国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，山东省医学科学院
- 影响因子： 0.31
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-422X
- 国内刊号： 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Cullin1蛋白与恶性肿瘤
Cullin1是cullin基因组中的一个成员,Cullin1所组装的复合体具有典型的泛素连接酶活性,介导许多细胞周期蛋白尤其是癌相关蛋白的降解过程,有效地调节着细胞周期进程.Cullin1在恶性肿瘤的发生发展中起到很重要的作用.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白及其与胃癌的关系
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号途径在多种恶性肿瘤中存在异常激活或变异,该途径激活可以调控肿瘤细胞的增殖、存活以及转移能力,进而导致恶性肿瘤发生发展.雷帕霉素及其衍生物通过阻断mTOR通路的信号传递,抑制胃癌细胞生长,促进肿瘤坏死,并能与其他化疗药物产生协同作用,有望为胃癌预防和治疗提供有效的方法.
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循环内皮细胞在临床肿瘤学的研究进展
循环内皮细胞(CEC)是从血管壁脱落并进入血液循环中的成熟的内皮细胞,CEC数量增加反映显著的血管损伤和功能障碍.在多种以血管损伤为标志的疾病,包括不同类型的肿瘤中,CEC数量均呈不同程度增加.临床数据显示,CEC计数有助于评价肿瘤预后和治疗反应,是监测临床肿瘤进展潜有力的工具.
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二甲双胍在乳腺癌中抗肿瘤作用研究进展
临床前研究表明降糖药二甲双胍对乳腺癌有抗肿瘤作用,能降低糖尿病患者乳腺癌发病风险和死亡风险,也能提高乳腺癌患者新辅助化疗后病理完全缓解率.体内外实验表明二甲双胍有效抑制各种乳腺癌细胞和移植瘤,并和化疗药物、HER2靶向药物、新型抗肿瘤药物有良好协同作用.主要分子机制包括全身性下调胰岛素及相关信号通路、肿瘤细胞内激活LKBI/AMPK、抑制下游mTOR通路等.目前各国开展了多个临床试验评估二甲双胍在乳腺癌防治中的应用价值.
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直肠癌同步放化疗与辅助化疗
辅助及新辅助治疗是直肠癌重要的综合治疗手段,新辅助同步放化疗和术后辅助化疗在直肠癌治疗中起着至关重要的作用.一些新的化疗和靶向药物的出现可以进一步改善直肠癌的治疗效果.
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人食管癌相关基因4与肿瘤
人食管癌相关基因4(ECRG4)通过与核转录因子-κB (NF-κB)与p53相互作用参与调节细胞周期从而发挥抑癌基因的功能.研究表明ECRG4表达下调与多种肿瘤的发生发展密切相关,提示ECRG4有望成为针对恶性肿瘤的潜在分子诊断标志物和治疗靶点.
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胃泌素和微小RNA与大肠癌的发生发展
已证实某些大肠癌中胃泌素能高表达并通过其受体介导的信号转导通路促进细胞增殖且抑制凋亡.微小RNA(miRNA)参与大肠癌相关基因表达调控,研究表明miRNA在大肠癌中的调控网络与胃泌素促大肠癌增殖信号通路存在多个交叉点,提示在胃泌素促大肠癌细胞增殖过程中可能存在一类新的胃泌素-miRNA信号通路,有望为大肠癌的诊断和分子靶向治疗寻找到一个新的切入途径.
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长链非编码RNA在恶性肿瘤中生物学作用的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是一类没有或很少具有开放阅读框架的、不能或极少编码蛋白质的RNA.近年来研究发现lncRNA在恶性肿瘤中有显著的组织特异性,并且在恶性肿瘤的临床诊断及预后判断中可能发挥重要作用.
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结肠癌外科治疗新进展
近年来在结肠癌的规范化切除、转移灶、复发瘤的治疗以及腹腔镜应用方面均提出了较新的理念,尤其是完整结肠系膜切除(CME)观点的提出,从胚胎发育解剖学层面进行手术治疗,更具科学性和有效性,为结肠癌手术质量控制奠定了基础.
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肿瘤干细胞缺氧微环境的形成及其对肿瘤转移的促进作用
肿瘤干细胞位于特定的微环境中,这些微环境在肿瘤细胞的增殖和转移中起到了重要的作用.缺氧是实体肿瘤组织微环境重要的特征之一,近一系列研究结果表明缺氧微环境下可能是肿瘤干细胞促进肿瘤转移的重要环节,这一结果为理解肿瘤的发生机制和治疗肿瘤提供了新的线索.
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埃兹蛋白与肿瘤转移相关信号通路的研究进展
埃兹蛋白(Ezrin)不仅参与细胞形态的维持、细胞运动及黏附过程,而且参与肿瘤侵袭和转移的多个环节.Ezrin蛋白在肿瘤转移中参与多个肿瘤相关信号通路如Rho介导的信号转导通路、肝细胞生长因子(HGF)通路、Fas介导的细胞凋亡信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶C(Akt)通路等,并在其中发挥不同的调节作用.
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EML4-ALK与非小细胞肺癌相关研究进展
EML4-ALK是新近发现的主要表达于非小细胞肺腺癌中的融合基因,多出现在年轻的轻度吸烟或非吸烟患者中,ALK抑制剂crizotinib治疗EML4-ALK阳性非小细胞肺癌有很高的应答率,其出现进一步完善了非小细胞肺癌的个体化治疗.
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Wnt信号通路与肿瘤的研究进展
Wnt信号通路不仅与肿瘤侵袭转移的相关事件如癌细胞的迁移黏附、细胞外基质的降解及肿瘤的血管生成密切相关,而且在调节肿瘤干细胞的自我更新、增殖与分化中发挥重要作用,并且针对Wnt信号通路不同基因靶点的高特异性基因药物开发及其肿瘤靶向治疗方面也取得一定进展.
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核酸适体在肿瘤诊疗中的应用
核酸适体分子量小、穿透力强、结合靶标的范围广泛、与靶标结合力强、无免疫原性、性质稳定、易于合成和修饰,不仅具有分子识别功能,还具有信号转导及调控功能,故可作为分子识别的工具和治疗药物的载体用于多种疾病的诊断和治疗.
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MMP-2和MMP-9在恶性肿瘤中的研究进展
基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9属于基质金属蛋白酶家族的明胶酶类,能够降解细胞外基质,在肿瘤细胞生长、分化、侵袭、转移、调节肿瘤血管生成及免疫监视中起到重要作用,因此与多种肿瘤的发生和发展密切相关.近几年,针对MMP-2和MMP-9的抑制剂与药物也受到广泛关注.
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S100蛋白家族与前列腺癌
S100蛋白是一类多基因的钙结合蛋白家族,在多种肿瘤组织中失调表达,与肿瘤的侵袭和转移密切相关,作为肿瘤相关生物学标志物,探讨S100蛋白与前列腺癌发生发展的相互关系及作用机制,将为前列腺癌的临床诊断和治疗监测提供重要依据.
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PARP抑制剂抗肿瘤治疗研究进展
聚ADP核糖聚合酶(PARP)在DNA损伤修复、维持基因组稳定性方面起着重要作用.因此PARP抑制剂能够抑制肿瘤细胞DNA损伤修复、增强肿瘤细胞DNA对损伤因素的敏感性.近年来PARP抑制剂的研究受到了越来越多的关注.PARP抑制剂单药可以在具有某些基因突变的肿瘤中发挥合成致死作用,与化疗或放疗联合能够增加肿瘤细胞对化疗或放疗的敏感性.PARP抑制剂有望在肿瘤治疗领域中发挥重要作用.
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微小RNA与胰腺癌侵袭性转移
胰腺癌恶性侵袭转移能力很强,其机制仍未完全明确.近年来有研究发现微小RNA(miRNA)影响胰腺癌的发生发展,并与其转移密切相关.与胰腺癌转移相关的miRNA作用机制的揭示,将会为胰腺癌的治疗提供新的途径.
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肿瘤细胞固有Toll样受体9信号通路的研究进展
Toll样受体(TLR)9与其配体非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的DNA(CpG DNA)特异结合后启动下游信号级联,TLR9信号活化受颗粒体蛋白、可溶性核酸感应蛋白(HMGB1)和可溶性TLR9调控.TLR9不再局限表达于免疫细胞,还在多系统肿瘤细胞中表达,并参与维系与促进肿瘤细胞的恶性生物学行为.肿瘤细胞固有TLR9信号通路功能的阐明将为肿瘤控制提供新思路.
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泛素连接酶Pirh2在肿瘤中的研究进展
泛素连接酶Pirh2是体内E3泛素连接酶的一种,可通过泛素-蛋白酶体途径介导p53降解,抑制p53的生物学功能.近来研究表明Pirh2在人体多种肿瘤细胞中呈过度表达,提示其可能参与肿瘤发生和发展过程,将来可能作为肿瘤基因治疗的一个潜在靶点.
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HLA-G蛋白在肿瘤组织及患者血清中的表达及其在肿瘤免疫逃逸中的作用
随着对人类白细胞抗原G(HLA-G)蛋白作用机制的深入了解,越来越多的研究发现HLA-G与肿瘤的免疫逃逸密切相关.大量研究显示在肿瘤患者的血浆、肿瘤组织中均可检测到HLA-G蛋白、mRNA的表达.
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老年晚期非小细胞肺癌的靶向治疗
老年肺癌发病及死亡呈上升趋势,但老年患者整体接受积极治疗的人数却明显少于非老年患者.随着分子靶向治疗药物,如人表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂、新生血管抑制剂、抗肿瘤单克隆抗体及多靶点药物的出现,老年晚期非小细胞肺癌患者的总生存时间得到显著延长,生活质量得到明显改善.靶向治疗已成为有希望且能显著改善老年患者预后的治疗方法.
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HL-60细胞诱导分化后血管内皮生长因子表达变化分子机制的探讨
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化模型中血管内皮生长因子(VEGF)表达调控的分子机制,为白血病的抗血管新生治疗提供新的靶点.方法 Wright-Gimesa染色观察细胞形态,硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测HL-60细胞分化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印记(Western blot)分别从mRNA和蛋白水平检测细胞VEGF、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、c-myc的表达变化.结果 1μmolATRA作用于HL-60细胞96 h后可明显抑制细胞增殖,并出现明显的分化现象,倒置显微镜下可观察到细胞向成熟粒细胞方向分化；NBT阳性率为82.59％(t=-24.157,P＜0.01)；VEGF mRNA表达水平下降(t=7.339,P＜0.05)、STAT3mRNA表达水平下降(t=3.667,P＜0.05)、c-myc mRNA表达水平下降(t=6.858,P＜0.05).VEGF蛋白表达水平下降(t=3.386,P＜0.05)、STAT3蛋白表达水平下降(t=4.074,P＜0.05)、c-myc蛋白表达水平下降(t=3.333,P ＜0.05).结论 在ATRA诱导HL-60细胞分化的模型中VEGF的表达水平随诱导分化的进程而下降,其下调机制可能与STAT3、c-myc具有相关性.
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Wip1、p53在非小细胞肺癌及癌旁组织中的表达及临床意义
据流行病学调查显示非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌发病人数的40％以上,多数学者认为可能与癌基因激活和癌基因生物学功能出现下降、缺失和突变等情况相关[1].国内外大量实验研究发现野生型p53诱导的磷酸酯酶1 (the wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)可在多种不同肿瘤细胞中扩增和过表达,并通过抑制p53基因的生物学功能,终引起各种肿瘤的发生和发展.本研究拟检测Wip1和p53基因在NSCLC及癌旁组织中的表达,并探讨其与NSCLC临床病理特征之间的关系,为NSCLC的临床诊断和治疗提供新的实验依据.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
