国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-422X
- 国内刊号: 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原癌基因 Bmi-1与非小细胞肺癌
B 细胞特异的莫洛尼白血病毒插入位点1(Bmi-1)基因是多梳基因家族的核心成员之一,被认为是一种原癌基因,在细胞的自我更新、增殖及凋亡方面发挥重要作用。研究证实,Bmi-1的高表达与非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭及预后密切相关。Bmi-1基因有望成为一种新的肿瘤分子标志物,为非小细胞肺癌的诊断、靶向治疗提供新的方向。
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人乳头状瘤病毒相关头颈部鳞状细胞癌的研究进展
近年来,人乳头状瘤病毒(HPV)相关头颈部鳞状细胞癌的发病率呈上升趋势,尤其表现在口腔鳞状细胞癌中。HPV 相关头颈部鳞状细胞癌具有独特的临床特征、生物学特点及良好预后,且不暴露于吸烟、饮酒等危险因素,其生物标记物及治疗是国际的研究热点。
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Ikaros 与儿童急性淋巴细胞白血病
Ikaros 是造血细胞分化和免疫系统发育的重要调节因子,并且作为肿瘤抑制因子,Ikaros异常会阻滞 T、B 细胞的发育或导致肿瘤形成。在白血病患者中,Ikaros 发生突变导致患者治疗反应下降及长期生存率降低。Ikaros 在白血病发生和预后中的机制研究已成为人们关注的热点。
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鼻咽癌调强放疗过程中靶区及周围结构变化
调强放疗逐渐成为鼻咽癌的主要治疗方式。其疗程一般为7~8周,随着治疗进行,患者口咽反应逐渐加重,体重下降,肿瘤组织退缩,靶区周围组织发生变化。这些变化将影响靶区及危及器官的剂量分布,因此调强放疗期间复位进行靶区修正是很有必要的。
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胃肠道神经内分泌肿瘤的诊断和治疗进展
胃肠道神经内分泌肿瘤(GI-NET)是起源于消化道肽能神经元和神经内分泌细胞的一类肿瘤,能产生肽类激素,引起类癌综合征,但临床上出现典型症状者较少见。由于诊断技术及对该病认识的进步,发病率有所上升。目前治疗措施是以手术切除为主,联合化疗、靶向治疗的综合疗法。
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凋亡相关因子 Survivin 和 Smac 在卵巢癌中的研究进展
Survivin 是凋亡抑制蛋白(IAP)家族中抗凋亡作用强的成员。Smac 是半胱氨酸蛋白酶的第2个线粒体激活因子,可以通过与 IAP 的结合,来发挥促凋亡作用。二者在卵巢癌组织中的异常表达均与卵巢癌发生发展、治疗耐受及预后密切相关。两者有望在卵巢癌早期诊断及靶向治疗方面发挥重要作用。
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左右半大肠癌的差异
结直肠癌的发病率在发达国家呈下降趋势,与结肠镜筛查、人口老龄化、饮食结构调整、癌症和糖尿病发病率升高等有关,性别、种族、教育等因素也起一定作用。右半大肠癌中,低分化和晚期疾病比例高,腺癌中黏液成分多,易出现并发症和肠内第二原发肿瘤;而左半大肠癌多呈高分化,诊断时偏早期。分子机制上,右半大肠癌与错配修复基因密切相关,而左半大肠癌与 p53突变联系紧密。左、右半大肠癌存在众多表观和遗传学差异,可能属于两种不同的疾病,在临床工作和试验中应区别对待。
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循环肿瘤细胞检测在非小细胞肺癌中的应用
循环肿瘤细胞(CTC)是非小细胞肺癌(NSCLC)发生复发转移的重要原因。随着检测技术的不断发展,近期研究结果提示,CTC 水平不仅可以用来判断肿瘤临床分期、评估患者预后及治疗反应,还可以用于早期 NSCLC 的风险评估。另外,作为一种非侵入性的“液体活检”,CTC 检测能反映原发肿瘤的分子生物学及遗传学特征,有助于患者获得佳的个体化治疗。
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三种抗血管生成药物治疗晚期结直肠癌研究进展
血管生成在结直肠癌的发生、发展中发挥重要作用。靶向血管内皮生成因子信号通路的药物治疗晚期结直肠癌获得了重要的生存改善。在化疗基础上联合贝伐珠单抗一线、二线和跨线治疗晚期结直肠癌可进一步延长生存期。阿柏西普联合含伊立替康的化疗方案治疗晚期结直肠癌延长了生存期。对抵抗所有化疗药物的晚期结直肠癌患者使用瑞格非尼后仍延长了生存期。这些抗血管生成药物为晚期结直肠癌患者带来了生存获益,并拥有良好的安全性,可以和化疗药物联合用于晚期结直肠癌患者的的治疗。
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血管紧张素-(1-7)与肿瘤
血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是近年来发现的肾素-血管紧张素系统中一种内源性七肽,与血管紧张素转换酶2(ACE2)及 Mas 受体共同构成 ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴,起到拮抗 ACE-AngⅡ-AngⅡ1型受体轴的作用。近期发现除了其在心血管疾病中发挥作用外,在肿瘤的治疗中也有一定的作用,包括抑制血管生成、抗细胞增殖以及抑制肿瘤纤维化等。研究 Ang-(1-7)的作用及作用机制能够为肿瘤的治疗及预防提供新的研究方向。
关键词: 肿瘤 血管紧张素-(1-7) -
肿瘤代谢研究新进展
与正常细胞相比,肿瘤细胞因其基因或者表观遗传的改变,导致许多代谢通路发生紊乱。正常细胞发生恶化过程中,不仅糖代谢通路发生异常,线粒体生物合成、氨基酸代谢、脂代谢等其他代谢通路也会发生变化。这些代谢变化对肿瘤的发生发展以及临床靶向治疗具有重要的意义。
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二甲双胍的抗肿瘤作用
二甲双胍作为一种廉价安全高效的糖尿病药物已应用多年,近年来研究显示其对各种肿瘤细胞都有不同程度的抑制作用。二甲双胍的抗肿瘤机制尚未完全明确,可能与糖代谢及蛋白激酶途径有关,也可能与炎症因子介导肿瘤杀伤有关。二甲双胍对不同肿瘤细胞杀伤效果不同,对其他抗肿瘤治疗也有一些辅助作用。
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肿瘤间质比对肿瘤预后的评价作用
肿瘤间质比(TSR)指肿瘤组织内肿瘤细胞与间质部分的比例,可通过对苏木素-伊红染色的病理切片进行评估得到。通常以50%作为截断值,将病例分为间质丰富组(TSR <50%)及间质稀少组(TSR≥50%),从而比较两组患者的预后差异。当前研究结果表明,在结直肠癌、乳腺癌、食管癌、宫颈癌和非小细胞肺癌中,TSR 是肿瘤预后的独立影响因子,肿瘤间质丰富的患者预后更差,原因可能为肿瘤细胞能活化间质细胞,而活化的间质细胞又能促进肿瘤的生长、浸润及转移,间质组织在肿瘤的进展及侵袭过程中起着必不可少的作用。
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卡培他滨联合调强放疗治疗食管癌术后纵隔淋巴结转移的近期疗效观察
目的:观察卡培他滨联合调强放疗治疗食管癌术后纵隔淋巴结转移的近期疗效及不良反应。方法62例食管癌术后纵隔淋巴结转移的患者按随机数字表法随机分为2组,单纯调强放疗组(A 组)31例,卡培他滨联合调强放疗组(B 组)31例。A 组仅采用调强放疗,B 组采用调强放疗联合口服卡培他滨化疗。两组放疗方案、计划相同:总剂量60~66 Gy,(30~33)次/(6~6.5)周,卡培他滨1250 mg/ m2,每日2次,连续14 d,21 d 为1周期,共应用2疗程。治疗期间观察放化疗相关不良反应,放疗结束后1个月复查胸部 CT 评价疗效。结果 A 组:完全缓解(CR)7例,部分缓解(PR)12例,无效(SD)10例,进展(PD)2例,有效率为61.3%(19/31);B 组:CR 10例,PR 16例,SD 4例,PD 1例,有效率为83.9%(26/31),两组有效率差异有统计学意义(χ2=3.971,P <0.05)。A、B 组的骨髓抑制发生率分别为29.0%、38.7%(χ2=0.648,P =0.421),放射性肺炎发生率分别为19.4%、25.8%(χ2=0.369,P =0.544),差异无统计学意义。结论卡培他滨联合调强放疗治疗食管癌术后纵隔淋巴结转移近期疗效满意,未增加放化疗相关不良反应。
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LY294002抑制 PI3K-Akt 通路对富集肝癌干细胞细胞球增殖的影响
目的:探讨 LY294002对富集肝癌干细胞的细胞球增殖和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶 B (PI3K-Akt)通路的影响。方法对人肝癌 HepG2细胞进行无血清悬浮培养获得富集肝癌干细胞的细胞球,消化后使用 LY294002(10、20、30μmol/ L)培养作为实验组,对照组不使用 LY294002。细胞活性计数法检测细胞增殖活性,Western blotting 检测 Akt,实时定量 PCR 检测 PI3K-Akt 信号通路下游基因诱骗受体3(DcR3)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、B 淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)的表达。结果与对照组相比,30μmol/ L LY294002可显著抑制富集肝癌干细胞的细胞球增殖,吸光度(A)值有显著差异[(0.14±0.03):(0.56±0.01),t =-8.915,P =0.000];磷酸化 Akt 表达水平明显降低[(0.57±0.08):(0.16±0.42),t =6.027,P =0.026];DcR3[(0.38±0.08):1,t =13.060, P =0.006]、mTOR[(0.37±0.04):1,t =30.363,P =0.001]、Bcl-2[(0.26±0.04):1,t =33.554,P =0.001]、Cyclin D1[(0.1±0.02):1,t =63.528,P =0.000]表达明显减少。结论 LY294002可能通过抑制 PI3K-Akt 通路而抑制富集人肝癌干细胞的细胞球的增殖。
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三维适形放疗同步化疗治疗进展期食管癌的疗效观察
目的:评价三维适形放疗同步化疗治疗进展期食管癌的近期疗效及不良反应。方法回顾性分析我科2008年1月至2011年1月的127例进展期食管鳞状细胞癌患者,分为同步放化疗组(69例)和单纯放疗组(58例)。观察两组的不良反应、生命质量及近期疗效。结果同步放化疗组白细胞下降和放射性食管炎的严重比例均明显高于单纯放疗组(29.0%:12.1%,χ2=5.387,P =0.020;24.6%:10.3%,χ2=4.341,P =0.037);生命质量,尤其是消化道不良反应(恶心、呕吐、腹泻)及进食量下降方面,同步放化疗组的患者的比例均明显高于单纯放疗组(73.9%:12.1%,χ2=48.574,P =0.000;43.5%:25.9%,χ2=4.274,P =0.039);同步放化疗组有效率91.30%,单纯放疗组72.41%,差异有统计学意义(χ2=7.852,P =0.005)。结论三维适形放疗同步化疗治疗进展期食管癌有较好的近期疗效,但不良反应也有所增加,长期疗效有待进一步观察。
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埃兹蛋白在骨巨细胞瘤中的表达及意义
目的:检测埃兹蛋白(Ezrin)在骨巨细胞瘤组织中的表达,探讨其临床意义。方法将本院2008年1月至2013年12月穿刺活检确诊的60例骨巨细胞瘤设为观察组,同期8例良性病变中的反应性新生骨、12例骨样骨瘤及11例骨母细胞瘤的瘤组织作为对照组,用 Western blotting 及实时 PCR 方法检测 Ezrin 蛋白及基因水平。60例骨巨细胞瘤患者接受瘤段切除加假体置换术,术前均接受2个疗程的化疗,观察化疗前后瘤组织线粒体形态的变化以及 Ezrin 蛋白和基因的变化。结果骨巨细胞瘤中Ezrin 蛋白阳性表达主要位于细胞质中,表达阳性率为76.7%,远高于良性病变中反应性新生骨的19.7%、骨样骨瘤的21.2%以及骨母细胞瘤的20.7%,差异有统计学意义(χ2=4.18,P =0.024),良性病变中的反应性新生骨组、骨样骨瘤及骨母细胞瘤之间的 Ezrin 表达差异并无统计学意义(χ2=6.18, P =0.087)。化疗后骨巨细胞瘤组织中线粒体固缩及液态空泡现象较治疗前减少,Ezrin 蛋白表达减少,基因水平降低[(23.99±1.49):(20.11±1.11),t =5.03,P =0.018)]。结论 Ezrin 在骨巨细胞瘤的表达较其他良性骨肿瘤高,可能成为鉴别良恶性骨肿瘤的辅助生物学指标;对 Ezrin 的早期干预可能有助于骨巨细胞瘤的治疗。
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c-myc 和 CD24在结直肠癌的表达及意义
目的:检测 c-myc 和 CD24在结直肠癌、息肉及正常黏膜中的表达,探讨 c-myc 和 CD24在结直肠癌发生中的作用以及二者之间的关系。方法采用免疫组织化学法对60例结直肠癌、45例大肠腺瘤性息肉、15例大肠增生性息肉、30例正常结直肠黏膜石蜡切片进行 c-myc 和 CD24表达的检测。结果 c-myc 阳性表达率在结直肠癌中为73.3%,明显高于大肠腺瘤性息肉44.4%(χ2=9.0168,P <0.01)、大肠增生性息肉13.3%(χ2=18.2159,P <0.01)和正常黏膜组织6.7%(χ2=35.5731,P <0.01);CD24阳性表达率在结直肠癌中为76.7%,明显高于大肠增生性息肉6.7%(χ2=25.1330,P <0.01)、正常黏膜组织3.3%(χ2=43.1074,P <0.01)。c-myc 与结直肠癌的肿瘤部位(χ2=8.3523,P <0.01)、淋巴结转移(χ2=4.2751,P <0.05)、分化程度(χ2=4.1153,P <0.05)和分期(χ2=5.7399, P <0.05)有相关性;CD24与肿瘤大小(χ2=9.3336,P <0.01)、淋巴结转移(χ2=7.6930,P <0.01)、分化程度(χ2=5.8700,P <0.05)和分期(χ2=4.4987,P <0.05)有相关性。结直肠癌组织中 CD24与c-myc 表达呈正相关(χ2=10.8249,r =0.39,P <0.05)。结论 c-myc 与 CD24在结直肠癌中高表达,且与一些临床病理特征有关。在结直肠癌的发生、进展、转移过程中,c-myc 很可能充当了 CD24信号通路的下游靶基因,受 CD24调控。
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氩氦刀冷冻序贯唑来膦酸治疗骨转移疼痛的疗效观察
目的:观察氩氦刀冷冻消融序贯唑来膦酸治疗骨转移性疼痛的临床疗效和安全性。方法对我科24例确诊为恶性肿瘤骨转移并伴中度以上疼痛的患者的28处病灶,在 CT 引导下行经皮穿刺氩氦刀冷冻消融治疗术,术后第3天给予唑来膦酸4 mg 加入0.9%氯化钠注射液100 ml 静脉滴注15 min 以上,后续每4周应用一次。数字评分法(NRS)及 Karnofsky 功能状态评分法(KPS)重复评价术前、术后第3天、序贯唑来膦酸治疗后第2周和第12周疼痛程度及生命质量。结果24例患者均成功准确地穿刺至骨转移病灶,无严重并发症发生。NRS 在术前、术后3 d、序贯唑来膦酸治疗后2周和12周分别为(7.70±0.86)分、(3.29±0.95)分、(2.54±0.83)分和(2.17±0.76)分,治疗前后差异有统计学意义(F =530.64,P <0.001),治疗后观察期内疼痛评价有效率91.67%。KPS 在术前、术后3 d、序贯唑来膦酸治疗后2周和12周分别为(45.83±6.54)分、(49.58±6.24)分、(61.67±7.01)分和(78.33±8.68)分,治疗前后差异有统计学意义(F =418.99,P <0.001),治疗后观察期内12周显效8例,有效10例,总有效率75.00%(18/24)。6个月后 CT 评价,局部完全缓解10例、部分缓解11例,有效率87.50%。结论氩氦刀冷冻消融序贯唑来膦酸治疗骨转移疼痛效果显著,具有良好的耐受性和安全性。
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曲妥珠单抗与拉帕替尼联合用于乳腺癌新辅助治疗的随机对照研究的 Meta 分析
目的:比较单用曲妥珠单抗与曲妥珠单抗和拉帕替尼两药联合在 HER2阳性乳腺癌新辅助治疗中的有效性和安全性。方法检索 PubMed、MEDLINE、The Cochrane Library、Web of Science、中国期刊全文数据库、万方医药期刊全文数据库和近5年重要国际肿瘤学会议记录,严格按照纳入与排除标准收集 HER2阳性乳腺癌患者使用新辅助化疗联合曲妥珠单抗对比新辅助化疗联合曲妥珠单抗、拉帕替尼双重抗 HER2治疗的有效性和安全性的前瞻性随机对照研究,按 Cochrane 系统评价方法进行质量评价,资料提取后运用 Rev-Man 5.0软件进行 Meta 分析。结果终纳入4项临床随机对照试验,共779例患者符合条件。Meta分析结果显示,曲妥珠单抗联合拉帕替尼组较单独使用曲妥珠单抗组病理完全缓解率显著升高(53.3%:38.8%, RR =1.39,95%CI 为1.20~1.63,P <0.001);Ⅲ~Ⅳ级不良反应方面,除了联合组的腹泻发生率更高(25.6%:2.2%,RR =11.54,95%CI 为5.69~23.41,P <0.001)以外,其他差异均无统计学意义。结论在 HER2阳性乳腺癌患者的新辅助治疗中采用新辅助化疗联合曲妥珠单抗、拉帕替尼的双重抗 HER2靶向治疗效果较好,且除了腹泻外并不提高其他不良反应发生率,是一种高效、安全的治疗选择。
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电视胸腔镜肺叶切除术细管辅助胸腔闭式引流疗效分析
目的:研究电视胸腔镜(VATS)肺叶切除术后细管辅助粗管胸腔闭式引流置管方式的疗效。方法回顾性分析2014年1月至2014年9月在解放军总医院胸外科接受 VATS 肺叶切除术的89例非小细胞肺癌患者,实验组50例采用细引流管辅助粗引流管胸腔闭式引流术,对照组39例采用常规改良胸腔闭式引流管。观察统计两组患者手术时长、术中出血量、清扫淋巴结数目、下床时间、术后住院时间、术后并发症、术后引流天数、引流量、引流效果,术后疼痛采用视觉模拟评分法( VAS)。结果实验组和对照组的手术时长[(2.58±0.57)h :(2.57±0.50)h,t =0.127,P =0.681]、术中出血[(108.00±52.84)ml :(114.10±107.18)ml,t =0.352,P =0.334]、淋巴结清扫数目[(14.20±5.95)枚:(11.21±4.71)枚,t =2.576,P =0.068]、引流管留置时长[(5.66±2.53)d :(5.82±2.02)d,t =0.324,P =0.219]、总引流量[(1141.76±819.26)ml :(1022.95±464.84)ml,t =0.889,P =0.367]及术后并发症发生率(8.00%:10.25%,χ2=1.750,P =0.726)差异均无统计学意义。两组术后下床活动时间[(11.28±8.78)h :(13.97±7.83)h,t =4.027,P =0.045]、术后住院天数[(8.36±2.63)d :(9.56±2.89)d,t =2.952,P =0.043]、引流效果(72.0%:46.2%,χ2=5.329,P =0.017)差异有统计学意义。两组患者术后24~72 h 静息及咳痰时 VAS 疼痛评分差异有统计学意义,分别为24 h[(2.78±1.13):(3.74±1.68),t =3.226,P <0.001],48 h[(1.98±0.59):(3.33±1.72),t =5.189,P <0.001],72 h[(1.94±0.55):(3.15±1.60),t =5.010,P <0.001],咳嗽时[(3.64±1.23):(5.33±1.95),t =5.005,P <0.001]。结论 VATS 肺叶切除术后细引流管辅助胸腔闭式引流更有效,能减少患者术后痛苦,缩短住院时间,且操作简单,安全性高,易于推广,具有较高的改良价值。
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指突状树突细胞肉瘤1例
患者男性,17岁,因“间断左上腹痛半年,加重1周”于2013年12月22日入院。患者半年前无明显诱因出现间断左上腹胀痛,3个月前发现双侧腋窝肿块,直径约1 cm ×1 cm,于当地医院手术切除(病理不详)。1周前上腹痛加重,查腹部超声示:肝右叶低回声区,大小10.2 cm ×9.1 cm,中上腹可见实性不均质回声包块,左侧达脾肾间,下达脐部;腹腔内可见液性暗区,为进一步诊治收入院。入院查体:左侧颈部、左锁骨下和双侧腋窝下均可触及数个肿大淋巴结,大者2 cm ×2 cm,质地中等,无压痛,表面光滑,无黏连。心肺听诊无明显异常。左上腹膨隆,腹壁静脉曲张,可触及巨大肿块,有压痛,质地硬,表面不光滑,边缘不规则,下界达到左肋下10 cm,右界过脐,左界达腋后线,大小约22 cm ×20 cm。胸腹部增强CT 示:双肺内多发软组织结节,纵隔内淋巴结肿大;左上腹巨大分叶状肿块影,肿块与肝脏分界不清,部分病变位于肝右叶内,部分病变自肝左叶外生性生长(图1),考虑肝脏间叶来源肉瘤,合并胰腺、左侧肾上腺区、腹膜转移。
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医学科研论文中阿拉伯数字的使用规则
1.凡是可以使用阿拉伯数字而且很得体的地方,均应使用阿拉伯数字。2.公历世纪、年代、年、月、日和时刻必须使用阿拉伯数字。
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有关正文中参考文献的标注
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本刊可直接使用的英文缩写常用词汇
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关于一稿两投和重复发表问题的处理原则
中华医学会系列期刊作为我国重要的医学信息源期刊,原则上不接受一稿两投或重复发表的论文,读者在这些期刊上所阅读的论文基本上都是原始的、首发的,除非声明是按作者和编辑的意图重新发表的。这一立场符合中国和国际版权法、道德规范及资源使用的成本效益原则。但这一政策并不妨碍下列论文向中华医学会系列期刊投稿:①已经被其他刊物退稿的论文;②发表初步报告后再发表完整的论文,如已在其他刊物或专业学术会议的论文汇编上发表过摘要;③在专业学术会议上宣读过,但并未在其他刊物或会议汇编上全文发表或准备全文发表。因此,作者在向中华医学会系列期刊投稿时,必须就以前是否投寄过或发表过同样或类似的文稿向编辑部作充分的说明,以免造成一稿两投或重复发表。如果文稿中部分内容已经发表,作者应在新的文稿中明确指出有关内容并列出相应的参考文献,同时将以前发表的文稿寄给编辑部,以便编辑部决定如何处理新的文稿。
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统计学处理的有关要求
1.研究设计:应交代研究设计的名称和主要做法。如调查设计(分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究);实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计等);临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等)。主要做法应围绕4个基本原则(随机、对照、重复、均衡)概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求
本刊法定计量单位具体使用要求参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用,如 ng·kg -1·天-1应改为 ng·kg -1·d -1,组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时,应采用负数幂的形式表示,如 ng/ kg/ min 应采用 ng·kg -1·min -1的形式;组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng/ kg·min -1的形式。在首次出现不常用的法定计量单位出用括号加注与旧制单位的换算系数,下文再次出现时只列法定计量单位,人体及动物体内的压力单位使用 mmHg 或 cm H2 O,但文中首次出现时用括号加注(1 mmHg =0.133 kPa)。正文中时间的表达,凡前面带有具体数据者应采用 d、h、min、s,而不用天、小时、分钟、秒。量的符号一律用斜体字母。
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“有艾相序愈加精彩”艾愈胶囊有奖征文通知
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第九届中国肿瘤内科大会和第四届中国肿瘤医师大会7月将于北京召开
第九届中国肿瘤内科大会和第四届中国肿瘤医师大会将于2015年7月1日—5日在北京中国国家会议中心举办。此次会议主题为“聚焦精准癌症医疗,完善肿瘤诊疗体系”。
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2015中华医学会肿瘤学分会年会暨第二届中华长城-东方肿瘤高峰论坛6月将于上海召开
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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