124例肺癌患者、30例正常对照外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行VEGF-C及VEGF-R3的定量检测,分析其与肺癌临床病理特征的关系.结果 肺癌患者血清VEGF-C及VEGF-R3的中位数(四分位数间距)分别为283.57(120.70)pg/ml、62.72(43.02)ng/ml,明显高于正常对照组的234.62(129.20)pg/ml、43.08(17.07)ng/ml(Z=-2.840,P=0.005;Z=-3.834,P<0.001).VEGF-C的表达与患者年龄、性别、原发灶部位及T分期均无关(Z=-0.949,P=0.343;Z=-0.454,P=0.649;Z=-1.168,P=0.243;Z=-1.694,P=0.090),与病理类型、N分期、M分期显著相关(χ2=8.829,P=0.012;χ2=27.148,P<0.001;Z=-2.221,P=0.026).而VEGF-R3的表达与患者年龄、性别、原发灶部位、病理类型及T、N、M分期均无关(Z=-0.558,P=0.577;Z=-0.599,P=0.549;Z=-0.703,P=0.482;χ2=1.166,P=0.558;Z=-0.680,P=0.496;χ2=0.353,P=0.950;Z=-1.523,P=0.128).结论 肺癌患者血清VEGF-C、VEGF-R3的表达水平均高于正常对照组,VEGF-C的表达与患者病理类型、N分期、M分期相关.外周血VEGF-C的检测有望成为辅助评估肺癌淋巴结及远处转移的肿瘤标志物,而VEGF-R3尚未显示出该价值.
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阿法替尼治疗肺癌表皮生长因子受体罕见突变1例
患者女,66岁,于2015年诊断右肺腺癌并双肺转移,纵隔、双肺门、锁骨上淋巴结转移,骨转移.行癌组织基因检测提示表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR) 18外显子缺失突变(709_710del).患者先使用吉西他滨联合顺铂化疗2周期,疗效稳定.但因化疗期间出现严重心动过缓,改用吉非替尼治疗2个月,复查提示原发病灶进展并出现胸腔积液.再换用吉西他滨联合顺铂化疗4周期,肺部病灶没有变化.之后改用厄洛替尼治疗2个月,复查提示病灶再次增大.换用培美曲塞联合顺铂治疗,肺部病灶无变化,但出现多发脑转移.给予全脑放疗,放疗结束后服用阿法替尼.服药1周后患者咳嗽咳痰明显减少,服药23 d后复查CT提示肺部病灶明显好转,药物治疗有效.患者既往曾有慢性胃炎病史,于服药40余天后胃部不适较前加重,间断恶心及呕吐,并于呕吐物中发现血丝1次,查呕吐物潜血阳性,随即停用此药.停用药物5 d后患者胃部不适症状逐渐好转,回家休养20余天后在家中出现昏迷,于外院检查考虑脑出血,其后患者死亡.
关键词： -
1例胃原始神经外胚层肿瘤化疗前后CT影像学变化
患者女,14岁,2012年4月12日因"左下腹进行性增大肿块1月余,伴有便秘及腹胀;下腹部阵发性绞痛1天"就诊于兰州大学第一医院小儿外科.下腹部增强CT示:腹腔内一大小约140 mm×90 mm×123 mm的卵圆形囊实性占位,边缘光整,上缘与胃窦壁关系密切,肿块内部囊实性密度混杂,实性部分边缘欠清,增强扫描无明显强化,考虑来源于胃窦的恶性肿瘤;腹盆腔未探及明显肿大淋巴结.2012年4月14日在全麻下行"剖腹探查、胃肿瘤切除术".术后病理:(胃大弯)小圆细胞恶性肿瘤,外院切片会诊后考虑原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET),见图1.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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