国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞因子基因多态性和胃癌易感性
免疫性细胞因子及其基因多态性检测已成为胃癌临床遗传流行病学研究的一个热点.研究发现,部分细胞因子基因多态性单独或与幽门螺杆菌(HP)联合增加胃癌或癌前病变的风险.
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细胞周期蛋白E与乳腺癌的内分泌治疗和预后
细胞周期蛋白E(cyclin E)作为细胞进入S期的限速调节因子备受关注.研究表明,cyc-lin E与乳腺癌的内分泌治疗疗效和预后存在相关性,且与其他生物学指标相比,它与乳腺肿瘤预后的相关性更大.
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可切除结直肠癌肝转移患者的术前和术后化疗
可切除结直肠癌肝转移患者术后约有75%的复发率.围手术期的氟尿嘧啶、亚叶酸、奥沙利铂(FOLFOX)化疗较单纯手术可以减少合格入组患者和手术患者的疾病进展风险.但术前化疗可导致肝血管改变和脂性肝炎从而增加手术风险.汇总分析显示与单纯手术相比,术后接受氟尿嘧啶和亚叶酸为基础的辅助化疗,有延长无疾病进展生存期的趋势.贝伐单抗无论术前还是术后使用可能均不会增加手术风险.如何合理地选择化疗时机及佳持续时间等问题尚待解决.
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活化白细胞黏附分子与肿瘤
活化自细胞黏附分子(ALCAM)是免疫球蛋白基因超家族成员,主要表达在白细胞和胸腺上皮细胞.ALCAM在细胞间异嗜性黏附和同嗜性黏附中起重要作用.研究表明,ALCAM在多种肿瘤细胞表面高表达,参与肿瘤的发生发展,在人类肿瘤,ALCAM的表达与乳腺癌、食管癌、结肠癌、卵巢癌、肝癌及恶性黑色素瘤等密切相关.
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人CD46、CD55和CD59与肿瘤免疫逃逸及免疫治疗
膜结合补体调节蛋白CD46、CD55和CD59在肿瘤细胞膜上表达或过表达,保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击,成为肿瘤细胞免疫逃逸的途径之一.如何下调肿瘤细胞表面三者表达或抑制其功能以增强其对补体依赖的细胞毒作用的敏感性备受关注.
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肝癌的蛋白质组学研究进展
蛋白质组学以其高通量和整体识别的特点已成为肿瘤研究中的重要工具.近年来对肝癌的研究主要集中于复发转移的机制及干预和寻找理想的肿瘤标记物以求早诊早治.研究者们找到了多种肝癌相关的蛋白,但其特异性和临床应用价值都还有待进一步的研究.
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磁共振成像检测肿瘤乏氧
研究证实动态增强磁共振成像(DCE-MRI)、血氧水平依赖性磁共振成像(BOLD-MRI)、电子顺磁共振(EPR)血氧测定法、overhauser-磁共振成像(OMRI)、氟碳磁共振成像(19F-MRI)等技术能安全有效地检测肿瘤乏氧.这些显像技术可以用于预测肿瘤预后、进行个体化治疗和预测以及监测治疗的反应性.
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循环肿瘤细胞的检测及其临床应用
循环肿瘤细胞(CTC)可反映肿瘤的侵袭性.尽管许多检测及计数CTC的方法如磁性激活的细胞筛选、免疫细胞化学法、反转录聚合酶链式反应、流式细胞术开展了很久,直到近这些方法才具有可行性.临床检测结果强烈提示,在某些肿瘤中,CTC的检测和计数可以用来预测预后、选择个体化治疗并可能作为评估治疗反应性的早期指标.
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乳腺癌靶向治疗药物的不良反应及其防治
目前研究较多的乳腺癌靶向治疗药物有曲妥珠单抗、贝伐单抗和拉帕替尼.临床试验证实上述药物的不良反应主要表现为心血管系统、肾脏和皮肤等的损害.
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微小RNA与肿瘤
微小RNA对细胞的增殖、分化和凋亡有重要的调节作用,其在正常组织和肿瘤组织中的表达显著不同,并且它参与了肿瘤的发生、发展和预后.这些特点为肿瘤的诊断和治疗提供了新的思路和方法.
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早期乳腺癌保乳术后的放射治疗
术后放疗是早期乳腺癌保乳治疗的重要组成部分.早期乳腺癌保乳术后放疗时机、照射范围、剂量、方式等是放疗的重要环节,对生存率、局部控制率、美容效果有重要影响.
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eIF4E与胃癌
真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)在蛋白质的合成中起限速作用.研究表明eIF4E与恶性肿瘤的发生发展密切相关.eIF4E在胃癌中过表达,但是否可以作为胃癌进展及预后的标志还有待进一步研究.
关键词： 真核细胞起始因子4E 胃肿瘤 -
冷冻消融与原位肿瘤疫苗
近年来,经皮冷冻消融广泛用于实体性肿瘤的治疗.随着现代免疫学技术的发展,对冷冻免疫反应机制的探讨更加深入.而有关原位肿瘤疫苗的研究,将冷冻消融与免疫治疗有机结合起来,为肿瘤的综合治疗提供了新模式.
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NgR靶向治疗胶质瘤的分子生物学机制
神经轴突生长抑制因子受体(NgR)是髓鞘相关抑制因子Nogo-A、髓鞘相关糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)的共同作用途径.NgR在胶质瘤细胞黏附迁移、凋亡、神经干细胞分化及血管再生重塑等方面发挥着重要作用,有望成为针对神经胶质瘤进行分子靶向治疗的关键分子.
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乳腺癌中基因标签研究的共性问题
基冈标签的研究共性问题包括:①临床验证,包括各模型在独立资料中的验证、多个模型在同一组资料中共同验证、两个重要的前瞻性验证研究的基本信息;②在判断乳腺癌患者预后、判断诱导化疗疗效和指导术后辅助化疗方面的价值;③与传统的临床病理学评价体系比较的优缺点.
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PET-CT图像融合在非小细胞肺癌放疗靶区勾画中的应用
PET-CT融合图像在非小细胞肺癌(NSCLC)放疗靶区勾画中具有显著的优势.确定和勾画PET-CT融合图像的病变范围,并尽可能与病理标准接近,对NSCLC放疗具有至关重要的作用.
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胃癌的辅助治疗
辅助化疗可改善日本胃癌患者的生存期;围手术期化疗给欧洲患者带来生存获益;辅助放化疗因其有效性和可行性成为美国胃癌根治术后患者的标准治疗方法;腹腔化疗亦在减少复发转移、延长生存期等方面起到了一定的作用,多在亚洲使用.
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ABCG2蛋白及其在干细胞与肿瘤化疗耐药中的作用
三磷酸腺苷结合盒超家族G成员2(ABCG2)基因定位于4q22,以同源二聚体形式执行完整转运功能,在保护细胞及机体免受各种内外源物质伤害等方面起着重要作用,其功能发挥受自身结构、机体微环境及性激素等多种因素的影响.它参与了侧群(SP)干细胞表型形成,还与肿瘤的化疗耐药及肿瘤的发生密切相关.
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晚期胃癌的化疗及分子靶向治疗
在晚期胃癌的一线化疗方案中,蒽环类药物+铂类药物+氟尿嘧啶类药物组成的方案依然具有疗效和安全性;紫杉类药物+铂类药物+氟尿嘧啶类药物组成的化疗方案疗效和毒性并存;以S-1为基础的化疗方案显示了有效性和安全性.氟尿嘧啶类药物在非一线方案以及体力状况较差的患者中有效且安全.分子靶向药物联合化疗具有临床获益.疗效预测分子对选择化疗药物或分子靶向药物具有重要的意义.
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肝细胞癌根治术后复发转移的预测
许多因素与肝细胞癌术后复发转移有关,包括患者的一般状态、肿瘤大体病理学特征和病理组织学特征等相关因素.随着对肿瘤生物学特征的进一步了解以及分子生物学技术的发展,近年来发现许多与肝细胞癌转移复发相关的分子标记物,如甲胎蛋白-L3、甲胎蛋mRNA、γ-谷氨酰转肽酶Ⅱ、α-L-岩藻糖苷酶、骨桥蛋白等.
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多药耐药相关蛋白3的研究进展
多药耐药相关蛋白(MRP)家族属于人类三磷酸腺苷结合盒转运蛋白超家族,MRP3是其中之一,可以转运与谷胱甘肽、硫酸盐、葡萄糖醛酸酯结合的有机化合物.MRP3在正常肝脏、胰腺、肠道和一些肿瘤中表达,在胆汁淤积情况下其表达可被诱导.MRP3参与了胆盐代谢、肝肠循环、内外源性代谢废物的排泄,并且在肿瘤的多药耐药机制中发挥重要的作用.
关键词： 多药耐药相关蛋白质类 肿瘤 -
p53和PCNA与非小细胞肺癌
p53基因和增殖细胞核抗原(PCNA)均与非小细胞肺癌(NSCIE)的放疗有密切关系.两者同时高表达的NSCLC患者的生存期低于同时阴性者.研究p53基因和PCNA在NSCLC中的表达,及其与NSCLC放射敏感性和预后的关系,可以对临床制定个体化治疗方案和提高疗效起到积极作用.
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干细胞niche与肿瘤的发生发展
干细胞niche是干细胞生存的微环境,在维持干细胞自我更新和分化过程中起着极为关键的作用.肿瘤干细胞在功能异常的niche中生存,控制着肿瘤的发生,适当的niche环境可以促进肿瘤的生长转移.改变特异的niche可以抑制、影响肿瘤的多种恶性表型.
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全反式维甲酸对HL-60细胞VEGF表达与分泌影响的分子机制研究
目的 探讨人髓系白血病细胞株HL-60在诱导分化过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达及分泌水平变化的分子机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HL-60细胞被全反式维甲酸(ATRA)诱导分化后的增殖水平变化,流式细胞术测定HL-60细胞CD11b表达和细胞周期的改变,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HL-60细胞VEGF、c-myc、缺氧诱导因子(HIF)-1α、基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2 mRNA表达水平,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测药物作用前后HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量.结果 经ATRA诱导分化后,HL-60细胞增殖水平明显降低,CD11b表达水平明显升高,出现粒系定向分化趋势,且分化程度明显升高(P<0.05),c-myc与VEGFmRNA表达水平均明显下调(P<0.05),HIF-1α mRNA表达水平则明显升高(P<0.05).用MMP-2及MMP-9抑制因子Ⅰ阻断HL-60细胞MMP-9和MMP-2表达后,细胞培养上清中VEGF蛋白分泌量明显降低(P<0.05).结论 HL-60细胞被诱导分化过程中VEGF的表达与c-myc表达正相关,与HIF-1α表达负相关.MMP-9、MMP-2可能是调控HL-60细胞分泌VEGF的主要原因之一.
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重组人血管内皮抑制素治疗人乳腺癌裸鼠模型的实验研究
目的 探讨重组人血管内皮抑制素注射液(恩度,YH-16)对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 建立人乳腺癌裸鼠模型,随机分成4组,每组10只,接种人乳腺癌细胞悬液,瘤体达1.0 cm3时,于种植部位皮下注射药物:阴性对照组生理盐水0.2 mg/kg体重,阳性对照组顺铂(DDP)1 ms/ks体重,YH-16组YH-16 20 ms/kg体重,DDP联合YH-16组为DDP1 mg/kg体重和YH-16 20 ms/ks体重,隔日一次,20 d后颈椎脱位处死裸鼠,检测裸鼠体重、肿瘤体积、抑瘤率、血管内皮生长因子(VEGF)、癌细胞凋亡率、肺转移率.结果 DDP联合YH-16组、阳性对照组、YH-16单药组、阴性对照组肿瘤体积分别为(0.686±0.229)、(1.258±0.101)、(1.888±0.215)、(3.366±0.284)cm3;抑瘤率分别为92.1%、57.3%、36.5%、0;肺转移率分别为0、10%、20%、90%;癌细胞凋亡率分别为31.6%±2.7%、28.1%±2.7%、19.4%±2.9%、15.7%±3.2%;RT-PCR检测VEGF表达,吸光度(A)比值均数分别为0.530±0.164、0.759±0.210、1.063±0.295、1.268±0.145,Western blot检测结果为0.260±0.0820、0.348±0.085、0.461±0.099、0.556±0.113,以上各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 YH-16对人乳腺癌裸鼠肿瘤生长及远处转移均有抑制作用,不良反应小;YH-16联合DDP有协同增效作用.
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survivin和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin及CD44v6的表达及意义,以及二者的相关性.方法 采用SP免疫组化方法检测survivin及CD44v6在53例NSCLC组织、13例癌旁正常肺组织中的表达.结果 53例NSCLC癌组织中survivin、CD44v6阳性表达率分别是60.38%和69.81%,高于癌旁正常肺组织的表达(P<0.01).二者与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别均无关(P>0.05).survivin的表达与临床TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05);与组织学类型无关(P>0.05).CD44v6在鳞癌的表达率远高于腺癌(P<0.05),与临床TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05).survivin与CD44v6之间无相关性(r=-0.058,P>0.05).结论 survivin有望作为评估NSCLC病变进展的指标,CD44v6可用来鉴别诊断NSCLC中的鳞癌,二者有可能成为预测NSCLC转移的指标.survivin、CD44v6可能是NSCLC发生发展过程中的两个独立事件.
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阿扎司琼和格拉司琼预防食管癌切除术后恶心、呕吐的疗效观察
本研究旨在观察食管癌手术中应用阿扎司琼(azasetron)、格拉司琼(granisetron)预防术后恶心呕吐(PONV)的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
