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国际肿瘤学

国际肿瘤学杂志

Journal of International Oncology 국제종류학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
  • 影响因子: 0.31
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1673-422X
  • 国内刊号: 37-1439/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 24-64
  • 曾用名: 国外医学(肿瘤学分册);国外医学-肿瘤学分册)
  • 创刊时间: 1974
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际肿瘤学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 韩金祥
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 血管内皮抑素抗肿瘤研究进展

    作者:张志明;于静萍;孙苏平

    血管内皮抑素是一种广谱的抗血管生成分子靶向物,其通过抑制肿瘤形成过程的病理性血管生成及抑制肿瘤细胞增殖和转移,发挥抗肿瘤作用.近年来随着靶向治疗药物不断进入临床,血管内皮抑素成为肿瘤综合治疗研究的热点之一.

  • 肿瘤干细胞与肿瘤血管生成

    作者:李晓辉;张维东

    肿瘤血管新生的过程是在一系列正反馈和负反馈因子作用下发生的复杂的链级反应.肿瘤干细胞是存在于肿瘤中一小部分具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体.大量研究表明,肿瘤干细胞参与并促进肿瘤的血管新生,血管内皮生长因子能够调节内皮增殖和血管生成,从而促进肿瘤的生长和转移.

  • 大分割适形放射治疗在非小细胞肺癌中的应用

    作者:盛李明;许亚萍;马胜林

    大分割适形放疗技术较常规分割技术能给予肿瘤更高的生物有效剂量,近年来研究显示,对早期不能手术非小细胞肺癌(NSCLC)患者,大分割适形放疗高效低毒,是可选择的治疗方案.许多临床Ⅰ、Ⅱ期研究显示,局部晚期NSCLC患者对大分割适形放疗耐受性良好.放射物理学模型和相关临床研究显示,与常规分割放疗模式相比大分割适形放疗不会增加放射性肺炎发生率.

  • Foxm1在细胞周期和肿瘤中的研究进展

    作者:李永峰;朱世泽

    Foxml是Fox家族中转录因子之一,特异性表达于增殖期细胞中,在细胞终末分化时消失.Foxml与细胞生长密切相关,主要通过抑制细胞周期素依赖性激酶抑制剂介导细胞增殖,还参与生长激素介导的细胞增殖.许多恶性肿瘤细胞株中Foxml过表达,可能是多种肿瘤增殖所必需的一种原癌基因.由于缺乏杂合性和拷贝数目的改变,上调的Foxml充分诱导染色体的不稳定.随着信号通路的增强,Foxml诱导染色体不稳定得到明显增强和累积.Foxml可能是治疗人类肿瘤的新靶点.

  • EB病毒与淋巴瘤

    作者:邱亚娟;张明智;李玲

    越来越多的研究发现,EB病毒(EBV)感染与淋巴瘤的发生、发展、治疗及预后有着密切关系.EBV阳性淋巴瘤的治疗主要以放化疗为基础,应用更昔洛韦、阿昔洛韦等核苷类抗病毒药物.近年新的治疗方法也不断涌现,如CDTO单克隆抗体、丁酸盐等,而预防EBV感染的惟一途径是接种抗病毒疫苗.EBV阳性淋巴瘤的标准治疗尚待进一步深入研究.

    关键词: EB病毒 淋巴瘤 治疗
  • 胃癌分子靶向治疗

    作者:米登海;李忠信;高宁

    目前手术治疗仍然是根治胃癌的有效方法.然而,仅有30%~40%的胃癌患者可能通过单纯的手术治疗而获得治愈,大部分患者死于肿瘤的再发或远处转移.寻求手术以外的途径治疗胃癌的转移、复发显得特别重要,而分子靶向治疗成为胃癌综合治疗的重点和热点.

  • 检控蛋白Rad17及其在肿瘤中的意义

    作者:李启娟;王德荣

    Rad17是细胞周期中细胞应答DNA损伤和复制叉阻滞信号过程中的早期检控蛋白,在确保细胞基因组的完整性和稳定性中起重要作用.研究表明Rad17功能缺陷和异常表达可能与细胞癌变及肿瘤的发生发展密切相关.

    关键词: 肿瘤 RAD17 细胞周期
  • 血管内皮生长因子和Dll4-Notch信号通路在肿瘤血管发生中的作用

    作者:冀俊琴;周建华

    抗肿瘤血管发生是一种全新的抗肿瘤治疗策略,目前研究多的是寻找有效抗血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的药物.然而VEGF抑制剂并不是对所有肿瘤有效,因此,有必要进一步探索血管发生的其他信号通路.目前,Dll4-Notch信号通路被认为是抗肿瘤血管发生的新靶点,而且VEGF和Dll4-Notch信号通路在多方面相互作用,在调控血管发生过程中发挥重要作用,对这两条通路的探索和研究,将会使治疗肿瘤的手段更为丰富.

  • 人类白细胞抗原与肺癌

    作者:杨眉;郝萍

    人类白细胞抗原(HLA)是参与机体免疫反应的重要分子,参与机体的抗原提呈,决定免疫细胞对肿瘤的识别杀伤.肺癌患者HLA分子表达异常是常见的肿瘤生物学现象,被认为是肿瘤免疫逃逸的重要原因.研究发现,不同类型的肺癌HLA分子表达的情况各不相同,同一型肺癌的不同阶段HLA分子的表达也有差异,HLA分子的表达异常与肺癌的类型、进展、预后都有密切的关系.深入研究HLA分子表达异常与肺癌的关系,以及HLA异常发生机制,对肺癌发生机制的研究和肿瘤免疫治疗提供重要的帮助.

  • 巨噬细胞与肿瘤转移

    作者:周儒;周易明;陈宗祐

    临床及基础研究已经发现,巨噬细胞能够诱发肿瘤并促进其恶化进程.巨噬细胞的聚集提示肿瘤预后不佳;在肿瘤起始阶段,巨噬细胞创造炎症环境,致细胞突变并促进其生长.随着肿瘤的发展,巨噬细胞在肿瘤即将转移至的部位,为肿瘤细胞的到来提前制造转移前生态位;继而,巨噬细胞又在肿瘤转移后的初始增殖中发挥重要的营养作用.目前,随着对巨噬细胞相关研究的不断进展,相信必然能为肿瘤治疗开辟新的方向.

  • 微小RNA与卵巢癌铂类耐药的研究进展

    作者:程煜;鹿欣

    微小RNA(micmRNA,miBNA)是广泛存在于生物体内的一类非编码的小RNA,miRNA是细胞增殖、死亡、应激抗性和脂肪代谢的关键调节因素,体外实验已经证实miRNA在卵巢癌耐药中起重要作用.卵巢癌铂类耐药的产生与发展是十分复杂的过程,研究结果显示,miRNA的表达对卵巢癌细胞株的铂类药物敏感性有着重要作用,能够起到耐药性的早期预警作用,改变miRNA表达甚至能够逆转已有的铂类耐药性.但miRNA对耐药相关靶基因调控网络的作用机制不明,需要更多更深入的研究.

  • 乳腺癌肺转移的病理学鉴别诊断

    作者:杨琳;吕宁

    肺癌患者当既往具有乳腺癌病史时,首要考虑的I临床病理问题是原发肺癌还是乳腺癌肺转移,从形态学特征难以鉴别大多数形态不典型的病例,针对肺癌和乳腺癌各具特异性和敏感性的指标,进行必要的免疫组织化学和分子生物学检测有助于鉴别诊断,并且组合型标志物能提高鉴别诊断的有效性.

  • Delta样分子4与肿瘤治疗

    作者:何綦琪;岳中瑾

    Delta样分子4(DUA)在恶性肿瘤高表达可导致血管发生,对恶性肿瘤的生长发育具有促进作用,其下调却可起到抗血管发生的作用,表现肿瘤组织中形成大量无功能的血管,阻碍肿瘤的生长,这一特点使其用于对血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂耐受肿瘤的治疗.近来,DLL4单克隆抗体药物进入了临床研究,对耐受VEGF阻滞剂的肿瘤有较好的疗效,但也导致一些不良反应,如能有效预防DLL4的不良作用,将会对恶性肿瘤有更高的临床应用价值.

  • 胃肠道间质瘤的预后评估

    作者:张怡安;朱畴文

    胃肠道间质瘤(GIST)是起源于间叶组织的肿瘤,其特异性的存在c-kit及血小板源性生长因子受体-α(PDGFRA)基因突变.大多数GIST都具有恶性倾向.肿瘤体积、核分裂象作为评估肿瘤预后的两大基本因素,在很大程度上取决于肿瘤的部位.在分子生物学方面,c-kit基因主要突变位点为外显子11、9、13、17;PDGFRA基因突变位点则为外显子18、12、14.不同突变位点及不同突变类型与肿瘤良恶性预后有着密切关系.免疫组化、组织学同样是判断GIST预后两大重要因素.

  • 细胞增殖标志物Ki-67与乳腺癌

    作者:贾明;胡波飞;魏素菊

    分子标志物在乳腺癌的治疗中已经得到了广泛应用,细胞增殖标志物Ki-67的表达与乳腺癌的临床病理特征及预后相关联,并且在评估新辅助化疗及内分泌治疗的疗效方面具有重要的预测价值.Ki-67高表达可作为乳腺癌的不良预后因素,其与肿瘤的发展、转移和预后高度相关.

  • FGFR2基因多态性与乳腺癌相关性

    作者:孙姗姗;姜永冬;庞达

    成纤维细胞生长因子2型受体(FGFR2)在细胞的增殖、分化中起重要作用,其基因具有遗传多态性.近年研究表明,这种多态性与乳腺癌的发病风险以及临床病理因素具有相关性.

  • 肿瘤早期诊断标志物自身抗体

    作者:魏克娜;邹红云

    常用的肿瘤检测标志物敏感性较低,特异性较差,所以挖掘新的理想血清标志物成为研究的热点.肿瘤患者血清中存在大量的肿瘤自身抗体,对肿瘤相关自身抗体的筛选和检测以及肿瘤的早期诊断具有很高的价值.

  • 低氧诱导因子-1促进肿瘤血管生成的研究

    作者:王晓慧;张维东

    低氧诱导因子-1(HIF-1)是调节血管内皮生长因子转录重要的核转录因子之一,在肿瘤血管生长、转移中起重要的作用.HIF-l对肿瘤血管生成的转录调控作用与其本身的分子结构、生物学特性、分子机制及信号通路密切相关.

  • NKG2D及其配体与肿瘤免疫治疗研究新进展

    作者:朱成英;张俊萍

    NKG2D为自然杀伤(NK)细胞表面的C型凝集素样活化性受体,NKG2D与肿瘤细胞表面配体结合,杀伤肿瘤细胞,但在肿瘤患者和患肿瘤小鼠体内存在着依赖NKG2D的免疫逃避机制.近年来利用各种分子生物技术调节受体和配体的表达来避免免疫逃避.

  • 乳腺肿瘤干细胞分选的相关研究

    作者:郭崇勇;宋科瑛;李克

    "肿瘤干细胞"学说的提出为肿瘤包括乳腺肿瘤在内的治疗提供了新的思路.乳腺肿瘤干细胞正确的分选纯化是研究的关键,其分选主要历经侧群细胞分选、无血清悬浮培养、细胞表面分子标记分选、ALDEFLUOR试剂盒检测乙醛脱氢酶1高活性分选法4个阶段;由于化疗会富集肿瘤干细胞,部分学者把化疗耐药也作为一种分选的方法.目前有关乳腺肿瘤干细胞分选结果的争论主要集中在标志物CD44+ CD24-、ALDH1+ 之间.哪种分选方法或标志物的选择更适宜分选乳腺肿瘤干细胞成为亟待解决的问题.

  • 早期口腔鳞癌颈部淋巴结转移的研究进展

    作者:庄士民;宋明;郭朱明

    口腔鳞癌具有较高的隐匿性颈淋巴结转移率,然而,临床上对早期患者颈部淋巴结的处理还存在较大争议.从肿瘤原发灶浸润厚度、影像学方面探讨早期口腔鳞癌颈部淋巴结转移的因素.对肿瘤原发灶浸润厚度>4 mm的患者,结合肿瘤影像学检查,建议行选择性颈部淋巴结清扫术.

  • 冬凌草甲素联合丙戊酸钠对HL-60细胞的生长抑制和诱导凋亡作用研究

    作者:邹慧娟;姜国胜

    目的 研究中药单体冬凌草甲素(ORI)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)诱导急性早幼粒白血病细胞株HL-60凋亡,探讨其应用于临床的可行性.方法 在对数生长期的HL-60细胞中分别加入6~12 la,mol/L的ORI和0.5~1 mmol/L的VPA,采用细胞计数法测定ORI和VPA单独和联合应用时对细胞的生长抑制,并用Annexin V/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡.结果 ORI联合VPA可协同降低HL-60细胞活力,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,比单独用药凋亡作用更为显著(P<0.05).结论 ORI和VPA具有协同作用,能高效杀灭白血病细胞.ORI和VPA是一种有望应用于白血病临床治疗的新型生物制剂.

  • 磁敏感加权成像在评估胶质瘤级别中的价值

    作者:李伟;龙晚生;罗学毛;胡茂清;兰勇;陈曼琼

    目的 探讨磁敏感加权成像(SWI)的特点与评估胶质瘤级别的作用.方法 45例经手术病理证实的脑胶质瘤患者术前行平扫磁共振成像(MRI)、增强MRI和SWI检查.采用双盲法对T1WI、T2WI、增强T1WI、SWI、增强SWI等方法对肿瘤、瘤周水肿、肿瘤出血及肿瘤静脉显示上进行评分,利用测量软件对肿瘤低信号区进行体积测量,评估肿瘤的出血量.结果 26例高级别胶质瘤中18例瘤内出现不同程度多发斑片状、索状低信号,病理学证实为瘤内出血及瘤内血管;19例低级别胶质瘤中10例瘤内出现少许斑点、线状低信号,病理证实为瘤内出血;高级别胶质瘤出血量明显高于低级别组(P<0.05).在肿瘤出血与肿瘤静脉的显示上,SWI明显优于T1WI、T2WI(P<0.05).结论 不同级别胶质瘤的SWI表现有明显差异,SWI有助于对胶质瘤术前进行分级.

  • PET-CT对非小细胞肺癌精确放疗靶区勾画的影响

    作者:朱超;姚远;马学真

    目的 探讨正电子发射体层显像(PET)与cT同机融合图像(PET-CT)对非小细胞肺癌(NSCLC)大体肿瘤靶区(GTV)勾画的影响.方法 选取46例具有典型影像表现的NSCLC患者的PET-CT资料,根据其影像学特点将所有病例分为3组,肺不张组16例,纵隔和(或)肺门淋巴结转移组18例,外周型单纯肺内病灶组12例.根据CT和PET-CT模拟勾画大体肿瘤靶区(GTVCT和GTVPET-CT),采用体积比较及重合程度评价靶区改变情况,并对比3组病例重合程度有无差别.结果 肺不张组平均GTVCT为160.813 cm3.平均GTVPET-CT为108.838 cm3(t=13.592,P<0.05);淋巴结转移组平均GTVCT 65.233 cm3,平均GTVPET-CT 84.367 cm3(t=2.768,P<0.05);单纯肺内病灶组平均GTVCT为21.7 cm3,GTVPET-CT为19.6 cm3,二者体积无差别(t=0.684,P>0.05).3组病例重合度淋巴结转移组为0.561,肺不张组0.698,单纯病灶组0.740,经q检验显示差异有统计学意义(P<0.05).结论 根据PET-CT和CT所勾画的靶区GTVPET-CT和GTVCT,在体积大小及重合程度上均存在不同程度差异,与单纯的CT图像相比,PET-CT勾画靶区更为精确;伴肺门和(或)纵隔淋巴结转移的患者使用PET-CT勾画靶区可获得更大受益,其次为肺不张,外周型单纯肺内病灶受益小.

国际肿瘤学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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