国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-422X
- 国内刊号: 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
植物生物碱的抗肿瘤机制
植物中的生物碱具有抗肿瘤功效,近年来发现其抗肿瘤机制与干扰肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管生成和多药耐药性等有关,另外近还发现植物生物碱可抑制端粒酶活性和诱导自噬.因此,植物生物碱可能是一类具有潜力的抗肿瘤药物.
-
细胞间隙连接蛋白在乳腺癌中的作用
早期研究一致认为细胞间隙连接蛋白(connexin)基因是抑癌基因,在乳腺癌中起抑制肿瘤发生发展的作用,但近年研究发现在很多转移性乳腺癌中connexin表达反而升高,connexin基因可能促进乳腺癌的远处转移.故推测在乳腺癌发生发展、侵袭转移中,connexin通过多种作用机制扮演了不同的角色.在乳腺癌治疗中合理应用connexin将改善患者的疗效.
-
鼻咽癌放射性口干症的研究进展
放射性口干症是鼻咽癌及其他头颈部肿瘤放疗相关的常见并发症.病因为放射线对涎腺腺泡、导管、血管和神经造成不同程度损伤,从而导致口干、黏膜炎、涎腺炎,甚至吞咽障碍、张口困难等症状.另外,放射性口干症与放射线对基因的影响也有密切关系.现阶段治疗以合理应用细胞保护剂和促涎剂及颌下腺移植转位保护为主,近年中医在放射性口干症的预防与治疗中也起到不容忽视的作用.
-
甲状腺癌的流行现状及危险因素
甲状腺癌的发病与多种因素有关,辐射是明确的危险因素,碘摄取量与甲状腺癌的关系仍存在争议.研究表明,多个信号传导通路中遗传学和表观遗传学的改变是甲状腺癌分子致病机制的核心.另外,促甲状腺素、体重指数和慢性淋巴细胞性甲状腺炎也与甲状腺癌的发生有关.
-
自噬与肿瘤干细胞的研究进展
细胞自噬是以细胞质空泡化为特征的溶酶体依赖性降解途径,对维持细胞内环境稳定有重要意义,异常自噬与肿瘤发生密切相关.肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织中一类数量较少但具有干细胞特性的肿瘤细胞,可诱导肿瘤发生并对肿瘤的发展、转移、复发起重要作用.肿瘤干细胞中自噬的调节已成为研究热点,将为肿瘤的临床治疗提供新的理论依据.
-
下咽癌放射治疗的现状
下咽癌是较少见且预后差的头颈部恶性肿瘤之一.放射治疗是其重要治疗手段之一,主要方式包括单纯放疗、放疗联合手术、放疗联合化疗.放疗方式的改进使下咽癌患者预后得到改善,放疗联合手术已成为治疗下咽癌的标准模式.为提高器官保存和功能保存率,放疗联合化疗成为目前研究热点.
-
自噬与肿瘤血管生成
自噬调节的分子机制十分复杂,常从多个层面影响肿瘤的发生发展,已成为病理学研究的热点.血管生成包括病理性血管生成和生理性血管生成,肿瘤组织中的新生血管为不断浸润生长的原发肿瘤提供营养,与肿瘤的发展和转移密切相关.通过调节内皮细胞的自噬可以直接影响血管生成过程,为肿瘤治疗提供了新的方向.
-
生存素在肿瘤中的作用及其耐药机制
肿瘤治疗中的耐药问题是影响疾病转归的重要因素,目前已有大量研究发现,生存素(survivin)具有抑制肿瘤细胞凋亡、调控肿瘤细胞周期、促进血管生成、促进肿瘤转移的作用,并可与多种基因及蛋白相互作用,影响肿瘤细胞耐药性.
-
无法手术局部晚期非小细胞肺癌的治疗
同期放化疗是无法手术的局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)患者的标准治疗方案.正电子放射断层造影术(PET)/CT及四维CT(4D-CT)的应用提高了放疗精确性并且减少了不良反应,诱导化疗和巩固化疗未能使患者生存获益,靶向治疗、免疫治疗将为LA-NSCLC患者的治疗带来前景.
-
TRIB3在未折叠蛋白反应中的作用
肿瘤细胞的内质网应激非常普遍,内质网内大量未折叠或错误折叠的蛋白质蓄积可诱发未折叠蛋白反应(UPR).研究表明,初期UPR可保护细胞,恢复内质网功能和内环境稳态,后期则促进细胞凋亡.TRIB3是哺乳动物假性蛋白激酶家族Tribbles中的一员,其在UPR中起重要的枢纽作用,既能促进肿瘤细胞凋亡又可起保护作用.
-
微小RNA与结直肠癌
微小RNA (miRNA)在细胞生长、分化、凋亡和肿瘤发生中发挥重要的调控作用.研究显示,miRNA调控目的基因表达与结直肠癌的发生发展、化疗敏感性及预后密切相关.检测miRNA有望为结直肠癌患者制定更详细的个体化化疗方案,并改善其预后.
-
肺结核与肺癌相关性的临床研究
肺结核发生发展主要是炎症介质反应的结果,而肺癌致病机制复杂,涉及多基因多分子的参与.肺结核患者的免疫异常、抗结核药物、瘢痕修复、慢性炎症刺激以及结核菌素的毒力均与肺癌的发生密切相关.肺结核合并肺癌患者的治疗包括联合化疗、手术以及放疗等有限手段.
-
K-ras基因在非小细胞肺癌中的作用
K-ras基因是非小细胞肺癌的原癌基因之一,其突变后可通过多种信号途径促进肿瘤细胞生长,且在吸烟的肺腺癌人群中突变率较高.目前研究认为K-ras基因突变对靶向治疗原发耐药,且可能成为一个预后不良的标志物.
-
乳腺癌的分子分型
乳腺癌是一种分子水平异质性很高的疾病,分子分型可为乳腺癌的个体化治疗提供一个新视野.在分子病理学、分子生物学和系统生物学指导下,乳腺癌经历了4类分型、70种和21种基因蛋白谱以及基因组整合分类等不同分型.这些分型将为乳腺癌的精确治疗提供指导.
-
碳纳米管结合药物在肿瘤靶向治疗中的应用
将药物定点运输至相关组织以提高药物利用率、降低细胞毒性的手段称为靶向治疗.以碳纳米管为载体的结合化疗药物与单纯使用药物相比,药物活性与肿瘤抑制率均有提高.碳纳米管结合免疫治疗类药物和核酸还可从免疫学和基因水平治疗肿瘤.
-
DNA甲基化及其在肾癌诊治中的应用
研究表明,肿瘤相关基因启动子区域的异常甲基化是引发肾癌的重要原因之一,并与肿瘤的分化、侵袭、转移、分期和预后等密切相关.检测相关抑癌基因甲基化有助于肾癌的早期诊断.甲基转移酶抑制剂可逆转肿瘤细胞的异常甲基化,并可增加其他化疗药物的疗效,在肾癌的治疗中起重要作用.
-
晚期非小细胞肺癌的维持治疗
目前晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一线治疗标准是以铂类为基础的双药化疗.标准疗程化疗后当疾病处于控制状态时下一步处理存在着很大争议,维持治疗逐渐应用于晚期NSCLC的治疗中.晚期NSCLC维持治疗可分为继续维持治疗与换药维持治疗,目前多用于维持治疗的培美曲塞和厄洛替尼已被证实可提高总体生存率.
-
1200例肿瘤患者CT检查辐射剂量的调查研究
目的 调查当前肿瘤患者CT检查的辐射剂量,与国家新标准给出的诊断学参考水平进行对比分析.方法 应用标准模体测量5台不同类型CT在典型扫描条件下的加权CT剂量指数(CTDIw),并回顾统计900例成年肿瘤患者及300例儿童肿瘤患者的CT检查剂量参数,包括平均容积CT剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、75%分位DLP值,估算有效剂量.结果 成人头部的CTDIw测量值与参考值处于同一水平,腰椎及腹部的CTDIw测量值小于参考值.对于成年患者,脑血管增强扫描的DLP高,而腹部增强扫描的有效剂量大.对于儿童患者,不同年龄段的DLP无明显差别.结论 CTDI虽然可以反映CT断层平面的剂量状况,但不能反映患者检查的总剂量水平.对于需要多次重复扫描的检查,因为有可能造成患者个体的高辐射剂量,国家标准应给出以DLP为单位的诊断学参考水平作为对照.应用个体化的扫描方案是降低儿童剂量的有效手段.
-
123 I-血管内皮生长因子结合位点在人类肿瘤细胞的表现特征
目的 探索肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)受体(VEGFR)在人类肿瘤细胞的表现特征.方法 将123 I-VEGF165和123 I-VEGF121标记于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人类肿瘤细胞株(HMC-1、A431、KU812、U937、HEP-1、HEP-G2、HEP-3B、Raji)、多种人体肿瘤及邻近的非瘤组织和外周血液细胞.统计特异性结合位点大结合容量(Bmax)值、解离常数(Kd)以及放射性同位素的50%特异性结合所需浓度(IC50)数值.判断各种细胞与123I-VEGF165和123I-VEGF121结合亲和力、数量、特异性.结果 在HUVEC表面发现两种123I-VEGF165结合位点,而123I-VEGF121是单类结合位点.123I-VEGF121位于特定细胞株(HUVEC、HEP-1、HMC-1)和特殊的早期肿瘤(早期黑色素瘤、乳腺导管内癌、卵巢癌和脑膜瘤)中.与外周血液细胞和非瘤组织相比,肿瘤细胞的VEGFR数量明显较多.在123I-VEGF165标记的VEGFR中,早期黑色素瘤、乳腺导管内癌、肝细胞癌、乳头状甲状腺癌、卵巢癌、肾细胞癌的Bmax值分别为45±13、13±3、25 ±8、5±2、42±12、20 ±6.而在123I-VEGF121标志的VEGFR中,早期黑色素瘤、乳腺导管内癌、卵巢癌的Bmax值分别为30 ±8、8±3、20 ±6.123I-VEGF165和123I-VEGF121与诸多人体肿瘤细胞或组织具有特异性结合能力.与123I-VEGF121相比,123I-VEGF165可与更多不同种类的肿瘤细胞相结合,且容量大.结论 123I-VEGF165可能是肿瘤体内成像的一个潜在有效靶点,有望用于肿瘤的诊断与治疗.
-
鼻咽癌放疗中基于CT和MR图像勾画腮腺重复性的研究
目的 研究鼻咽癌放疗时基于计算机断层扫描(CT)和磁共振(MR)图像进行腮腺勾画的重复性和一致性.方法 选取2012年12月至2013年5月在山东省肿瘤医院接受治疗的鼻咽癌患者27例,放疗前均行强化CT和MR扫描.分别由11名放疗科医师在CT和MR图像上按照统一标准进行腮腺勾画.其中1名医师在27例患者的CT和MR图像上各勾画腮腺10次作组内比较,另外10名医师在27例患者的CT和MR图像上各勾画腮腺1次作组间比较.分析基于CT和MR图像勾画腮腺体积的组内、组间差异.结果 基于CT、MR图像勾画腮腺的组内平均体积分别为(33.8±9.4)cm3(左)、(33.2±7.6) cm3(右);(24.4±7.6) cm3(左)、(22.5±7.4)cm3(右);而对应腮腺体积差异率分别为(6.8±1.5)%、(6.3±1.5)%;(2.3±0.4)%、(2.1±0.7)%;基于CT、MR图像勾画腮腺的组间平均体积分别为(34.6±12.1) cm3(左)、(34.3±9.0)cm3(右);(24.6±7.6)cm3(左)、(23.2±8.1) cm3(右);对应腮腺体积差异率分别为(18.0±4.8)%、(17.4±4.6)%;(4.7±0.7)%、(5.0±0.6)%.结论 基于MR图像进行腮腺勾画能够得到比CT图像更稳定的重复性和一致性,有利于获得更加客观真实的评价腮腺放射性损伤的剂量-体积计算指标.
-
CHST13抑制肝癌细胞侵袭能力的研究
目的 通过研究磺基转移酶CHST13在人肝癌高转移细胞株MHCC97-H和人肝癌低转移细胞株MHCC97-L中的差异表达,明确其与肝癌转移的相关性,从而证实肝癌转移诊断及抗肿瘤治疗新靶点.方法 采用实时PCR、Western blot分析磺基转移酶CHST13在人肝癌高、低转移细胞株的差异表达,通过RNA干扰技术干预CHST13基因,检测干扰前后MHCC97-L细胞的体外侵袭力及体内成瘤性.结果 CHST13在人肝癌高、低转移细胞株中表达具有明显差异;下调MHCC97-L细胞中CHST13基因表达后,穿过基底膜的细胞数量[(30±3)个]明显多于未处理组[(14±2)个],体外侵袭力显著增强(t=2.8,P=0.005);相对于正常细胞[(0.5±0.06)g],干扰后细胞的肿瘤平均重量[(0.9±0.10)g]明显增大,体内成瘤性明显提高(t=2.5,P=0.01).结论 磺基转移酶CHST13与肝癌细胞的侵袭、成瘤性密切相关,其有望成为肝癌临床治疗的新靶点.
-
GSTP1 Ile105Val(A/G)多态性与进展期胃癌铂类药物化疗敏感性的Meta分析
目的 定量评价进展期胃癌患者中谷胱甘肽S转移酶pi(GSTP1)基因105氨基酸位点Ile/Val多态性与铂类药物化疗敏感性的关系.方法 检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、PubMed、EMBASE、Cochrane Library,收集国内外公开发表的关于GSTP1 Ilel05Val基因多态性与胃癌铂类药物化疗敏感性关系的文献.临床有效(完全缓解+部分缓解)作为评价化疗敏感性的指标.运用RevMan 5.2进行Meta分析,计算合并比值比(OR)及95%可信区间(CI),运用Stata 12.0识别是否存在发表偏倚.结果 本研究纳入6项研究共计病例724例,Meta分析结果显示,各基因型间(GG+GAvs AA:OR=2.38,95% CI为1.29~4.38;GG vs GA+ AA:OR=3.66,95% CI为1.18 ~ 11.39;GG vs AA:OR=4.42,95% CI为1.28~15.26)以及亚洲人群亚组(GG+ GA vs AA:OR=2.93,95%CI为1.33 ~ 6.48)中GSTP1 Ilel05Val多态性与化疗敏感性的差异有统计学意义.结论 GSTP1 Ile105VaI(A/G)基因多态性可能与进展期胃癌铂类化疗药物敏感性相关.
-
斑蝥酸钠维生素B6注射液联合吉西他滨与卡铂治疗初治老年晚期非小细胞肺癌的临床观察
肺癌是我国常见恶性肿瘤,随着肺癌发病率的上升和人口老龄化的加速,老年肺癌患者逐年增加.由于各种原因老年肺癌患者常失去手术机会,因此,老年肺癌的化疗日益受到关注.我科于2008年12月至2011年12月应用斑蝥酸钠维生素B6注射液联合吉西他滨与卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC),观察其临床疗效和不良反应,现报告如下.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |