国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼻咽癌的放化疗现状
调强放疗(IMRT)在剂量学和放射生物效应方面较传统放疗技术具有优势,已成为鼻咽癌放疗的主流.中晚期鼻咽癌单纯放疗的疗效较差,放化疗综合治疗可显著提高疗效.目前同步放化疗逐渐成为局部晚期鼻咽癌的标准治疗模式,但诱导化疗和辅助化疗的价值及其与同步放化疗之间的不同组合模式有待明确.
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髓源性抑制细胞介导的免疫抑制
肿瘤患者体内积聚的一类髓系细胞与肿瘤免疫逃逸密切相关,称为髓源性抑制细胞( MDSC).在肿瘤患者体内血液、淋巴结以及骨髓中也存在着一群MDSC,对固有免疫系统和适应性免疫系统有抑制作用,髓样抑制细胞通过多条途径发挥免疫抑制作用.通过减少患者体内MDSC的数量或抑制MDSC相关的免疫抑制作用通路,在肿瘤治疗中将是很有前景的免疫治疗方法.
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PUMA基因在肿瘤治疗方面的研究进展
p53上调凋亡调控因子(PUMA)是近年发现的Bcl-2家族成员,因其可被p53快速诱导并具有强大促凋亡作用而在生命科学的研究领域受到广泛关注.PUMA不仅能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,还能增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,是非常有前景的肿瘤基因治疗靶点.也有新的研究发现PUMA还在肿瘤发生过程中承担着更多的生物学功能.
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人乳头瘤病毒分型检测在宫颈癌及癌前病变防治中的应用
人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌及宫颈癌前病变的发生密切相关,并且HPV亚型不同,其致癌力、宫颈癌病理分型以及宫颈癌的预后均有所不同.早期发现官颈高危型HPV感染与准确分型,及时进行早期干预治疗,是提高宫颈癌防治效果的有效途径,临床HPV分型检测对宫颈癌及癌前病变的防治有重要意义.
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微RNA对肿瘤干细胞自我更新的影响机制
肿瘤干细胞( CSC)的自我更新与肿瘤的形成、复发以及耐药有关.微RNA (miRNA)能够调控细胞周期,影响细胞命运.目前的研究已发现微RNA可通过直接调节相关的基因靶点作用于肿瘤干细胞的自我更新,同时可能通过影响Wnt、Notch、Hedgehog等信号传导途径参与调节肿瘤干细胞自我更新.
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微RNA与头颈鳞癌的研究进展
微RNA(miRNA)在转录后水平调控靶基因的表达.头颈肿瘤中存在多种miRNA的差异表达,其参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等一系列重要生物学进程,有望成为诊断治疗头颈肿瘤的有效手段.
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胰岛素-胰高血糖素瘤克隆20在肿瘤细胞中的作用
胰岛素-胰高血糖素瘤克隆20( IG20)在人类细胞中至少可表达6种剪接异型体,这些蛋白主要通过细胞肿瘤坏死因子(TNF)与TNF相关死亡配体(TRAIL)等凋亡相关的信号通路来影响细胞的凋亡与增殖,此外其还作为GTP-GDP交换因子参与神经突触囊泡蛋白的运输.
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多种影像学技术在食管癌放疗后疗效评估中的应用
目前公认的食管癌放疗后近期疗效的评价标准为食管X线钡餐造影三级分类法,但该方法仍存在一定的局限性.CT从形态学方面观察食管壁及转移灶的变化情况；正电子发射计算机断层扫描可观察病变组织的代谢活动；而磁共振的弥散加权成像可以通过组织内部水分子扩散运动的改变观察放疔后食管病变的坏死情况.综合多种手段对食管癌疗效评估已成为一种趋势.
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内皮单核细胞活化多肽Ⅱ与肿瘤
内皮单核细胞活化多肽Ⅱ( EMAP-Ⅱ)是一个致炎细胞因子,具有致炎、促凋亡和抗血管生成特性.EMAP-Ⅱ与肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、精氨酰-tRNA合成酶和胰岛素样生长因子-Ⅰ等多种肿瘤相关蛋白相互作用.EMAP-Ⅱ具有抗肿瘤特性,在肿瘤防治中具有应用前景.
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放射性肺炎研究进展
放射性肺炎(RP)影响肺癌放疗剂量的提高并导致患者生活质量下降.基于分子水平的研究进展,多细胞因子介导的多细胞参与RP的发生机制越来越受人关注,基因多态性的研究也证实不同种群RP的发生机制可能存在差异；而更多研究探讨了物理指标V20、平均肺剂量及生物指标转化生长因子-β( TGF-β)等的临床预测价值.治疗上要注意肺毒性的药物,推广放疗新技术.药物预防方面,针对正常组织放射性损伤的靶分子是目前研究的热点.
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半乳糖凝集素在肿瘤微环境中的免疫调节作用
半乳糖凝集素能识别和特异性结合β-半乳糖苷,调控肿瘤细胞转化、生存、促进肿瘤细胞迁移和转移等,与肿瘤的诊断、进展和预后相关,还能作为免疫调节分子调节免疫细胞生存、活化、增殖、分化,是肿瘤免疫微环境的组成成分之一.
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干细胞介导溶瘤腺病毒治疗脑胶质瘤研究进展
溶瘤腺病毒治疗具有肿瘤特异性、安全性和反复表达治疗基因等特点,通过溶瘤腺病毒治疗胶质细胞瘤已获得令人鼓舞的成果,但局部应用溶瘤腺病毒无法作用于散在分布的肿瘤细胞,影响了治疗效果.干细胞对脑胶质瘤具有内在趋化作用,介导溶瘤腺病毒治疗胶质瘤可进一步提高疗效.
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前哨淋巴结检测在非小细胞肺癌纵隔淋巴结清扫方式中的应用现状
非小细胞肺癌( NSC LC)手术淋巴结清扫的方式与患者的预后密切相关,精确评估区域淋巴结的转移及淋巴结清扫术的选择是患者预后的重要影响因素.尽早发现局部淋巴结微转移灶对肿瘤的临床分期以及据此制定合理的治疗方案有极重要的意义.前哨淋巴结(SLN)活检术在肿瘤隐匿性转移检测及分期方面的潜在价值引起了越来越多研究者的注意.
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去整合素金属蛋白酶家族及其与胃肠道肿瘤的关系
去整合素金属蛋白酶(ADAM)是一类跨膜或分泌型蛋白,在细胞融合、黏连、降解细胞外基质、水解胞外蛋白和信号传导过程中都具有重要作用.其功能结构域主要为类金属蛋白酶域和去整合素域.在胃结直肠肿瘤中有不同ADAM的表达,在肿瘤的发生发展及转移过程中发挥作用.对ADAM家族的进一步研究和认识可能会对肿瘤的分子靶向治疗提供更多的选择.
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微RNA与子宫内膜癌
微RNA (miRNA)参与了肿瘤发生等多种生命活动,应用分子生物学与信息生物学方法探讨miRNA在肿瘤发生中所起的作用是目前研究的热点.近年来多种在子宫内膜癌中有特异研究价值的miRNA被发现,其作用机制也被深入探讨,这些结果为子宫内膜癌发病机制的研究提供了有效的依据.
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上皮间质转化与肿瘤干细胞
上皮-间质转化(EMT)是生物胚胎发育的基础过程,与肿瘤细胞的原位侵袭和远处转移也密切相关.EMT与肿瘤干细胞(CSC)关系密切.CSC有较强的自我更新和致瘤能力以及细胞分化潜能.通过对CSC标志物的鉴定,深入研究其耐药性,可为肿瘤治疗提供新径.
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伴侣分子抗原肽瘤苗的抗肿瘤机制
伴侣分子抗原肽瘤苗因其化学性质稳定、易于制备、无潜在致癌性等优点,受到广泛关注.伴侣分子抗原肽瘤苗可通过伴侣分子的抗原提呈、增强机体的非特异性抗肿瘤机制以及激活特异性肿瘤免疫机制等多种途径发挥作用,其抗肿瘤机制的多样性等优点在肿瘤的临床免疫治疗中将有着积极的作用.
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凝血酶敏感蛋白-1在肿瘤中的研究进展
凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在多种肿瘤中表达,并通过诱导内皮细胞凋亡等机制抑制肿瘤血管生成,从而阻止肿瘤生长.其功能结构域(Type I序列)3TSR保留了抑制新生血管形成的功能,在临床肿瘤治疗中具有一定的实际应用意义.
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上皮黏附分子与β-连环蛋白在结肠癌中的表达及临床意义
目的 探讨上皮黏附分子( EpCAM)与β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白在结肠癌组织中表达分布情况及其临床病理意义,研究两者之间相关性.方法 采取回顾性分析用免疫组化方法检测70例结肠癌组织和相应的癌旁组织标本中EpCAM与β-catenin表达,分析其与结肠癌临床病理特征的关系及两者之间相关性.结果 ①EpCAM和β-catenin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例(74.3％)、55例( 78.6％)；EpCAM和β-catenin在癌旁组织中阳性表达分别为13例(15.7％)、9例(12.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).②EpCAM与β-catenin呈现正相关表达(r =0.616,P＜O.01),③EpCAM和β-catenin表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).结论 EpCAM与β-catenin通路在结肠癌存在正相关性,EpCAM和β-catenin与结肠癌关系密切,其水平表达可以作为判断结肠癌病程和愈合参考指标.
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SIRT1在合并2型糖尿病乳腺癌中的表达及意义
目的 研究沉默信息调节因子1( SIRT1)在合并2型糖尿病乳腺癌中的表达,探讨SIRT1与p53之间的相关性,分析在乳腺癌合并糖尿病组织与乳腺癌非糖尿病组织血脂之间的差异,并对其与2型糖尿病的关系及临床价值做出评价.方法 应用免疫组化染色法对30例合并2型糖尿病的乳腺癌组织与30例乳腺癌非糖尿病组织中SIRT1和p53的表达进行检测,分析二者的相关性.结果 ①在合并糖尿病的乳腺癌组织中SIRT1阳性表达率明显低于非糖尿病乳腺癌组织(P＜0.05)；②SIRT1阳性组P53蛋白表达水平明显高于SIRT1阴性组(P＜0.05),乳腺癌合并糖尿病组织中SIRT1表达与p53表达呈显著正相关(P＜0.05)；③乳腺癌合并糖尿病组织中BMI以及甘油三脂明显高于非糖尿病乳腺癌组织(P＜0.05),高密度脂蛋白低于非糖尿病组织(P=0.05),而胆固醇以及低密度脂蛋白差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SIRT1在乳腺癌合并糖尿病组织中存在过表达,但阳性表达率低于非糖尿病乳腺癌组织,提示其可能与糖尿病病程进展有关；SIRT1表达与p53表达呈显著正相关；此外SIRT1还可参与血脂的调节过程,因此它可能成为糖尿病以及乳腺癌的新的生物学指标.
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S100A4和uPA的表达及其与胰腺癌预后关系的研究
目的 探讨SI00A4和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在胰腺癌组织中的表达及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组化二步法(PV法)检测63例手术切除的原发性胰腺癌组织中SI00A4和uPA蛋白的表达和临床病理因素及预后的关系.结果 ①63例标本中S100A4和uPA阳性率分别为74.6％ (47/63)、65.1％( 44/63).②S100A4、uPA蛋白过表达显著相关(P =0.000,r=0.567).③S100A4表达与肿瘤的TNM分期(P=0.002)、淋巴结转移(P =0.002)及远处转移(P=0.007)显著相关；uPA表达与肿瘤的TNM分期(P =0.002)、淋巴结转移(P=0.001)及分化程度(P=0.003)显著相关.④Kaplan-Meier法描绘生存曲线分析表明,S100A4蛋白阴性组患者中位生存时间(21个月)明显大于阳性组(9个月),差异有统计学意义(P=0.000)；uPA蛋白阳性组患者中位生存时间(9个月)明显较阴性组(18个月)短,差异有统计学意义(P=0.000)；S100A4阴性/uPA阴性组患者(13例)中位生存时间(23个月)明显高于其他组,差异有统计学意义(Log-rank检验,x2=54.444,P=0.000).⑤Cox比例风险模型(x2=53.974.P=0.000)多因素分析表明,分化程度(P =0.004)、淋巴结转移(P=0.017)、S100A4阳性表达(P=0.000)及uPA阳性表达(P=0.00l)为影响胰腺癌预后的独立因素.结论 胰腺癌组织中存在S100A4、uPA的高表达,且两者之间的表达强度具有等级相关性,其高表达提示患者预后不良.S100A4可能上调uPA表达以促进细胞外基质和基底膜的降解,终促进肿瘤的侵袭和转移,不利于预后.联合检测二者表达可预测胰腺癌发生转移的危险性及患者预后情况.
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八聚体转录因子4蛋白表达与非肌层浸润性膀胱癌的关系
目的 探讨八聚体转录因子4(Oct4)蛋白在非肌层浸润性膀胱癌中的表达情况,并分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组化生物素酶标法检测87例非肌层浸润性膀胱移行细胞癌和15例癌旁正常组织中Oct4蛋白的表达情况,并结合临床资料分析Oct4蛋白的表达在膀胱癌患者中的意义.结果 正常组织中Oct4蛋白的表达水平明显低于肿瘤组织(P＜0.01).G1级、G2级、G3级膀胱癌的Oct4蛋白阳性表达率分别为40.7％、69.4％、91.7％,差异有统计学意义(P＜0.01).所有患者随访3～78个月,其中63例出现复发,复发组与未复发组中Oct4蛋白的阳性表达率分别为77.8％和37.5％,差异有统计学意义(P＜0.0l)；21例复发患者出现进展,进展组与未进展组中Oct4蛋白的阳性表达率分别为71.4％和65.2％,差异无统计学意义(P＞0.05).Oct4蛋白的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的数目及大小无明显相关性(P＞0.05).结论 Oct4蛋白检测有助于早期发现膀胱肿瘤,并可用来判断肿瘤的恶性分化程度及检测患者术后的复发情况.
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放疗后生存5年以上局部晚期喉癌的预后因素分析
目的 了解放疗后生存时间5年以上的局部晚期喉癌的临床特征,为晚期喉癌的临床治疗提供帮助.方法 回顾性分析1999年1月至2005年8月收治的129例声门区喉癌患者的临床资料,按生存时间分为两组,46例为生存期大于5年组,83例为生存期小于5年组,比较两组的临床资料,并分析影响预后的因素.结果 生存期大于5年组患者初治时淋巴结转移率较低、合并手术患者较多、治疗后完全缓解率较高,差异有统计学意义.多因素分析表明是否合并手术和放疗后喉和淋巴结肿瘤是否均达到完全缓解是预后的相关因素.结论 局部晚期喉癌需要合理运用综合治疗,提高近期疗效,预防并发症,其确切证据有待大规模临床试验验证.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
