国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-422X
- 国内刊号: 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝门部胆管癌的术前评估和外科治疗现状
肝门部胆管癌(HCCA)是一种来自胆道上皮的恶性肿瘤.其发病隐匿,解剖结构相对复杂,预后较差.外科手术治疗是其获得治愈的唯一方法.目前,国内外各中心在HCCA的术前评估及外科治疗方面仍存有较大争议,对HCCA的术前影像学诊断、术前胆管引流和门静脉栓塞、手术切除范围、血管切除与重建、原位肝移植等方面的进一步研究,可为HCCA临床治疗提供新的参考.
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长非编码RNA TUG1与消化系统肿瘤
牛磺酸上调基因1 (taurine-upregulated gene 1,TUG1)是新近发现的致癌性长非编码RNA(lncRNA),其在各种消化系统恶性肿瘤组织和细胞株中过度表达,包括食管癌、胃癌、肝癌、胆道肿瘤、胰腺癌和结直肠癌.研究表明高表达的TUG1参与肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭过程,且与恶性肿瘤患者的临床病理特征及预后相关,表明lncRNA TUG1可能是消化系统肿瘤中可行的肿瘤标志物或治疗靶点.
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肿瘤细胞来源的外泌体在肿瘤转移中的作用及其机制
外泌体是直径40~150 nm的微囊泡,通过释放蛋白质、核酸等介导细胞间的信息交流.肿瘤细胞来源的外泌体(TEX)可在远端器官形成肿瘤转移前微环境,可调节肿瘤微环境中免疫细胞及免疫相关因子,促进肿瘤的免疫逃逸,其可通过促进肿瘤新生血管形成、增加血管通透性、促进肿瘤细胞发生上皮间质转化等机制促进肿瘤转移.了解TEX在肿瘤转移方面的机制可为有效预防和治疗肿瘤转移提供新的思路.
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胰腺导管腺癌细胞基质研究
胰腺导管腺癌(PDAC)的发生与其癌细胞造血基质生物免疫学特征密切相关,癌细胞基质的恶性特征在肿瘤恶性起源、逃避免疫监视、促进肿瘤进展和生长以及增加耐药性和转移方面发挥着重要作用.了解PDAC细胞造血基质中透明质酸、Sonic Hedgehog信号通路、转化生长因子-β、CD40、Kras通路以及微小RNA等在PDAC发生发展中的重要作用,可为临床治疗PDAC提供新的策略.
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分子靶向治疗在恶性黑色素瘤中的应用
恶性黑色素瘤是常见的致死性皮肤肿瘤.分子靶向治疗药物对晚期或转移性黑色素瘤疗效显著,包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂、酪氨酸激酶受体(TKR)抑制剂和血管内皮生长因子(VEGF)等上调细胞因子的抑制剂.以维莫非尼和达拉非尼为代表的鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1 (BRAF)激酶抑制剂在黑色素瘤治疗中发挥重要作用,但原发性耐药或获得性耐药的产生,使其临床应用受到一定限制.然而目前以曲美替尼为代表的丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂等新靶点药物开始应用于临床并呈现出良好的疗效.对耐药机制和多靶点联合用药的研究也为恶性黑色素瘤个体化分子靶向治疗提供了更多可能.
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大气压低温等离子体抗肿瘤作用机制及其应用
大气压低温等离子体(CAP)是由气体热不平衡电离所产生的第四态物质,其可通过调节一系列相关基因及细胞信号通路实现对肿瘤生物学行为的影响.CAP具有放化疗增敏效应,并且与选择性抗肿瘤的特性密切相关,未来可能成为一种非常有效的新型肿瘤治疗方式.
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血清MG7-Ag、 CA125在晚期宫颈癌患者化疗前后的水平变化及其与疗效的关系
目的 探讨血清胃癌相关抗原MG7(MG7-Ag)、糖类抗原125(CA125)在晚期官颈癌患者化疗前后的水平变化及其与疗效的关系.方法 选取2014年6月至2017年6月本院经紫杉醇联合顺铂治疗的晚期宫颈癌患者150例,同期选取健康人员150例,检测所有人员血清MG7-Ag、CA125水平,分析健康人员与晚期宫颈癌患者MG7-Ag、CA125水平的差异以及晚期宫颈癌患者化疗前后MG7-Ag、CA125水平变化及其与化疗疗效的关系.结果 晚期宫颈癌患者血清MG7-Ag、CA125水平明显高于健康人员[(15.36±2.23)U/ml∶(2.42±0.31) U/ml,(275.42±30.52) U/ml∶(11.89±1.77) U/ml],差异均有统计学意义(t =26.215,P<0.001;t=82.243,P<0.001).150例晚期宫颈癌患者化疗后,完全缓解(CR)5例(3.33%),部分缓解(PR) 58例(38.67%),病情稳定(SD) 60例(40.00%),疾病进展(PD)27例(18.00%).在MG7-Ag、CA125水平方面,CR和PR患者化疗后较化疗前显著下降[(7.12±1.22)U/ml∶ (15.12±3.32)U/ml,(180.34±22.42)U/ml∶ (274.21±30.82)U/ml,(9.22±1.77)U/ml∶(15.52±3.53) U/ml,(206.75±23.02)U/ml∶(276.12±30.92)U/ml],差异有统计学意义(t=5.057,P=0.001;t=12.150,P<0.001;t=5.507,P<0.001;t=13.705,P<0.001),PD患者化疗后较化疗前均明显上升[(24.21±3.64)U/ml∶(15.56±3.87) U/ml,(376.64±45.12) U/ml∶(280.75±31.88) U/ml],差异有统计学意义(t=8.460,P<0.001;t=9.019,P<0.001),SD患者化疗后较化疗前上升[(16.01±2.37) U/ml∶(15.67±3.55)U/ml,(285.26±37.34)U/ml∶(277.04±31.73)U/ml],但差异无统计学意义(t=0.617,P=0.538;t=1.299,P=0.196).受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,在评估晚期宫颈癌化疗有效性的敏感性、特异性、准确性方面,MG7-Ag下降百分比以>25%为临界值时分别为82.54%、82.76%、82.67%,CA125下降百分比以>18%为临界值时分别为85.71%、86.21%、86.00%,二者联合时分别为96.83%、97.70%、97.33%,二者联合时敏感性、特异性、准确性明显高于二者单独时,差异有统计学意义(x2=6.948,P=0.008;x2=11.018,P=0.001;x2=17.926,P<0.001;x2=4.881,P=0.027;x2=7.768,P=0.005;x2=12.611,P<0.001).结论 晚期官颈癌患者血清MG7-Ag、CA125水平高于健康人员,且CR和PR患者化疗后水平均有所下降,其水平变化可作为评估其化疗疗效的重要指标,二者联合检测时具有更佳的评估效能,值得临床作进一步推广.
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miR-205-3p、miR-205-5p对头颈鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
目的 观察微小RNA-205(miR-205)-3p及miR-205-5p对头颈部鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法 下载癌症基因组图集中头颈鳞状细胞癌miRNA表达数据,分析miR-205在头颈鳞状细胞癌组织及癌旁组织中的表达.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-205-3p、miR-205-5p在头颈鳞状细胞癌细胞株5-8F、6-10B、CNE2、Tu686和鼻咽部黏膜组织中的表达水平;miR-205-3p、miR-205-5p抑制物及阴性对照分别转染头颈鳞状细胞癌细胞Tu686,qRT-PCR检测miR-205-3p、miR-205-5p沉默效率,后续实验分为miR-205-3p沉默组及阴性对照组、miR-205-5p沉默组及阴性对照组;CCK-8、Transwell迁移及侵袭实验检测4组细胞的增殖、迁移及侵袭能力.结果 miR-205在头颈鳞状细胞癌组织中的表达显著高于癌旁组织,其中位数(四分位数间距)分别为61 012(51448)、28 579(35959),差异有统计学意义(Z=-6.420,P<0.001).头颈鳞状细胞癌细胞株5-8F、6-10B、CNE2、Tu686和鼻咽部黏膜组织中miR-205-3p表达量分别为0.36±0.07、0.20±0.06、0.15±0.04、0.25±0.04和1.00±0.00,差异有统计学意义(F=162.71,P<0.001).5-8F、6-10B、CNE2、Tu686和鼻咽部黏膜组织中miR-205-5p表达量分别为0.20±0.01、0.21±0.01、1.06±0.18、23.61±2.07和1.00±0.00,差异有统计学意义(F=371.81,P<0.001).与5-8F、6-10B、CNE2细胞相比,Tu686细胞中miR-205-3p的表达量高于6-10B、CNE2细胞(P=0.195;P=0.020),低于5-8F细胞(P =0.023);Tu686细胞中miR-2056p的表达量高(P<0.001;P <0.001;P <0.001).转染抑制物后Tu686细胞中miR-205-3p、miR-205-5p表达量均显著下调,沉默效率分别为87%、83%.沉默miR-205-3p组细胞在培养第1、2、3、4、5天的A值分别为0.26±0.06、0.55±0.11、1.52±0.13、1.91±0.07、2.14±0.24,对照组分别为0.29±0.07、0.78±0.11、1.59±0.15、1.95±0.08、2.02±0.12,两组比较差异均无统计学意义(t =0.506,P=0.639;t =2.459,P=0.070;t =0.573,P=0.597;t =0.655,P=0.548;t=-0.759,P=0.490);沉默miR-205-5p组细胞在培养第1、2、3、4、5天的A值分别为0.30±0.08、0.61±0.08、0.85±0.08、1.08 ±0.12、1.16±0.18,对照组分别为0.41±0.10、0.78±0.14、1.33±0.28、1.87±0.09、2.08±0.19,沉默组细胞在培养第3、4、5天的增殖能力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=3.665,P=0.017;t=12.223,P<0.001;t=7.825,P<0.001).迁移实验表明,miR-205-3p表达下调后,头颈鳞状细胞癌细胞Tu686的迁移能力无明显变化,沉默组与对照组细胞穿膜数分别为(192.00±28.49)、(188.40±22.52)个,两组比较差异无统计学意义(t=-0.160,P=0.877);miR-205-5p表达下调后,头颈鳞状细胞癌细胞Tu686的迁移能力明显减弱,沉默组与对照组细胞穿膜数分别为(109.40±27.63)、(183.60±31.63)个,两组比较差异有统计学意义(t=3.951,P=0.004).侵袭实验表明,miR-205-3p沉默组细胞穿膜数为(93.40±10.24)个,对照组细胞穿膜数为(96.20±16.56)个,两组比较差异无统计学意义(t=0.322,P=0.756);miR-205-5p沉默组细胞穿膜数为(53.00±17.80)个,对照组细胞穿膜数为(94.40±14.38)个,两组差异有统计学意义(t=4.045,P=0.004).结论 沉默miR-205-5p可抑制头颈鳞状细胞癌细胞Tu686的增殖、迁移及侵袭能力;沉默miR-205-3p对Tu686细胞增殖、迁移及侵袭能力无明显影响.
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胃肠间质瘤术后伊马替尼辅助治疗停止后复发、转移的诊治分析
目的 探讨原发胃肠间质瘤(GIST)完整切除术后伊马替尼辅助治疗停止后复发、转移的临床特点、治疗策略及疗效,分析其相关危险因素.方法 回顾性分析2005年1月至2017年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院诊治的80例完整切除肿瘤后,接受伊马替尼辅助治疗1年以上并已停药的原发GIST患者,收集其人口学特征、相关临床指标、病理及随访资料.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank检验进行单因素分析,采用Cox回归模型进行多因素分析.结果 80例患者中17例出现停药后复发、转移,中位复发时间为12个月,患者无特异性临床表现,复发、转移部位分别为肝脏转移9例、腹膜转移5例、局部复发3例.本组17例复发、转移患者9例接受单纯伊马替尼治疗,其中6例部分缓解,3例疾病稳定,随访期间7例继发耐药,中位无进展生存时间为35个月(95% CI为15~55个月),中位总生存时间为49个月(95% CI为30 ~ 68个月);7例接受手术联合伊马替尼治疗,随访期间4例继发耐药,疾病控制良好,中位无进展生存时间为31个月(95% CI为6~56个月),中位总生存时间未达到;剩余1例放弃治疗.单因素分析结果显示肿瘤部位(x2=4.120,P=0.042)、术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR) (x2=7.513,P=0.006)和术前血小板与淋巴细胞比值(PLR) (x2 =6.575,P=0.010)是影响GIST伊马替尼辅助治疗停止后复发、转移的相关危险因素;多因素分析显示肿瘤部位(HR=3.787,95% CI为1.126~12.732,x2 =4.631,P=0.031)是伊马替尼辅助治疗停止后复发、转移的独立危险因素.结论 GIST患者在伊马替尼辅助治疗停止后发生肿瘤复发、转移无特异临床表现.较之胃来源GIST,非胃来源的GIST停药后复发风险更高.单纯伊马替尼或手术联合伊马替尼治疗对停药后复发患者均有可靠疗效.
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鼻咽癌2017版分期与2008分期局部侵犯的对比研究
目的 通过比较鼻咽癌2017版分期与2008分期T分期的差异,探讨T分期优化的可能,为进一步修订提供依据.方法 收集2009年9月至2017年5月在我院经病理确诊的183例初诊鼻咽癌患者的MRI资料,分别标记两种分期系统中提及的所有解剖部位,并根据两种分期标准进行分期,比较两种T分期的差异.结果 口咽、鼻咽、椎前肌、颈椎、下咽和眼眶侵犯均100%合并同期别或更高期别的T分期因素受侵.颈椎、眼眶和下咽的侵犯率较低(均<5.00%).翼状结构受侵的发生率为15.30%,大部分合并颅底骨质破坏,仅1例为单独受侵.鼻旁窦受侵100%合并颅底骨质破坏.与2008分期相比,2017版分期T1 +T2构成比由36.61%升至61.75%,T3+T4构成比由63.39%下降至38.25%,两种分期系统中T分期的构成比差异有统计学意义(x2=26.94,P<0.001).两种分期系统中T分期具有中等一致性(Kappa =0.514,P<0.001).结论 2017版T分期仍有较大的简化及优化空间,删除口咽、鼻腔、椎前肌、鼻旁窦、颈椎、眼眶和下咽这些T分期因素,不会对T分期的构成产生影响.建议将翼状结构与颅底骨质合并为一解剖结构.
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微小RNA-134调控P53对非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-134 (miR-134)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-134在10对NSCLC肿瘤组织及其癌旁组织之间、正常肺上皮细胞株BEAS-2B与肺腺癌细胞株A549之间的表达差异.A549细胞分别转染miR-NC和miR-134 mimic,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和集落形成实验检测过表达miR-134对A549细胞株增殖能力的影响;采用流式细胞术检测过表达miR-134对A549细胞凋亡的影响;Westernblotting检测过表达miR-134后P53蛋白表达的情况.结果 miR-134在NSCLC肿瘤组织和癌旁组织中的相对表达量分别为0.429±0.126和0.971±0.183,差异有统计学意义(t=7.742,P<0.001);miR-134在BEAS-2B和A549细胞株中的相对表达量分别为1.013 ±0.095和0.371±0.068,差异有统计学意义(t=17.377,P<0.001).A549细胞转染miR-134 mimic后第3、4天的A值分别为0.451±0.051、0.518 ±0.074,转染miR-NC后第3、4天的A值分别为0.683±0.041、0.815±0.065,miR-134mimic组细胞增殖能力显著低于miR-NC组(t=12.965,P<0.001;t=9.535,P<0.001);转染miR-NC和miR-134 mimic后A549细胞集落形成率分别为91.2%±8.3%和38.6%±4.5%,转染miR-134 mimic后A549细胞集落形成率明显降低(t=17.617,P<0.001);miR-134 mimic组和miR-NC组细胞凋亡率分别93.5%±3.7%和85.4%±2.0%,差异有统计学意义(t=6.119,P<0.001);P53蛋白在miR-134mimic组和miR-NC组中的相对表达量分别为1.816±0.173和0.992±0.096,差异有统计学意义(t=19.308,P<0.001).结论 miR-134可通过提高P53蛋白的表达抑制肿瘤细胞的活性及增殖能力,促进肿瘤细胞凋亡,可能成为治疗NSCLC的有效靶点.
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再程放疗联合替吉奥治疗局部复发食管癌的临床疗效及安全性
目的 探讨再程放疗联合替吉奥治疗局部复发食管癌的疗效和安全性.方法 回顾性分析2012年1月1日至2015年6月30日扬州市江都人民医院收治的首程放疗后局部复发的食管癌患者63例,根据治疗方法不同进行分组,再程放疗联合替吉奥治疗27例为研究组,单纯再程放疗治疗36例为对照组,比较分析两组患者的临床疗效及不良反应.结果 研究组和对照组的治疗客观有效率分别为77.8% (21/27)和50.0%(18/36),两组差异具有统计学意义(x2=5.048,P=0.025).研究组和对照组患者的中位生存时间分别为21.6个月和13.7个月,研究组1年生存率(74.1%)和2年生存率(44.4%)均高于对照组(分别为52.8%和30.6%),差异具有统计学意义(x2 =6.086,P=0.013).研究组和对照组两组患者治疗期间的主要不良反应为放射性食管炎(92.6%∶80.5%)、放射性肺炎(18.5%∶19.4%)、骨髓抑制(96.3%∶77.8%)及消化道反应(25.9%∶19.4%),多为1~2级,其发生率差异均无统计学意义(x2=0.975,P=0.323;x2=0.009,P=0.926;x2=2.941,P=0.086;x2=0.375,P=0.540).结论再程放疗联合替吉奥治疗可提高局部复发食管癌的疗效,延长患者生存期,且不良反应可耐受.
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芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌患者骨关节疼痛发生情况及生命质量调查
目的 分析芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌患者骨关节疼痛发生情况,并评估骨关节疼痛对患者生命质量的影响.方法 选择我院2013年12月至2015年12月收治的187例采用芳香化酶抑制剂进行治疗的乳腺癌患者,视觉模拟评分法评估患者骨关节疼痛发生情况及其疼痛程度,SF-36生命质量调查量表评估患者生命质量.分析患者骨关节疼痛的发生情况.比较发生与未发生骨关节疼痛、不同骨关节疼痛程度乳腺癌患者的生命质量.结果 187例患者中骨关节疼痛发生率为77.5%(145/187),其中轻度疼痛为30.3% (44/145)、中度疼痛为40.0%(58/145)、重度疼痛为29.7%(43/145).发生骨关节疼痛患者的生理职能(16.73±7.34∶39.73±12.54;t=9.18,P=0.02)、生理功能(53.63±12.91∶77.18±9.82;=7.49,P=0.04)、精神健康(53.18±14.76∶75.14±17.21;t=14.96,P=0.01)、情感职能(46.23±14.30∶68.75±15.93;t=12.17,P=0.02)、躯体疼痛(40.35±18.49∶91.48±19.67;t=16.28,P=0.01)、社会功能(60.14±12.57∶89.22±10.16;t=13.07,P=0.02)、总体健康(45.52±14.61∶60.78±18.45;t=15.77,P=0.01)、活力(55.31±13.69∶68.22±18.43;t =15.84,P=0.01)的生命质量评分均低于未发生骨关节疼痛者,差异均有统计学意义;不同骨关节疼痛程度乳腺癌患者的生理职能(F=6.67,P=0.03)、生理功能(F=10.94,P=0.02)、精神健康(F=11.32,P=0.02)、情感职能(F=11.49,P=0.02)、躯体疼痛(F=15.71,P=0.01)、社会功能(F=14.92,P=0.01)、总体健康(F=9.98,P=0.02)、活力(F=7.36,P=0.03)的生命质量评分差异均有统计学意义.结论 芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌时较易发生骨关节疼痛,骨关节疼痛及其严重程度可影响患者的生命质量.
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基于生物信息学数据库分析KIF20A在肝细胞癌中的表达及临床预后意义
目的 探索驱动蛋白超家族20A(KIF20A)在肝细胞癌中的表达及临床预后意义.方法 利用GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)、Oncomine及THPA(The Human Protein Atlas)生物信息学在线分析网站,挖掘分析大型癌症公共数据癌症基因组图谱(TCGA)及GEO(Gene Expression Omnibus)中肝癌KIF20A mRNA及蛋白的表达信息,基于TCGA中的肝癌数据采用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank法进行生存率的比较,并对KIF20A和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路中部分关键分子的表达进行Pearson相关性分析.结果 GEPIA中检索到369例肝癌及50例正常肝组织中包含KIF20A mRNA的表达含量信息,Oncomine中检索到4项有关KIF20AmRNA在肝癌组织中表达差异的研究.结果均发现,与正常肝组织相比,KIF20A mRNA表达水平在肝癌中显著升高(P <0.001;t=8.766,P<0.001;t=24.329,P<0.001;t=7.398,P<0.001;t=3.191,P=0.001).THPA在线网站分析表明,KIF20A蛋白在正常肝组织中呈低表达或不表达,而在肝癌组织中呈现明显高表达.这一结果与mRNA分析结果相一致.生存分析发现,KIF20A表达量与肝癌患者总生存期和无瘤生存期相关,KIF20A表达高的患者预后较差(P =0.003;P<0.001).进一步相关分析发现,肝癌中KIF20A基因表达与磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、AKT1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子1α(HIF1A)及血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)基因均呈正相关(R =0.43,P <0.001;R=0.29,P <0.001;R=0.18,P <0.001;R=0.39,P <0.001;R =0.37,P< 0.001).结论 利用生物信息学的方法分析发现,KIF20A在肝癌组织中高表达,且与肝癌患者预后相关,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关,值得未来进一步深入研究.
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肺腺癌转化为小细胞肺癌一例
患者男,46岁,既往吸烟史10余年,20支/d,已戒烟1年余.2015年1月20日因“胸闷、憋气、咳嗽、咳痰2月余”就诊,行胸部增强CT示左肺癌并肺内多发转移、纵隔淋巴结转移、左侧胸膜转移、胸腔积液.行腹部增强CT未见明显异常.后行胸腔积液穿刺引流术,送检胸腔积液查见癌细胞,考虑腺癌;CT引导下行肺组织穿刺活检术,病理诊断为肺腺癌(图1),临床诊断为左肺腺癌Ⅳ期.排除化疗禁忌后行多西他赛联合卡铂方案化疗2周期,复查CT评价疾病进展,换用依托泊苷联合顺铂方案化疗2周期,复查CT示部分缓解,继续行依托泊苷联合顺铂方案化疗2周期后再次复查CT示病情稳定.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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