国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤特异性启动子驱动的RNA干扰与肿瘤基因靶向治疗
应用肿瘤特异性启动子如甲胎蛋白启动子、人端粒酶逆转录酶启动子、存活素启动子等,驱动RNA干扰(RNAi)可在肿瘤组织中发挥靶向治疗效应.该方法把肿瘤启动子的特异性和RNAi的高效性有机结合起来,可以实现对肿瘤组织的特异、高效杀伤作用.肿瘤特异性启动子驱动的RNAi在肿瘤基因靶向治疗中发挥重要作用.
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免疫耐受与肿瘤的发生
近年来,研究表明肿瘤免疫与肿瘤的发生、诊断、治疗及预后等密切相关,肿瘤细胞逃避免疫系统的机制正在备受关注,免疫耐受是肿瘤细胞逃避免疫系统作用的重要方式,也是肿瘤发生的重要机制之一.其中p53基因、调节性T细胞、吲哚胺2,3双加氧酶在肿瘤免疫耐受中的作用逐渐成为研究的热点.
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蛋白质组学及其在食管癌中的应用
随着人类基因组计划的完成,蛋白质组学研究成为后基因组学时代研究的一个重要方向.蛋白质组学从一个新的角度削明肿瘤的发病机制及其在食管癌的诊断和治疗研究中的应用.
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人宫颈癌基因与肿瘤
人宫颈癌癌基因(HCCR)是在人宫颈癌中发现的新基因,在人类大多数肿瘤中都有表达.研究表明HCCR可作为肝癌、乳腺癌早期诊断的标记物,HCCR表达调节受促分裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶通路的调节,利用基因干扰技术发现HCCR与肿瘤细胞的增殖、凋亡、浸润及迁移有关.
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食管癌后程加速超分割三维适形放疗研究
食管癌的后程加速超分割三维适形放疗使食管癌局部控制率和生存率进一步提高,同时减少了正常组织的照射剂量,但5年死亡率仍不理想.目前对后程加速超分割三维适形放疗剂量、分割方式、靶区勾画方面有待进一步探讨,且综合治疗仍然是重点研究内容.
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钙网蛋白的抗肿瘤作用
钙网蛋白(CRT)与多种肿瘤的进展及肿瘤细胞的凋亡有着密切的关系.新研究表明,肿瘤细胞表面CRT的表达,能引起吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用,从而介导肿瘤细胞的免疫原性死亡.外源性重组CRT的注入或内源性CRT向细胞表面的转移可以加强吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用.在动物模型中,CRT相关的抗肿瘤疫苗能起到治疗肿瘤的作用,为肿瘤的免疫原性治疗及肿瘤的分子靶向治疗提供了广阔的前景.
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补体调节蛋白CD59与肿瘤
作为补体终末阶段调节蛋白的CD59分子在多种实体瘤细胞表面高表达.高表达的CD59分子能够阻断补体激活途径降低补体系统对肿瘤细胞的溶解杀伤作用,终导致肿瘤细胞逃避机体免疫监视.研究利用单克降抗体、细胞因子等抑制CD59的抗补体活性可在肿瘤免疫治疗中取得一定的疗效.
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甲状腺激素受体与肿瘤
研究表明,甲状腺激素受体(TR)在许多肿瘤的发生过程中伴有染色体杂合子丢失、基因启动子区甲基化及基因突变等,出现TR mRNA或蛋白质表达异常,且TR异常与某些神经系统肿瘤如星形细胞瘤和垂体瘤的分化程度相关.目前,关于TR的作用途径及机制主要包括:垂体瘤转化-1、β-连环蛋白等肿瘤相关因子和细胞外信号调节激酶、磷脂酰肌醇-3激酶信号传导通路等.
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三阴乳腺癌研究进展
三阴乳腺癌(TNBC)具有独特的生物学行为和临床特征,目前尚没有针对TNBC的标准治疗.近年来在TNBC的流行病学、分子特征、化学治疗和靶向治疗等方面进行了许多研究与探索,特别是Ⅱ期或Ⅲ期临床研究初步结果显示,新的化疗方案和靶向治疗对TNBC可能具有很好的疗效.
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环氧合酶-2与肿瘤的放射治疗
环氧合酶-2(COX-2)在多种恶性肿瘤组织中呈高表达,其表达与肿瘤放疗密切相关,通过放射线对COX-2的诱导表达,可以降低肿瘤对放疗的敏感性,预后较差.临床上可根据检测COX-2蛋白的表达水平来评估肿瘤患者对放疗是否抵抗,以预测患者的放疗效应,并据此制定个体化治疗方案.
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胃癌相关易感基因单核苷酸多态性研究进展
胃癌具有一定程度的遗传易感性,可能与人群中存在基因多态性有关.近来,胃癌易感性与基因单核苷酸多态性的相关性研究逐渐增加并取得长足进展,目前研究的基因包括细胞增殖基因、酶基因、癌基因与抑癌基因等.
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Six1基因研究进展
同源异型盒基因Six1作为转录因子,不仅与胚胎细胞发育和器官分化有关,而且在肿瘤发生发展中发挥着重要作用.Six1可调控细胞周期,诱导细胞增殖、迁移,维持细胞生存,抑制细胞凋亡,具有致癌性,对Six1基因与肿瘤的关系进行研究,将有助于阐明肿瘤的发生发展机制,从而更好地进行预防和诊治.
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子宫肉瘤肿瘤学标记物研究进展
子宫肉瘤迄今为止没有特异件的诊断手段,目前主要依靠组织形态学及免疫组织化学进行诊断,但子宫肉瘤恶性程度高、预后差且无理想的治疗方案.而对子宫肉瘤的肿瘤标记物进行深入研究,对明确诊断、选择治疗方案和判断预后具有重要的指导意义.
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尼古丁乙酰胆碱受体促肺癌细胞增殖及抑凋亡作用
尼古丁乙酰胆碱受体(nAchR)除具有传导神经冲动的作用外,还能促进肺癌细胞增殖、抑制肺癌细胞凋亡.烟草成分尼古丁和亚硝胺是尼古丁乙酰胆碱受体的激动剂.当前的研究表明α7nAchR是调节尼古丁促进肺癌细胞增殖的主要亚基.新流行病学研究表明,编码nAchR的基因簇与肺癌发生密切相关.nAehR可能成为治疗肺癌有效的分子靶点,nAchR促进肺癌细胞增殖的研究将为治疗烟草相关肿瘤提供更大的帮助.
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转化生长因子β促肿瘤侵袭转移的作用机制
转化生长因子β(TGF-β)在肿瘤形成、进展过程中具有双重作用.在肿瘤发生的起始阶段,TGF-β能抑制肿瘤细胞的增殖和诱导肿瘤细胞的凋亡.在肿瘤进展期,肿瘤细胞义能通过自分泌和旁分泌过量TGF-β促进自身的侵袭和转移.TGF-β促进肿瘤侵袭转移的机制主要有以下几个方面:①诱导上皮细胞-间允质转化;②增强肿瘤细胞的侵袭能力;③诱导肿瘤周围基质环境的改变;④促进肿瘤血管形成;⑤抑制宿主免疫监视系统杀伤肿瘤细胞.
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大肠癌肝转移机制及其靶向治疗
大肠癌肝转移过程包括了肿瘤细胞的浸润,在血液循环中的生存,进入肝脏并进行增殖;此过程涉及一系列的分子标记,其中血管内皮生长因子和表皮生长因子受体是临床靶向治疗的主要的分子靶点.
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老年非小细胞肺癌的靶向治疗
随着肿瘤细胞生物学的进展,已研制出许多针对特异性分子靶向的治疗药物,而且在晚期非细胞肺癌患者的一线和二线治疗中均已显示出较好的疗效,由于老年患者有着生理学、药理学等各方面的特点,对化疗耐受性差,而针对此类患者的分子靶向治疗具有重要临床价值.
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头颈部鳞癌手术切缘分子标记物
手术是头颈部鳞癌治疗的主要方法之一,阴性切缘对于手术治疗的效果十分关键.研究显示,分子生物学检测较常规病理检查可更早期、更准确地对手术切缘进行评估,为术后治疗策略的制定和预后预测提供更佳的依据.
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树突状细胞分化成熟障碍在肺癌免疫逃逸中的研究
肺癌患者体内存在广泛的免疫逃逸现象,这一事实已在鼠肿瘤模型及癌症患者得到确认.目前所知肺癌免疫逃逸的机制很多,其中树突状细胞(DC)的分化成熟异常导致的功能障碍是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一,肺癌微环境已成为造成DC功能不足的重要因素.
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肿瘤血管靶向治疗进展
新生血管生成是肿瘤生长所必需的,靶向肿瘤血管的新药研发已成为一个热点领域.目前抗血管生成的靶向治疗主要包括血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂,这些药物在多种实体肿瘤中明显地延长了生存期.血管靶向治疗有别于传统化疗,临床实践中还有很多问题有待于进一步研究.
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三叶因子1与胃癌
三叶因子1(TFF1)主要表达于胃肠道黏膜,在胃癌组织中的表达改变具有抑癌和促癌双重作用,涉及到改变基因结构、延迟细胞周期转变、信号转导、抑制细胞凋亡及与环氧合酶-2相互作用等方面,但其具体作用机制尚小清楚.TFF1在胃癌的诊断和治疗方面的研究取得了一定进展.
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抑癌基因的失活机制
肿瘤的发生发展与抑癌基因的失活和原癌基因的激活密切相关.对抑癌基因失活机制的深入研究,不但可揭示肿瘤发生发展的机制,同时也有助于肿瘤的诊断及基因治疗.
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Bax和Fas在真菌多糖体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用
目的 研究真菌Polyporus sp.M05多糖APS-1(一种多孔菌多糖SP.M05-1)和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制.方法 运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度;碘化啶(PI)染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因表达.结果 多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度的增大和作用时间延长作用增强;APS-1作用48 h后凋亡率达47.9%,APS-2作用细胞48 h后凋亡率为26.8%,与阴性对照相比差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测到APS-1作用后细胞中Bax、Fas及半胱天冬酶(Caspase)-3基因上调,APS-2作用后细胞中Bax和Caspase-3基因上调,而Fas基因表达无变化.结论 Polyporus sp.M05中提取的多糖APS-1和APS-2对自血病细胞HL-60具有增殖抑制和诱导凋亡作用,APS-1可同时通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HL-60细胞凋亡,而APS-2通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡.
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辛伐他汀引起的Ras-ERK途径改变对K562细胞增殖和凋亡的调节
目的 探讨辛伐他汀作用K562细胞后的Ras-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路分子水平的变化,以说明辛伐他汀通过引起Ras-ERK信号通路分子水平的变化参与K562细胞细胞增殖和细胞凋亡的调节.方法 体外用辛伐他汀处理慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化,用逆转录聚合酶链反应检测Ras-ERK信号通路分子在转录水平的变化.结果 辛伐他汀能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G_0-G_1期,明显诱导K562细胞凋亡,Ras-ERK信号通路的大多数分子在转录水平出现差异表达.结论 辛伐他汀可能通过作用于参与细胞增殖和凋亡的Ras-ERK信号通路抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡.
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紧密连接蛋白clauding-6在脑膜瘤组织中的表达
claudin-6作为紧密连接(TJ)的构成蛋白,通过影响细胞黏附性、凝聚力及侵袭性,可能在抑制肿瘤侵袭过程中发挥一定的作用.本研究应用免疫组化法检测claudin-6在脑膜瘤组织中的表达,探讨claudin-6的表达与脑膜瘤侵袭性的关系,期待为侵袭性脑膜瘤临床控制提供新的基因靶点,为脑膜瘤的诊断、治疗及预防提供新思路.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
