国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微环境与乳腺癌新辅助化疗
肿瘤微环境对于肿瘤发生、发展的作用以及对辅助化疗、新辅助化疗疗效的影响越来越受到重视.研究表明乳腺癌微环境尤其是肿瘤间质纤维母细胞(CAF)及其合成的基质细胞衍生因子-1( SDF-1)和胶原,可对新辅助化疗产生重要的影响.
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微小RNA与非小细胞肺癌
微小RNA(miRNA)是真核细胞中一大类参与基因转录后调控的非编码小分子RNA,研究表明miRNA与非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展密切相关.在NSCLC中,miRNA通过下调抑癌基因,作为癌基因或作用于信号通路中某些靶点,其累积终可能导致肺癌细胞生物学效应的明显改变,从而被认为与其发生、肿瘤细胞增殖及侵袭、细胞凋亡及放化疗抵抗性的获得等有关.因此,miRNA将有希望用于肿瘤的诊断及治疗.
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聚肌胞与肿瘤免疫
聚肌胞是一种人工合成的病毒双链RNA模拟物,具有重要的免疫调节功能.聚肌胞主要作用于Toll样受体3(TLR3)、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)和骨髓瘤分化相关基因-5(MDA-5)3种胞内受体,分别通过含TIR结构域的接头蛋白诱导干扰素β(TRIF)、干扰素β启动刺激剂激活下游信号转导通路,通过激活人体对肿瘤细胞的天然免疫及获得性免疫,从而发挥重要的抗肿瘤免疫调节作用.在黑色素瘤、乳腺癌、恶性胶质细胞瘤及肺癌等恶性肿瘤中,对聚肌胞肿瘤免疫调节机制的进一步阐明将为肿瘤免疫治疗提供新的策略.
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血管内皮生长因子与肺癌的治疗和预后
在肺癌生长和转移的过程中,新生血管的生成能够促进肿瘤的生长和转移.血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知强的促血管生成因子,因此,抗VEGF治疗能够通过抑制新生血管的生成而成为肺癌靶向治疗的一种重要形式,同时,VEGF的表达对肺癌预后的判断同样有重要意义.
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异体自然杀伤细胞过继免疫在治疗血液肿瘤中的机制及应用
自然杀伤(NK)细胞是人体天然免疫系统的主要组成部分,其对血液肿瘤细胞的杀伤主要是由其表面抑制性受体和活化性受体所传递的信号共同决定的.近年来,异体半相合NK细胞在造血干细胞移植和过继性细胞免疫治疗方面均显示出对人类血液系统肿瘤的积极治疗作用,为以NK细胞为基础的过继免疫治疗的临床应用提供了可能.
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弥漫大B细胞淋巴瘤的分子靶向治疗
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的成人非霍奇金淋巴瘤.现阶段利妥昔单抗与CHOP方案(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)的联合应用已显著改善了DLBCL的预后,约50％的DLBCL可以治愈.但由于肿瘤的异质性,对于难治、复发的DLBCL仍然缺乏行之有效的治疗方法.随着基因表达谱的运用及对淋巴瘤细胞内活化信号途径的深入研究,发现了很多潜在的治疗靶点.
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异基因干细胞移植治疗多发性骨髓瘤
异基因干细胞移植是惟一可能治愈多发性骨髓瘤(MM)的临床方法.较高的移植相关死亡率(TRM)限制了清髓性异基因干细胞移植在临床的广泛应用；非清髓性异基因干细胞移植降低了TRM,但疾病复发和进展的风险却增加；自体-非清髓性异基因干细胞串联移植,在降低TRM的同时,可有效减少疾病的复发和进展.目前临床上亦存在很多可能提高MM移植疗效的新方法.
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恶性脑胶质瘤的治疗
恶性脑胶质瘤的治疗方法包括手术、放疗、化疗,但总体疗效不佳.近年来替莫唑胺的应用,总体有效率比以往的化疗药物好,但仍有部分耐药；血管生成抑制剂显示出有希望的前景,但价格昂贵；塞来昔布具有抗血管生成活性,可能成为恶性脑胶质瘤新的治疗选择.
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Ku蛋白与肿瘤放射敏感性
Ku是由Ku70和Ku80两个亚基组成的异质二聚体蛋白,它与DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)共同组成DNA依赖的蛋白激酶.射线杀伤肿瘤细胞主要通过破坏DNA双链,导致DNA损伤不能修复,从而引起细胞凋亡.Ku蛋白是DNA损伤修复中的关键因子,通过阻断Ku蛋白能够增加肿瘤细胞的放射敏感性.
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妇科肿瘤术后并发下肢深静脉血栓的因素分析
下肢深静脉血栓(LEDVT)是妇科肿瘤手术后常见的并发症之一,严重影响手术患者的预后.其发生主要与盆腔手术操作及下肢输液导致的静脉壁损伤,麻醉、长期卧床导致静脉血流缓慢及恶性肿瘤自身、手术前后禁饮食、补液量不足等因素导致的血液高凝状态有关.
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老年肺癌的手术治疗
手术通常为肺癌患者首选的治疗方式,但其风险也随年龄增加而有所增大.对老年人肺癌治疗应全方位评估手术治疗的风险以使患者获得好的治疗效果.通常的术前评估包括肿瘤分期、心肺功能评估、营养状况评估等,常采取的手术方案包括局部切除和电视辅助胸腔镜手术等.
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表观遗传调控与胃癌
胃癌的发生是机体内外环境因素共同影响的结果.研究表明,外界环境因素通过DNA甲基化和(或)去甲基化修饰、组蛋白修饰及小分子RNA等表观遗传学修饰途径调控细胞生长、发育过程中关键基因的表达变化,从而在胃癌的发生及发展过程中发挥重要作用.
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基因突变与骨髓增殖性肿瘤表型的相关性
酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、人血小板生成素受体(MPL)、TET癌基因家族成员2(TET2)等基因突变在BCR/ABL融合基因阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN)中影响了多种细胞因子传导信号通路.这些基因突变在突变负荷水平、共存突变及遗传易感性等因素共同作用下,可诱导出不同的MPN表型,并影响发病人群特征、外周血细胞分布及疾病预后.但是这些基因突变的发生对疾病的发生、发展及转化中的复杂作用仍有待进一步研究.
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HER2过表达乳腺癌曲妥珠单抗耐药后靶向治疗策略
曲妥珠单抗与化疗药物联用后提高了人类表皮生长因子受体(HER)2过表达乳腺癌的反应率,但在开始治疗后数月易出现治疗性耐药,限制了患者的总生存期.曲妥珠单抗耐药机制主要与HER家族以外的蛋白酪氨酸激酶受体信号通路活化、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路扩增等有关.酪氨酸激酶抑制剂、PI3K抑制剂等分子靶向药物作为曲妥珠单抗耐药者的替代治疗手段,单药疗效均不甚满意.多个大型临床试验证实,新型分子靶向药物联合应用能明显限制甚或终消除曲妥珠单抗初始治疗耐药性问题.
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胃肠间质瘤生物标志物改变与患者预后及靶向药物疗效的关系
多项研究发现胃肠间质瘤生物标志物改变影响患者的预后,包括1p、13q、14q、15q或22q等数个染色体失调及细胞核或线粒体的微卫星不稳定现象,此外还有多种癌基因及抑癌基因的改变.kit及血小板衍生生长因子受体α基因突变不仅影响着胃肠间质瘤的进展及转移,还与胃肠间质瘤对靶向药物的敏感性有关,进而影响患者预后.
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微小RNA与乳腺癌细胞的增殖和转移
乳腺癌的发生是一个多因素参与的阶段性演进过程,微小RNA (miRNA)可通过调节肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移参与肿瘤发生、发展及远处浸润转移.miRNA影响乳腺癌细胞的增殖与转移机制研究将为乳腺癌的诊治提供新的思路.
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乳腺癌患者对曲妥珠单抗的耐药机制与治疗策略
曲妥珠单抗在治疗人类表皮生长因子受体2 (Her-2)过表达的乳腺癌患者中存在耐药现象,其耐药的可能机制包括曲妥珠单抗与Her-2受体有效结合受阻；多种旁路途径激活下游通路,如胰岛素样生长因子1受体(IGF-IR)途径、肝细胞生长因子受体(HGFR)途径；人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因( PTEN)缺失导致下游信号通路异常；磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α基因(PIK3CA)突变；热休克蛋白90(HSP90)及CD44过度表达等.针对曲妥珠单抗耐药的可能治疗策略,包括使用新一代的靶向药物,如帕妥珠单抗、拉帕替尼、曲妥珠单抗-药物共轭物.
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肥胖与乳腺癌
肥胖被证实是乳腺癌等恶性肿瘤的危险因素之一.大量流行病学资料显示肥胖与乳腺癌的发生发展密切相关,其发病机制可涉及雌激素、胰岛素、瘦素、脂联素、炎症因子等肥胖相关因子.因此,维持正常体重可能有助于乳腺癌的防治.
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贝伐单抗对胶质瘤侵袭性的影响及其机制
血管增生和侵袭性生长是恶性胶质瘤重要的生物学特征,也是其临床治疗失败的主要因素.随着对胶质瘤血管生成的分子生物学机制研究的深入,以贝伐单抗为主的抗血管生成药物在临床试验中取得了积极的治疗效果,但在治疗过程中也增强了胶质瘤细胞的侵袭迁移能力.目前,研究认为基质金属蛋白酶(MMP)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和需肌醇酶1(IRE-1)与胶质瘤细胞的侵袭改变存在一定相关性,但具体的分子生物学机制尚需进一步探讨.
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表没食子儿茶素没食子酸酯的抗肿瘤机制
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是一种具有抗肿瘤活性的天然药物,可通过抑制肿瘤细胞增殖、血管生成及促进肿瘤细胞凋亡等机制发挥抗肿瘤作用.EGCG在抗消化系统、生殖系统、呼吸系统等肿瘤的机制研究中取得的新发现,缩短了EGCG应用于临床肿瘤治疗的进程.
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外周血循环RNA与肿瘤诊断
研究发现外周血循环RNA含量在多种恶性肿瘤患者血清中特异性升高,是潜在的肿瘤诊断的生物学标志和药物治疗靶点.通过分子生物学技术检测肿瘤循环RNA,将为恶性肿瘤的早期诊断与筛查、预后评价和疗效监测提供敏感高效、方便快捷、特异、无创或微创的检测方法.
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赖氨酰氧化酶样蛋白2与肿瘤的相关性及作用机制
赖氨酰氧化酶样蛋白2( LOXL2)是赖氨酰氧化酶(LOX)家族成员之一.目前,大多数学者认为LOXL2是一种促进转移基因,也有一些认为是肿瘤抑制基因.研究发现LOXL2与多种基因联合协同作用,促进肿瘤侵袭、转移,且与不良预后相关,相关研究为判断肿瘤的转移和预后及寻找肿瘤治疗的新靶点提供了新思路.
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大黄素诱导胆管癌QBC939细胞凋亡的实验研究
目的 探讨大黄素在体外诱导人胆管癌QBC939细胞凋亡的作用及机制.方法 采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测大黄素对细胞增殖的抑制作用；在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态学变化；运用流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧水平；通过比色法测定细胞内caspase-9及caspase-3的相对活性.结果 大黄素以时间-剂量的方式抑制胆管癌QBC939细胞的增殖；在荧光显微镜下,凋亡的细胞呈现亮色,或核呈分叶、碎片状,细胞皱缩；QBC939细胞在30 μmol/L和50 μmol/L浓度的大黄素作用下,24h的凋亡率分别为38.9％±9.07％及67.09％±4.08％ (P＜0.05),30 min后细胞内活性氧的水平分别为对照组的1.65 ±0.08及2.28 ±0.04倍(P＜0.05)；大黄素可激活caspase-9及caspase-3,导致其活性升高(P＜0.05).结论 大黄素能通过诱导凋亡来抑制胆管癌QBC939细胞的增殖,其机制与细胞的活性氧水平升高及caspase-9及caspase-3活化有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
