中性白细胞弹性蛋白酶与白血病

中性白细胞弹性蛋白酶(NE)是中性自细胞分泌的一种重要细胞毒性分子,与人类白血病的发生密切相关.它能分解早幼粒细胞白血病(PML)-维甲酸受体α(RARα)融合蛋白,增强PML-RABα致白血病的作用,在急性早幼粒细胞白血病发病机制中占有重要地位;另外,它也能通过降低生长因子对正常血细胞生成的有效性,从而促进慢性髓细胞性白血病的克隆优势.

肺癌肿瘤抑制因子1与肿瘤的发生发展

肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)介导细胞间相互黏附、胞内信号传导及免疫调节,在抑制肿瘤细胞侵袭和转移方面发挥着重要作用.TSLC1作为分子诊断标记物和药物治疗靶点,具有极大的应用潜力,探索其在肿瘤发生发展中的作用及其机制已成为当今的研究热点之一.

甲胎蛋白转录调控因子ZHX2与肿瘤

锌指和同源框(ZHX2)是参与甲胎蛋白(AFP)表达调控的一种新型转录抑制因子.研究证明,ZHX2与肝细胞癌(HCC)的发生和转移以及多发性骨髓瘤的侵袭性等有很大关系.

乳腺癌基因表达谱研究进展

乳腺癌是分子表达差异显著的一组疾病,乳腺癌临床异质性源自分子异质性.根据基因表达谱研究开发的分子标签,如70-基因标签、21-基因标签、乳腺癌分子分型标签等,在预测乳腺癌患者预后、指导临床治疗决策方面,表现出良好的应用价值和前景.

mTOR信号通路与消化系统肿瘤

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号途径的异常与肿瘤密切相关.经典和新型的mTOR抑制剂在消化系统肿瘤的临床前和临床研究显示了该类药物具有抗肿瘤作用,并且能够增强肿瘤细胞对现有化疗药物的敏感性.

肿瘤并发血栓的机制及预防治疗

恶性肿瘤可通过多种途径导致血栓发生,影响肿瘤患者的生活质量和预后,血栓的形成又可以早期预示着肿瘤的发生,所以恶性肿瘤与血栓的相互关系越来越受到重视.恰当的预防血栓治疗不仅可减少并发症的发生,还可以改善肿瘤患者的预后.

上皮细胞间质转型调控胰腺癌侵袭转移的分子机制

上皮细胞间质转型(EMT)以上皮细胞表型的缺失和问质特性的获得为主要特征.EMT增加细胞迁移、侵袭和抗凋亡能力,在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用.钙黏素转换、生长因子、转录因子、microRNA和信号通路等在EMT调控胰腺癌侵袭转移中发挥重要作用.

生长抑制因子2与肿瘤

生长抑制因子(ING)2是ING家族成员之一,能与p53协同参与调节细胞凋亡、细胞周期停滞和细胞衰老等过程,并能通过对组蛋白的修饰而进行染色质重塑和转录调控.研究表明INO2蛋白与多种肿瘤的发生、转移和预后有关,但ING2不能被简单归类为癌基因或抑癌基因,ING2与多种分子相互作用参与肿瘤发生发展过程的具体作用机制仍不十分清楚.

聚ADP核糖聚合酶-1及其抑制剂与肿瘤治疗

聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)能修复DNA损伤,从而维持细胞内环境与基因组稳定.多数恶性肿瘤细胞中PARP-1活性增强,因此,敲除PARP-1基因或使用PARP-1抑制剂能降低肿瘤细胞的DNA修复功能,增强其对DNA损伤因子的敏感性,从而提高肿瘤放疗和化疗疗效.PARP-1有望成为恶性肿瘤治疗的一个新靶点.

Livin与Fas-FasL在肺癌中的表达及意义

凋亡抑制因子Livin和Fas-FasL具有抑制细胞凋亡作用.研究表明Livin在肺癌中过度表达,并促进肿瘤发生发展,Fas-FasL在肺癌中也异常表达.Livin与Fas-FasL的异常表达可能在肺癌变中起协调作用,并有望成为诊断和基因治疗的新靶点.

肿瘤标记物的临床应用

肿瘤标记物在肿瘤普查、诊断、鉴别诊断、分期、评价疗效及预后等方面起着重要作用.按性质可分为胚胎抗原性、糖类抗原、蛋白类、酶类、激素类等.其在临床的应用也越来越广泛.

肽基精氨酸脱亚胺酶4在肿瘤组织中的表达及作用

研究发现肽基精氨酸脱亚胺酶4(PADI4)在多种恶性肿瘤组织中特异性高表达,并可将组蛋白、细胞角质蛋白、抗凝血酶、细胞纤维连接蛋白等多种蛋白质瓜氨酸化,进而导致病变组织细胞凋亡异常和恶性增殖,进而可能参与肿瘤的病变过程.

局限期小细胞肺癌的胸部放射治疗

局限期小细胞肺癌有效的治疗方式是放化疗联合治疗.放疗倾向于早期进行,而从治疗开始到放疗结束时间少于30 d能显著提高生存率.同期放化疗较序贯及交替疗法更能延长生存时间.放疗的总剂量尚无明确的定论.加速超分割照射较常规照射可能会提高疗效.

吲哚胺2,3双加氧酶与肿瘤免疫耐受

调节性T细胞(Treg)介导的克隆抑制,是引起肿瘤免疫耐受的主要因素之一.而吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)通过对Treg细胞的作用下调各系统肿瘤微环境中的免疫反应,从而诱导宿主免疫耐受的形成.IDO抑制剂1-MT将有望成为治疗肿瘤的新靶点.

T细胞非霍奇金淋巴瘤的药物治疗

近年来出现了多种针对T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)的新的治疗药物,如核苷类似物、新型BCR/ABL酪氨酸激酶抑制剂、左旋门冬酰胺酶、蛋白酶体抑制剂、细胞因子类药物及单克隆抗体等,在治疗中都显示出一定的疗效.

高强度聚焦超声治疗肿瘤的临床疗效评价

高强度聚集超声(HIFU)通过破坏肿瘤的血管或直接杀死肿瘤细胞,达到杀死、减小肿瘤,减少肿瘤转移,并且对晚期肿瘤具有止痛作用,提高患者生活质量.HIFU联合其他疗法对肿瘤细胞的杀死起进一步的协同作用,更好地杀死肿瘤细胞,降低远期复发率.在实体性肿瘤的治疗中,HIFU治疗具有许多优点,创伤小、不良反应小、可重复治疗等.

IL-23在肿瘤免疫中的作用

作为具有重要免疫调节活性的细胞因子,白细胞介素(IL)-23在多种疾病中发挥着重要作用.在其对肿瘤的免疫调节中,存在着抗肿瘤与促进肿瘤生长两种观点.IL-23可以促进干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-12等细胞因子的分泌,IL-23/Th17轴是发挥免疫调节作用的关键.

肿瘤干细胞标记物的研究进展

肿瘤干细胞(TSC)在肿瘤组织中的成功分离,使TSC学说近年来得到越来越多的学者的认同.TSC是恶性肿瘤转移复发的根源.认识各种TSC标记物并对其鉴定,分离后研究其耐药、耐放射机制,将为攻克肿瘤带来新的希望.

复发转移性食管癌的药物治疗

顺铂联合氟尿嘧啶仍是晚期食管痛的基本治疗方案;新的细胞毒药物如紫杉醇类、拓扑异构酶抑制剂及新联合方案是研究的热点;奥沙利铂可替代顺铂,口服氟尿嘧啶衍生物可替代静脉氟尿嘧啶治疗晚期食管癌;二线治疗研究已逐渐被接受和增多;分子靶向治疗将为食管癌提供更多、更好的选择.

EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)-小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一线治疗的研究热点.虽然与化疗同步联合未能显示出生存优势,但在序贯联合及维持治疗的初步研究中均延长无进展生存期;尤其在有EGFR突变的患者中,单药一线TKI能显著改善无进展生存;同时验证了EGFR突变是TKI治疗获益的有效预测指标.

厌氧菌在实体肿瘤治疗中的应用

厌氧菌能在肿瘤乏氧及坏死区选择性定植,引起溶瘤效应;基因修饰的厌氧菌因其具有肿瘤靶向性、抗肿瘤活性且是有效的基因载体而成为强大而有潜力的抗肿瘤物质;厌氧菌与传统抗肿瘤方法的联合治疗亦已成为一种新的治疗策略.

微RNA的表观遗传调控与肿瘤

microRNA(miRNA)表达异常和表观遗传调控紊乱是恶性肿瘤形成的重要原因.表观遗传可以通过DNA甲基化和组蛋白乙酰化调控等方式导致miRNA基因的表达水平发生改变,从而通过激活相关的癌基因或抑制抑癌基因诱导体内恶性肿瘤的产生.

CD44与血液系统恶性肿瘤

CD44在许多恶性血液病中均有表达,其表达水平与疾病的临床状况及预后相关.对CD44及其单克隆抗体的研究在血液系统恶性肿瘤的诊断、预后和治疗中具有重要意义.

食管鳞癌组织中P53与P73蛋白表达及其相关性

目的 探讨食管鳞癌组织中P53与P73蛋白的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学S-P方法检测46例食管鳞癌组织及30例正常黏膜组织中P53和P73蛋白的表达,并分析两者与相关临床特征的关系及两者之间的相关性.结果 在食管鳞癌组织中P53和P73蛋白的表达与其在正常黏膜中的表达差异具有统计学意义(P=0.007,0.008).P53表达与性别和淋巴转移相关(P=0.047,0.028),而与年龄、分化程度、浸润深度和大体分型无关(P>0.05).P73表达与分化程度和淋巴转移相关(P=0.023,0.035);与年龄、性别、浸润深度和大体分型无关(P>0.05).P53和P73在食管鳞癌的表达正相关(r=0.359,P=0.014).结论 P53和P73与食管鳞癌的发生密切相关,而且共同参与食管鳞癌的发展过程.

转化生长因子β1/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺(HMBA)抑制K562细胞增殖中的作用.方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1(EV11)在基因水平上相对表达量的变化趋势.结果 HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化,作用程度随时间延长或剂量加大而增大,作用72 h时半数抑制浓度(IC50)为2 mmot/L.K562细胞经2 mmol/L HMBA作用72 h内,G0-G1期细胞百分率逐渐增高;TGF-β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高,而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低.结论HMBA通过TGF-β1/SMAD信号通路抑制K562细胞增殖.

非小细胞肺癌一线化疗后吉非替尼维持治疗临床疗效观察

肺癌是恶性肿瘤死亡常见的原因之一,5年生存率只有10%～15%[1].分子靶向药物以其高效、低毒、服用方便等特点,适合用于维持治疗.本研究采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TIG)吉非替尼,维持治疗一线化疗后非小细胞肺癌(NSCLC),现将临床观察结果分析如下.

《国际肿瘤学杂志》被英国《剑桥科学文摘》(CSA)收录