国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-221和miR-222在肿瘤中的研究进展
由于微小RNA(miRNA)在肿瘤中发挥重要调控作用及其自身特点,使其可能成为基因靶向治疗的有效工具.因此,人们致力于寻找调节关键癌基因或抑癌基因的miRNA.研究发现miR-221及miR-222在多种人类肿瘤中不仅表达异常,而且在不同类型的肿瘤中也发挥着不同的癌基因或抑癌基因样作用,通过调控miR-221和miR-222的表达可能成为肿瘤治疗的有效方法.
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细胞周期蛋白E的调控与恶性肿瘤
细胞周期蛋白E (cyclin E)在G1中期开始表达,在C1-S期含量达高峰后逐渐降解消失,其结合并激活周期蛋白依赖性激酶(CDK)2,cyclin E-CDK2激酶复合物通过磷酸化其下游底物如pRb、CDC6、NPAT和P10T等使细胞启动DNA合成,不可逆转地进入S期.cyclin E在保证染色体的稳定性、调控细胞纺锤体和中心体周期中起重要作用.细胞内cyclin E的表达由转录因子E2F在基因转录水平调节,通过泛素化蛋白酶体通路降解.同时,cyclin E受CIP/KIP家族蛋白的负调控作用.cyclin E在许多人类恶性肿瘤的发生和进展中高表达,特别是乳腺癌、肺癌、白血病以及淋巴瘤等.
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肿瘤相关的自噬信号转导通路
自噬是细胞内分解代谢的途径,它对于细胞的生存、分化、发展和内环境的稳定有着重要的作用.近研究表明自噬具有促进和抑制肿瘤的双重作用.这种双重作用是通过一些肿瘤相关信号转导通路完成的,其中包括哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)依赖的信号转导通路、Beclin1网络系统、LKB1-AMPK信号转导通路和p53及相关自噬信号转导通路.各通路在诱导和抑制自噬方面彼此独立又相互关联,在肿瘤的发生和发展的过程中发挥着不同的作用.
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奥沙利铂神经毒性机制及预测
作为大肠癌的主要化疗药物之一,奥沙利铂的应用正逐步扩展到其他肿瘤的治疗中,然而奥沙利铂相关外周神经病变却限制了其临床应用.奥沙利铂神经毒性的机制尚未明确,新研究认为急性神经毒性是通过改变Na+短暂电导介导的；体外实验证实了丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在奥沙利铂慢性神经病变中的作用.多种指标可用于预测奥沙利铂相关的外周神经病变,为实现个体化药物治疗、提高化疗的连续性带来了希望.
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基底细胞样乳腺癌
基底细胞样乳腺癌(BLBC)是指具有基底细胞基因表型并且伴有不同程度地表达基底细胞角蛋白和(或)肌上皮标志物的乳腺癌,其具有独特的基因表型和形态特点.BLBC在年轻患者中常见,并且极易复发转移.大部分BLBC雌激素、孕激素受体及表皮生长因子受体2表达缺失,因此这种以三阴性为主的乳腺癌靶向治疗受到限制.
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自噬与肿瘤
自噬是一种细胞通过膜结构降解胞质细胞器和大分子的动态过程,它受到依赖及非依赖雷帕霉素哺乳动物靶蛋白(mTOR)的多种信号通路调控.目前研究发现,自噬在多种肿瘤细胞中被激活或抑制,并对肿瘤细胞的存活及对化疗药物的耐药性产生重大影响.由于与细胞死亡的复杂关系,自噬在肿瘤的形成、治疗及耐药中的作用不尽相同,因此合理利用自噬可能成为治疗肿瘤的新手段之一.
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细胞因子诱导杀伤细胞的抗肿瘤机制及其应用研究
细胞因子诱导杀伤细胞( CIK)为自然杀伤(NK)细胞活性的T淋巴细胞,具有抗肿瘤活性.研究发现,CIK细胞通过分泌细胞毒颗粒及细胞因子、活化NKG2D受体、调节癌基因表达等发挥抗肿瘤作用.CIK不仅杀伤肿瘤细胞,而且可提高肿瘤患者的免疫力,改善生活质量.国内外研究显示CIK治疗无明显不良反应,是肿瘤治疗的一种全新模式,因此,可广泛应用于临床.
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复发性小细胞肺癌治疗进展
尽管小细胞肺癌患者初治敏感,但大多数会复发,二线治疗能明显缓解症状,带来生存获益.目前,拓扑替康是推荐的敏感型复发小细胞肺癌治疗的二线标准方案.近,多项氨柔比星的研究显示了其良好的前景.遗憾的是,目前还没有有效的靶向药物被证实.
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微小RNA与肿瘤
相关研究发现在肿瘤患者的血液或尿液中,存在着相对特异的微小RNA(miRNA)表达谱,血液、尿液中的miRNA稳定性强、重复性好,可将其作为肿瘤早期诊断、个性化治疗、预后监测或跟踪随访的非创伤性生物标志物.
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上皮向间质转化在消化道肿瘤中的研究进展
近年研究发现,肿瘤细胞发生上皮向间质转化(EMT)摆脱细胞与细胞间连接而发生转移侵袭,已成为上皮细胞癌转移侵袭以及化疗耐药的一个重要途径.Snail家族成员,尤其是Snail被认为是肿瘤EMT发生的重要调节因子,它可以通过竞争性抑制E-钙黏蛋白基因的表达,引起上皮细胞向间质细胞表型的转变,终引起EMT.多项研究显示,在消化系统肿瘤中普遍存在EMT现象,并与这些肿瘤的侵袭转移及化疗耐药密切相关.
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肝细胞生长因子及其受体在多发性骨髓瘤中的研究进展
肝细胞生长因子(HGF)是一个多功能的细胞因子,作用于细胞表面的跨膜受体c-Met发挥生物学作用.许多肿瘤的生长、侵袭和转移都与HGF-c-Met信号转导通路异常有关.HGF及其受体c-Met与多发性骨髓瘤(MM)的发生、转移、侵袭及预后关系密切.
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血管生成素-2与肿瘤血管生成的研究进展
肿瘤血管生成是恶性肿瘤快速增殖和转移的重要途径,多种细胞及分子因素参与肿瘤血管生成过程.血管生成素-2( Ang-2)是重要的血管内皮生长因子之一,主要通过松解血管结构、破坏血管稳定性而影响肿瘤血管生成.近年来研究证实Ang-2在肿瘤血管生成中与其他血管生长因子相互作用共同调节新生血管形成.随着研究的新进展,Ang-2不仅会成为抗肿瘤血管生成治疗的重要靶点,而且联合其他信号通路作为共同靶点将进一步提高临床抗肿瘤疗效.
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多药耐药相关因子与肿瘤侵袭转移的相关性研究
随着越来越多的多药耐药相关基因及细胞因子陆续发现,人们对肿瘤的细胞学侵袭转移机制有了更深入的理解,许多提示两者存在内在联系的证据也相继被发现.这些研究为进一步阐明两者之间的调控影响机制提供了新思路,揭示了其中的联系可能存在于细胞基因表达及转录水平,并存在着复杂多样的调控因素.通过深入研究肿瘤抗药性与侵袭转移的关系,相信将有助于更好地指导肿瘤的临床治疗.
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星形胶质细胞上调基因-1在恶性肿瘤中的研究
近年研究表明,星形胶质细胞上调基因-1( AEG-1)几乎高表达于所有恶性实体瘤中并与不良预后密切相关,成为多种肿瘤的预后标志物.作为强碱性蛋白,AEG-1具有跨膜结构域和多重核定位信号,在包膜、胞质和胞核中均有表达.作为癌基因,AEG-1在肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移、黏附、侵袭、肿瘤血管生成和化疗耐药等多种恶性生物学行为中发挥重要作用.AEG-1在肿瘤发生、发展中的关键作用使其可能成为肿瘤治疗的新靶点.
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细胞因子诱导的杀伤细胞在肿瘤治疗中的作用
细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗是在手术、化疗和放疗之后的第4大肿瘤治疗手段,是目前肿瘤治疗的发展方向.它是一种新型的免疫活性细胞,该种细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子,因此又将其称之为自然细胞杀伤样T淋巴细胞.CIK在临床应用比较广泛,在血液系统肿瘤、实体瘤的治疗中都取得了较好的临床疗效,是抗肿瘤过继免疫治疗的新希望.
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mTOR抑制剂抗肿瘤临床研究
近年来mTOR抑制剂在抗肿瘤治疗中备受瞩目,其代表药物依维莫司和坦罗莫司已在多个临床研究被证实可作为新一代的有效药物,尤其在逆转肿瘤耐药方面被寄予厚望.而mTOR抑制剂与其他抗癌药物的佳联合方案仍需验证.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制及应对策略
表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对含有EGFR突变的非小细胞肺癌治疗效果较好,但仍有部分患者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)原发耐药,而对TKI治疗敏感的患者终无法避免继发耐药导致肿瘤进展,其主要分子机制是T790M突变和MET扩增.研究新的靶向治疗药物及联合应用药物克服耐药是目前临床科研的主题.
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呼气挥发性有机物检测在癌症诊断中的应用
挥发性有机化合物(VOC)是一类在常温下以蒸汽形式存在的有机物.人体内多种代谢及氧化应激反应可产生内源性VOC,它们通过血流终到达肺部并排出体外.各种研究表明,人体处在癌症、炎症等病理状态下,呼气中VOC成分会产生显著变化.应用敏感度极高的仪器对其检测,不仅有可能在早期发现疾病,还能做到检查的无创和便捷,减少患者痛苦.因此,呼气VOC检测在肺癌等肿瘤性疾病的早期诊断中具有广阔的应用前景.
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细胞周期蛋白D1基因G870A多态性与结直肠癌易感性的系统评价
目的 综合评价细胞周期蛋白D1( Cyclin D1)基因G870A多态性与结直肠癌易感性的关系.方法 通过CNKI、PubMed、EMCC等数据库检索文献,获得有关Cyclin D1基因G870A多态性与结直肠癌危险性关系的研究结果,并通过Meta分析进行系统评价.所有文献均采用病例对照研究或者巢式病例对照研究,以OR值为效应指标,基因型在对照群体中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,对文献进行评价筛选、异质性检验.本次Meta分析共纳入23项研究,累计病例6344例,对照9018例,利用RevMan5.0对各研究原始结果进行统计处理,对突变纯合子AA和杂合子GA基因型与纯合基因型GG进行比较,并计算合并OR值及其95％可信区间(CI).结果 AA和GA与GG基因型在病例组与健康对照组之间差异有统计学意义,OR=1.10(95％CI:1.01～ 1.19,P=0.02)；按不同人群进行分层分析,亚洲人群OR=1.11(95％CI:0.98 ～1.26,P=0.11),美洲人群OR=1.13(95％CI:0.97～1.32,P=0.12),欧洲人群OR=1.06(95％ CI:0.89～1.25,P=0.52),大洋洲人群OR=1.05(95％CI:0.80～ 1.38,P=0.73)；按不同对照进行分组分析,医院基础OR=1.07(95％ CI:0.95～1.20,P=0.28),人群基础OR=1.13(95％CI:1.01 ～1.26,P=0.04).结论 Cyclin D1基因G870A多态性与结直肠癌易感性总体分析在统计学上具有相关性,按不同人群进行分组分析,都不支持具有相关性；按不同对照进行分组分析,以医院基础不具有相关性,以人群为基础具有相关性.
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射线能量对应用RapidArc进行肝脏多发性肿瘤放疗的剂量学影响
目的 探讨应用6 MV和15 MV X射线容积调强放疗(RapidArc)进行肝脏多发性恶性肿瘤放射治疗的剂量学差异.方法 选取12例多发的肝脏恶性肿瘤(原发5例.继发7例)患者进行自由呼吸下的三维计算机断层成像(3D-CT)模拟定位.针对同一患者分别应用6 MV和15 MV X射线设计单个和两个358°全弧的RapidArc计划,处方量为2 Gy/次×25次.比较不同RapidArc计划间剂量学差异.结果 4种RapidArc计划均能满足临床要求.4种RapidArc计划的适形指数(CI)、均匀性指数(HI)、靶区大剂量和小剂量间的差异均无统计学意义(P＞0.05),CI均可达0.91,HI均达0.88.双弧RapidArc计划中正常肝脏V5、V10、V15略高于单弧计划,V20、V25、V30、V35、V40低于单弧计划.正常肝脏的V5至V40、胃、十二指肠、脊髓受量在不同RapidArc计划之间的差异均无统计学意义(P＞0 05),6MVX射线RapidArc计划的机器跳数较15 MV的平均增加12％.结论 应用全弧RapidArc技术进行肝脏多发恶性肿瘤放疗时,6MVX射线可作为首选.
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COX-2和survivin蛋白表达与老年胃癌转移和预后的关系
目的 探讨环氧合酶-2 (COX4)和生存素(survivin)蛋白表达与老年胃癌临床病理特征和患者预后的关系.方法 应用免疫组化技术检测60例老年胃癌、30例异型增生和20例癌旁正常胃黏膜组织中COX-2和survivin蛋白表达,并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析.结果 在老年胃癌组织中COX-2和survivin表达阳性率分别为63.3％ (38/60)和70.0％ (42/60),均显著高于异型增生和正常胃黏膜组织(P＜0.05).COX-2和survivin表达与胃癌浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关(P＜0.05).结论 COX-2和survivin表达与老年胃癌发生、转移和患者生存期密切相关,检测COX-2和survivin蛋白表达可作为判断老年胃癌预后的参考指标.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
