国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
核孔蛋白与肿瘤
在真核生物中,细胞的物质交换在其增殖和凋亡中长期存在,而细胞核与质的交换只能通过核孔复合体(NPC)进行的穿梭运动实现.NPC位于细胞核膜,通过穿梭运动实现真核生物中核与质之间蛋白、RNA等物质的运输任务.特定的核孔蛋白会调节特定的运输路径,而正是由于此,通过NPC进行的运输和调节是高选择性和协调性,从而使NPC在基因表达、信号网络和保持细胞内环境中起到了重要作用.它们当中有的会改变核膜的结构性状,影响有丝分裂,有的可以通过与激酶结合导致异常的生化反应,或者与其他生物因子作用,在血管生成、细胞迁移或者细胞生成及凋亡的环节出现异常变化,从而导致肿瘤的发生.
-
胃癌干细胞标志物
分离鉴定胃癌干细胞需要借助某些特异性的表面标志,包括正常胃干细胞标志、通用的肿瘤干细胞标志和间充质标志等.目前除常见的CD133和CD44分子外,已研究出许多新的胃癌干细胞标志物,对其进行联合检测有望分离出胃癌干细胞,为推进胃癌的治疗提供依据.
-
核转录因子Sp1调控肿瘤血管生成研究进展
Sp1是人体内广泛表达的核转录因子之一,对维持机体正常发育及生理活动起重要作用,且在多种肿瘤组织中呈高表达.Sp1通过调控下游基因的转录表达,参与调节肿瘤的生长、侵袭及血管生成等多种生物学行为.某些生长因子及抑癌基因可通过Sp1调控血管内皮生长因子表达,参与肿瘤血管生成,其主要通过两种作用机制,即激酶诱导Sp1磷酸化及Sp1与其他蛋白的相互作用.
-
p21活化激酶4与肿瘤的研究进展
p21活化激酶4(PAK4)是近发现的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在一系列细胞功能中发挥重要作用,如细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡及细胞骨架重组等.近年研究发现,PAK4在许多肿瘤细胞中过表达,并通过多条信号通路参与肿瘤的发生及迁移浸润.
-
三阴乳腺癌化疗的研究进展
三阴乳腺癌(TNBC)因浸润性较强是乳腺癌中预后不佳的一种亚型,其治疗已受到广泛关注,但尚无明确的标准.TNBC在新辅助化疗中可获得12％～48％的病理完全反应率(pCR),高于其他类型乳腺癌,但其pCR在文献报道中波动幅度较大.辅助化疗在早期TNBC中的应用仍存在争议,有学者主张使用不含蒽环类药物的化疗方案.紫杉类、蒽环类等细胞毒性药物仍是目前TNBC解救化疗的主力药物,临床试验显示,联合应用吉西他滨或卡培他滨可延长患者生存期.ADP-核糖聚合酶(PARP)成为TNBC靶向治疗新的研究靶点,对其抑制剂如BSI-201和Olaparib的深入研究有望为临床治疗提供更多有效的选择.
-
肿瘤干细胞在肿瘤转移过程中的作用
肿瘤干细胞(NSC)是一种增殖特性失控可形成肿瘤的具有干细胞特性的细胞,在肿瘤转移中起重要作用,其作用机制贯穿于肿瘤发生、发展以及转归等过程中.
-
进展期胃癌分子靶向治疗
进展期胃癌化疗效果不佳.分子靶向治疗是近年来进展期胃癌综合治疗的新手段.目前这些策略主要包括针对表皮生长因子受体(EGFR)通道的靶向治疗、针对血管内皮生长因子通道的靶向治疗、口服小分子靶向药物等.近期有关HER2、EGFR、VEGF、mTOR信号通路的靶向药物曲妥珠单抗、西妥昔单抗、贝伐单抗、阿帕替尼、索拉非尼、舒尼替尼、拉帕替尼、RAD001 (everolimus)等综合治疗进展期胃癌的报道结果令人鼓舞.
-
量子点对体内恶性肿瘤可视化成像研究
量子点(QD)是由Ⅱ～Ⅵ族或Ⅲ～Ⅴ族元素组成的一种纳米微晶体.研究表明,与目前传统荧光标志物相比,QD具有荧光度强、光化学稳定性好和能同时进行多通道成像检测等优良的光学性质,同时QD作为纳米粒还具有易于表面修饰与各种生物分子连接和易于穿透肿瘤新生血管到达癌细胞的性质.因此,QD在对体内肿瘤实时动态可视化靶向成像检测方面具有独特的优势,在对肿瘤个体化诊断和治疗领域中显示出巨大的发展前景.但QD进入体内后的长期生物安全性还需进一步研究.
-
调节性T细胞与肿瘤免疫
调节性T细胞( Treg)是一类有负调节作用的T细胞亚群,包括CD4+ Treg、CD8+ Treg、NKT Treg和DN Treg细胞等4大类,主要发挥抑制性免疫调节功能,是肿瘤免疫逃逸的重要因素.这些机制包括分泌多种免疫抑制性细胞因子、分泌颗粒酶和穿孔素杀伤效应细胞、竞争和抑制IL-2、通过T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4影响Treg的分化和增殖等.以Treg及免疫抑制性分子作为靶点,清除Treg,控制Treg的数量和功能,增强机体对肿瘤的免疫应答,为肿瘤免疫治疗提供了新思路.
-
Th17细胞及IL-17在肿瘤免疫中的作用
辅助性T细胞17( Th17)和白细胞介素-17(IL-17)在多种肿瘤组织中分布和表达,其在肿瘤发生发展过程中起抗肿瘤还是促肿瘤作用目前尚未定论,因而有必要进一步研究它们在肿瘤微环境中的作用,希望在肿瘤治疗过程中趋利避害,提高疗效.
-
EML4-ALK融合基因型非小细胞肺癌抑制剂究进展
EML4-ALK融合基因是在非小细胞肺癌(NSCLC)中发现的新分子分型,由2号染色体上两个基因片段倒位融合而成,目前发现的9种亚型均具有恶化致癌能力.该融合基因在腺癌、不吸烟或少吸烟和缺少表皮因子生长受体(EGFR)及结直肠癌基因(KRAS)变异的患者中检出率较高.该融合基因能够编码ALK酪氨酸激酶,通过一系列信号转导途径使下游产物异常磷酸化,导致癌变.因此以该融合基因为靶点,使用特异性抑制剂以抑制其表达,可达到治疗效果.目前正在进行临床试验的相关抑制剂为PF02341066和TAE684等.
关键词： 肺肿瘤 EML4-ALK融合基因 -
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路与大肠癌
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,调节细胞存活、增殖、转分化、迁移和细胞周期.mTOR这些调节机制的异常与大肠癌的发生和发展密切相关.目前mTOR抑制剂治疗大肠癌已处于临床试验中,并取得了一定的进展.
-
候选抑癌基因RIZ1
视网膜母细胞瘤蛋白质结合的锌指蛋白1( RIZ1)是一种甲基转移酶,其功能单位为特征性的PR锌指结构域.RIZ1能够通过PR结构域甲基化组蛋白3上第9位的赖氨酸,导致相应基因转录受抑,具有抑制肿瘤发生的作用.RIZ1在多种人类肿瘤中表达减低或缺失,其表达水平减低与肿瘤发生、进展等密切相关,被定义为一种候选抑癌基因.RIZ1在肿瘤中表达减低机制既涉及细胞遗传学又与表观遗传学改变密切相关.
-
原发性小细胞食管癌
原发性小细胞食管癌(PESC)系食管少见肿瘤,恶性程度高,易早期转移.PESC的组织来源和病因尚未确定,近年来其来源于食管黏膜的原始多潜能干细胞的观点引起人们的注意.PESC的免疫表型具有上皮和神经内分泌双重特性,对其诊断较有意义的标志物主要包括神经元特异性烯醇化酶(NES)和突触素(Syn)等.
-
3号染色体短臂抑癌基因与肾透明细胞癌
人类3号染色体短臂(3p)上抑癌基因的异常改变(如缺失突变、转录失活或沉默等)被认为是包括肾癌尤其是肾透明细胞癌在内的人类多种肿瘤起始发生的关键步骤,它们与肿瘤的后续发展演变亦关联紧密.大量研究发现并证实诸如VHL、RASSF1A、SEMA3B、SETD2、PBRM1、NPRL2、GPX1等3p基因的缺失或下调在肾透明细胞癌的形成与发展中扮演了极为重要的角色,这为进一步阐释肾透明细胞癌分子形成机制奠定了基础,是当前研究的重要方向.关于其具体调控路径及作用机制的研究除部分基因已初步明晰外,余尚在继续进行中.
-
雌激素受体共调节因子在乳腺癌内分泌治疗抵抗中的作用
雌激素受体(ER)共调节因子通过调节ER的转录活性,影响由ER介导的靶基因的转录及翻译.除在乳腺癌的发生、进展和转移中发挥重要作用外,ER共调节因子通过其基因组和非基因组功能也与乳腺癌的内分泌治疗反应密切相关.
-
代谢组学在胃肠肿瘤诊断中的应用
代谢组学是继基因组学、转录组学和蛋白质组学之后发展起来的一门新的组学方法,因其独特的优势,已广泛应用到肿瘤诊断生物标志物的筛选之中.目前利用代谢组学方法在胃肠肿瘤患者组织、血液、尿液、粪便中已发现了一些诊断相关生物标志物,有助于胃肠恶性肿瘤的早期诊断及个体化治疗.
-
胰腺癌的射波刀治疗
射波刀(Cyberknife)是新近出现的立体定向放射手术平台,具有定位精确、图像引导及大分割放疗等独特的优势,在局部进展期胰腺癌的治疗中取得了很好的疗效.同时射波刀还可以用于胰腺癌术前及术后的辅助治疗及转移性胰腺癌的姑息治疗,可成为胰腺癌患者很好的治疗选择.
-
弥散加权成像技术在食管癌精确放疗中的应用价值
弥散加权成像技术(DWI)作为一种无辐射、无创伤的检查手段,在食管癌诊断及分期方面已表现出独特优势.其表观弥散系数的测定对食管癌的疗效评估也显示出较高的临床应用价值.应用DWI与定位计算机体层成像(CT)图像融合制定治疗计划,既可以发挥CT在解剖结构方面的优势,又可以发挥DWI在食管癌临床分期、诊断方面的优势,有望使靶区勾画准确性提高.
-
尼美舒利联合顺铂对肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制探讨
目的 研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(NIM)单独以及与顺铂联合对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长、Ki67及Caspase-3表达的影响,并进一步探讨其机制.方法 将裸鼠用统计学中的依体重按随机数字表法分为4组:对照组、尼美舒利组、顺铂组和联合用药组(尼美舒利+顺铂).将肺腺癌A549细胞接种至裸鼠皮下,并给予相应的药物治疗21d,观察移植瘤生长情况.免疫组化法检测Caspase-3及Ki67的表达变化.结果 尼美舒利联合顺铂对肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用较单独用药明显,抑瘤率尼美舒利组为44.33％,顺铂组为53.61％,联合用药组为80.41％ (P ＜0.05).Caspase-3的表达率在联合用药组(67.43±23.57)％、顺铂组(48.40±20.37)％、尼美舒利组(38.65±15.37)％明显高于对照组(27.63±13.03)％,P＜0.05,联合用药组Caspase-3表达率(67.43±23.57)％高于顺铂组(48.40±20.37)％和尼美舒利组(38.65±15.37)％,P＜0.05.Ki67的表达率在联合用药组(24.34±15.90)％、顺铂组(40.85±22.47)％、尼美舒利组(53.33±19.67)％低于对照组(80.43±16.88)％,P＜0.05,且联合用药组Ki67的表达率(24.34±15.90)％低于顺铂组(40.85±22.47)％和尼美舒利组(53.33±19.67)％,P＜0.05.结论 尼美舒利可抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,与顺铂联合可增强顺铂对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞Ki67表达,增强Caspase-3表达,抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡有关.
-
人脑胶质瘤EGFL7表达与FAKpY397、MVD相关性研究
目的 检测表皮生长因子样结构7基因( EGFL7)、微血管密度(MVD)、磷酸化局部黏着斑激酶( FAKpY397)在人脑胶质瘤中的表达,探讨胶质瘤EGFL7与FAKpY397及MVD的相互关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7、FAKpY397的表达,用CD34标记计数MVD.结果 EGFL7在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75％和0,差异有统计学意义(χ2=17.45,P＜0.01)；随着脑胶质瘤恶性程度的增加,EGFL7的表达也明显增强( χ2=26.24,P＜0.01).FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2％和12.5％,差异有统计学意义(χ2=6.23,P＜0.05)；随着脑胶质瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高(χ2 =6.71,P＜0.01).正常脑组织MVD为(15±4)/HP,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ脑胶质瘤中MVD分别为(27 ±3)/HP和(60 ±4)/HP,MVD计数在脑胶质瘤组织和正常脑组织中差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的MVD计数明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).EGFL7与FAKpY397在脑胶质瘤的表达呈正相关(r =0.314,P＜0.01)；EGFL7阳性组与阴性组的MVD分别为(56±4)/HP和(25 ±3)/HP,差异有统计学意义(t=26.55,P＜0.01).结论 EGFL7表达与脑胶质瘤的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正相关性,提示EGFL7基因不仅在脑胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了脑胶质瘤的发生、侵袭发展.
-
下调miR-93表达抑制人脑胶质瘤细胞生长和侵袭的研究
目的 验证下调miR-93表达对人脑胶质瘤细胞株的生长和侵袭抑制作用.方法 合成miR-93抑制物,应用脂质体转染人脑胶质瘤细胞以抑制其表达,实时定量PCR检测转染后miR-93表达情况,流式细胞术检测、四甲基偶氮噻唑法(MTT)试验和软琼脂克隆形成实验评价细胞生长变化,tran-swell实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 转染miR-93抑制物后,细胞中miR-93高表达被明显抑制,细胞周期进展迟滞,S期细胞减少,生长速度减慢,克隆形成能力减弱,穿过matrigel胶的细胞数减少,侵袭能力被抑制.结论 下调miR-93表达可抑制胶质瘤细胞的生长和侵袭.
-
超声引导下经皮穿刺活检对颈部淋巴结病变诊断的应用价值
目的 探讨超声引导下经皮穿刺活检(PNCB)对颈部淋巴结病变病理学诊断中的临床应用价值.方法 210例患者行超声引导下PNCB,穿刺标本送病理学检测,与手术切检病理诊断结果对比.结果 210例患者超声引导下PNCB后,一次性取材满意率98.6％ (207/210),92.9％ (195/210)可做出病理学诊断,良、恶性病变诊断准确率99.4％ (194/195).超声引导下PNCB诊断转移瘤敏感性为96.4％ (135/140),诊断淋巴瘤敏感性86.1％ (31/36),仅67.7％ (21/31)淋巴瘤可作出具体分型.结论 超声引导下PNCB检测颈部淋巴结良、恶性病变的诊断率高,创伤小,可代替手术切检.但由于淋巴瘤病理类型复杂,必要时仍需进行手术切检,确定诊断及分型.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
